CC BY
33
DOI: https://doi.Org/10.23670/IRJ.2021.9.111.037
ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА В УСЛОВИЯХ ПАНДЕМИИ COVID-19
Научная статья
Гетман С.И.1 *, Чепель А.И.2, Тегза В.Ю.3
1 Военный институт физической культуры МО РФ, Санкт-Петербург, Россия;
2 3 Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия
* Корреспондирующий автор (sig.spb[at]mail.ru)
Аннотация
Новая коронавирусная инфекция COVID-19 привела к значительной заболеваемости и смертности во всем мире с декабря 2019 года. Однако информация о поражении сердца у пациентов, пострадавших от COVID-19, ограничена. Установлено, что повреждение миокарда имеет значительную связь с летальным исходом от COVID-19, тогда как прогноз для пациентов с основным сердечно-сосудистым заболеванием, но без повреждения миокарда, был относительно благоприятным.
В представленном авторами исследовании показана встречаемость сердечных аритмий на амбулаторно-поликлиническом этапе. Учитывая, что нарушения ритма сердца являются одним из клинических проявлений миокардита, авторы рассуждают о возможности увеличения заболеваемости вирусным миокардитом у пациентов, обратившихся к кардиологу с аритмиями в условиях глобальной пандемии COVID-19, и предлагают использовать для своевременной диагностики миокардита у пациентов с частой желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолией магнитно-резонансную томографию сердца с контрастным усилением гадолинием.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция COVID-19, сопутствующие заболевания, миокардит, магнитно-резонансная томография, гадолиний, сердце, аритмия, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия.
DIAGNOSIS OF MYOCARDITIS IN THE CONTEXT OF THE COVID-19 PANDEMIC
Research article
Getman S.I.1' *, Chepel A.I.2, Tegza V.Yu.2 1 Military Institute of Physical Culture, St. Petersburg, Russia;
2 3 S. M. Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg, Russia
* Corresponding author (sig.spb[at]mail.ru)
Abstract
Since December 2019, the new COVID-19 infection has led to significant morbidity and mortality worldwide. However, the information on heart damage in patients affected by COVID-19 is limited. The study establishes that myocardial damage has a significant association with the fatal outcome from COVID-19, while the prognosis for patients with a major cardiovascular disease but without myocardial damage was relatively favorable.
The authors of the article demonstrate the occurrence of cardiac arrhythmias at the outpatient stage. Given that arrhythmias are one of the clinical manifestations of myocarditis, the authors speculate on the possibility of increasing the incidence of viral myocarditis in patients presenting to the cardiologist with cardiac arrhythmias in the context of COVID-19 and propose using magnetic resonance imaging of the heart with contrast enhancement with gadolinium for the timely diagnosis of myocarditis in patients with frequent ventricular and supraventricular extrasystole.
Keywords: the new COVID-19 infection, concomitant diseases, myocarditis, magnetic resonance imaging, gadolinium, heart, arrhythmia, ventricular and supraventricular extrasystole.
Введение
Мы помним, как год назад в нашу жизнь ворвался новый коронавирус COVID-19. Когда мы думаем о том, сколько миллионов людей во всем мире перенесли COVID-19, хочется постфактум провести анализ факторов, которые влияют на тяжесть течения этой инфекции.
На сегодняшний день мы знаем 3 пути проникновения нового коронавируса COVID-19 в клетку человека.
1-й путь: коронавирус COVID-19 имеет липофильную оболочку с выростами-шипами. В структуру шипа входит белок - Гликопротеин спайк (S), который состоит из 2-х субъединиц. Одна субъединица по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент второго типа (АПФ 2). Благодаря этому вирусная частица успешно соединяется с рецептором к АПФ 2 клетки человека и, обманув таким образом клетку, проникает в неё. Особенно много рецепторов АПФ 2 на поверхности клеток легких - альвеоцитов, а также на всем протяжении сердечнососудистой системы (сердце, кровеносные сосуды) и почек. Взаимодействие вируса с этими рецепторами осуществляется посредством субъединицы S2 через гептад-повторы 1 и 2 (HR1 и HR2) [1]. Попав в организм человека, вирус достигает органы мишени и цепляется за рецептор ангиотензин превращающего фермента на поверхности клеток органов-мишеней. Эта связь не прочная, но достаточная для того, чтобы проникнуть, прикрепившись к рецептору, внутрь клетки органа-мишени. В клетке вирус отделяется от рецептора и начинает использовать ресурсы клетки для своего размножения. Вирус заставляет работать клетку на себя! Афинность к рецептору АПФ 2 S-протеина вируса SARS-CoV-2 в 10-20 раз больше, чем у SARS-CoV-1. Это объясняет высокую контагиозность новой коронавирусной инфекции COVID-19 [2].
2-й путь проникновения вируса COVID-19 в клетку - вместе с белком из семейства иммуноглобулинов - CD147.
CD147 Басигин (CD147, EMM PRIN) - белок человека из семейства иммуноглобулинов, экспрессирующийся на многих типах клеток, в том числе эпителиальных клетках, эндотелиальных клетках и Т-лимфоцитах, запускает работу металлопротеиназ - белков, перестраивающих внеклеточное вещество в тканях - это ещё одна мишень коронавируса [3].
3-й путь проникновения вируса COVID-19 в клетку человека - с участием рецепторов к холестерину. SARS-CoV-2 способен внедряться в процесс соединения холестерина с SR-B1 для инфильтрации клеток. Это «увеличивает захват вируса», а рецептор холестерина «облегчает проникновение SARS-CoV-2 в клетки» [4]. Этим объясняется высокая частота заболевания COVID-19 и тяжёлое его течение, зачастую с летальным исходом, у тучных людей с избыточной массой тела и высоким уровнем холестерина в крови.
Также установлено, что люди, имеющие сопутствующую патологию более подвержены тяжёлому течению новой коронавирусной инфекции COVID-19, а, следовательно, требуют более пристального внимания со стороны медицинского персонала. И связано это с тем, что на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19 развивается ухудшение и декомпенсация уже имеющихся сопутствующих заболеваний.
Так, наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии повышает риск смерти у заразившихся новой коронавирусной инфекцией COVID-19 на 13,2 % [5]. При этом, согласно последним статистическим данным, у 16,7 % страдающих новой коронавирусной инфекцией COVID-19, встречались нарушения сердечного ритма [6].
Для исследования аппарата кровообращения в современной медицине начали активно использовать магнитно -резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением гадолинием. К основным достоинствам МРТ сердца на сегодняшний день можно отнести: неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки, высокое временное и пространственное разрешение, естественный контраст от движущейся крови, отсутствие артефактов от соседних структур, чувствительность к скорости и характеру движения крови (МР-ангиография), возможность оценки во время одного исследования морфологии, функции и перфузии, а также значительное расширение диагностических возможностей при использовании контрастных средств.
Появление и распространение методики МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда парамагнитным контрастным агентом гадолинием значительно укрепило роль МРТ в обследовании пациентов с патологией системы кровообращения. Как известно, хелаты гадолиния, используемые в качестве контрастных препаратов в этом исследовании, не способны проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцитов и накапливаются в межклеточном пространстве. Если учесть тот факт, что в неповрежденном миокарде кардиомиоциты очень плотно прилегают друг к другу таким образом, что основной объем (85%) составляет внутриклеточное пространство, становится очевидным: количество гадолиния, задерживающееся в здоровом миокарде, сравнительно небольшое. При повреждении кардиомиоцитов происходит нарушение клеточных мембран и гадолиний проникает внутрь клетки [7].
Целью нашего исследования было выявить распространённость нарушений ритма сердца на амбулаторно-поликлиническом этапе, выделить группу с идиопатическими нарушениями ритма сердца и оценить с помощью магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением гадолинием функциональное и морфологическое состояние сердца пациентов с идиопатическими нарушениями сердечного ритма.
Мы изучали частоту встречаемости сердечных аритмий у пациентов, обратившихся к врачу-кардиологу ведомственной поликлиники в течение 3-х лет. У 652 человек из 4373 обратившихся к врачу-кардиологу имелись те или иные нарушения сердечного ритма и проводимости (зафиксированы при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) в день визита, а также на предыдущих ЭКГ и при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру). Эти пациенты были включены в наше исследование и составили 14,9 % от числа всех обратившихся за медицинской помощью к врачу-кардиологу.
В процессе обследования из 652 человек были выявлены 545 пациентов, у которых нарушения сердечного ритма при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру были клинически значимыми, то есть количество желудочковых экстрасистол (ЖЭ) и наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ) превышало допустимую норму по А. Дабровски и соавт. [8]. Молодые люди до 31 года: допустимо 10-50/24 часа ЖЭ, в том числе полиморфные. Взрослые 31-40 лет: допустимо 50-100/24 часа ЖЭ, в том числе полиморфные. Взрослые 41-60 лет: допустимо 50-100/24 часа ЖЭ, в том числе полиморфные и суправентрикулярная экстрасистолия 50-100/24 часа. Взрослые старше 60 лет: допустимо 100500/24 часа ЖЭ, в том числе полиморфные и парные, суправентрикулярная экстрасистолия 100-1000/24 часа. Эти лица приняли участие в дальнейшем исследовании.
Всех обследуемых определили в 3 группы в зависимости от преобладающего нарушения сердечного ритма.
В 1-ю группу вошли обследуемые с преимущественным нарушением ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии - 96 человек от 18 до 89 лет; во 2-ю группу - обследуемые с преимущественным нарушением ритма сердца по типу наджелудочковой экстрасистолии - 343 человека от 17 до 83 лет; в 3-ю группу - обследуемые с комбинированными нарушениями ритма сердца (наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия) - 106 человек от 18 до 87 лет. При первичном обращении по поводу аритмии, а также через 12 и 24 месяца после включения в исследование этим лицам проводили: полный врачебный осмотр с заполнением формализованной истории болезни; лабораторные исследования (клинический анализ крови, биохимическое исследование крови с определением уровня С-реактивного белка, фибриногена, калия, натрия, магния, хлора, глюкозы, липидного спектра, креатинина, общего белка, показателей свертывающей системы крови, гормонов щитовидной железы трийодтиронина Т3, тетрайодтиронина Т4, тиреотропного гормона ТТГ); инструментальные исследования (электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография). За обследуемыми вели активное наблюдение в течение 24 месяцев. При неявке на контрольный осмотр осуществляли вызов по телефону. Для сравнения была набрана контрольная группа 159 человек без нарушений сердечного ритма, которых наблюдали традиционно, то есть они обращались к врачу по требованию.
Пациенты изучаемых групп (активная и контрольная) были сопоставимы по возрасту, половому составу, тяжести течения основного заболевания, спектру сопутствующей патологии и объёму проводимого лечения. Больные различались по наличию нарушения ритма и, соответственно, по приему антиаритмической терапии.
Таблица 1 - Основные клинические характеристики пациентов исследуемой и контрольной групп
Показатель Группы пациентов
Исследуемая группа (N=545) Контрольная группа (N=159)
Пол м-445 / ж-100 М-123 / ж-36
Возраст, годы 66,6±15 62,1±14
Масса тела, кг 81,3±1,6 78±1,5
Рост, см 172,2±1,0 170±1,9
Средний ФК стенокардии 1,3 1,4
ГБ, б-ные (%) 454 (83,3) 134 (84,5)
Средняя стадия АГ 1,9 2,1
СД, б-ные (%) 80 (14,7) 22 (14)
Средний ФК ХСН 1,56 1,7
Средняя стадия ХСН 1,4 1,4
Средний риск ССЗ 3,2 3,3
Примечание: * — достоверных различий по перечисленным в таблице показателям между пациентами обеих групп не выявлено (p>0,05)
У 73 обследованных нами пациентов (13,4 %) причину нарушения сердечного ритма выявить не удалось. У них отсутствовали врождённые и приобретённые пороки сердца, явные признаки кардиомиопатии, аномалии проводящей системы (WPW-синдром), такие эндокринные расстройства, как гипо- и гипертиреоз, феохромоцитома, акромегалия, а также симптомы сердечной недостаточности. Этим лицам для выяснения причины аритмий провели дополнительное обследование - магнитно-резонансную томографию сердца с контрастным усилением гадолинием.
У 20 из 73 обследованных с использованием сердечной магнитно-резонансной томографии выявили признаки миокардита. При этом диагноз миокардит у этих лиц не рассматривался и явился случайной находкой.
Средний возраст у данных 20 человек составил 55 лет (18 - 57) лет.
Важно отметить, что МР-исследования проводились в соответствии с рекомендациями, которые были выработаны на интернациональном съезде по МРТ диагностике миокардита [9]. Рекомендации содержат МРТ признаки у пациентов с миокардитом, стандарты протоколов МРТ, терминологию для МРТ находок и диагностические МРТ-критерии миокардита (Lake Louise Criteria), которые включают: 1) локальное или диффузное усиление интенсивности Т2-сигнала; 2) увеличение отношения интенсивности раннего Т1-сигнала от миокарда к сигналу от скелетных мышц; 3) визуализацию как минимум одной зоны с повышенным накоплением гадолиния на отсроченных Т1 -взвешенных изображениях, что может свидетельствовать о некротических или фибротических изменениях сердечной мышцы. Наличие не менее двух из этих критериев на фоне клинической симптоматики позволяет диагностировать миокардит. Изучение МРТ изображений в соответствии с вышеуказанными рекомендациями включает оценку наличия отека миокарда, гиперемии, вследствие повышения проницаемости капилляров, некротических и фибротических изменений, а также комплексный анализ изображений в трех режимах: Т2 взвешенном, раннем и отсроченном Т1 взвешенном, что повышает чувствительность методики до 78 %.
Среди других находок у 73 обследованных нами пациентов четверо имели признаки некомпактного миокарда; один - единичный участок интрамиокардиального фиброза в средних отделах заднеперегородочной области; ещё один - признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани сердца, пролапс митрального и аортального клапанов, легкую аортальную регургитацию; у одного выявили аномальный ход передней межжелудочковой артерии с формированием миокардиального мостика; у одного - поперечные хорды левого желудочка, дисплазию соединительной ткани; также у одного - признаки амилоидоза сердца, необструктивной гипертрофической кардиомиопатии, миокардиальный мостик. У трёх человек обнаружили признаки необструктивной гипертрофической кардиомиопатии; у одного - миксоматозную дегенерацию створок митрального клапана с формированием пролапса задней створки и митральной регургитации; у одного - локальный фиброз в области верхушки сердца, вероятно посттравматического генеза; ещё у одного - признаки крупноочагового кардиосклероза в области базальных отделов боковой стенки левого желудочка с нарушением локальной сократимости в этой зоне и мелкоочаговый фиброз в области межжелудочковой перегородки, апикальных отделов заднебоковой стенки, средних отделов заднеперегородочной области, что является проявлением постмиокардитического кардиосклероза и дилатацию полости левого желудочка, что является признаком дилатационной кардиомиопатии; у одного -дивертикул в области задней стенки левого желудочка и локальный фиброз в области дивертикула; также у одного - 2 дивертикула, зону некомпактного миокарда, локальный фиброз вероятно постинфарктного происхождения; и, наконец, у одного - признаки липоматоза и фиброза свободной стенки правого желудочка в эпикардиальных отделах с участками дискинезии, что может являться первыми признаками аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.
Обсуждение
По данным литературы, удельный вес некоронарогенных (неишемических) аритмий составляет от 10 до 30 %. Их особенностью является разнообразие этиопатогенетической основы, в рамках которой они возникают: миокардиты (311%), аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка (2-5%), ревматические и врожденные пороки сердца (4-6%), кардиомиопатии (10-13%) [10]. В абсолютном большинстве случаев пациенты хорошо переносят подобные нарушения ритма, что может быть обусловлено отсутствием как структурной патологии сердца, так и сопутствующих заболеваний.
В условиях всеобщей пандемии COVID-19 можно ожидать роста заболеваемости вирусным миокардитом. А поскольку частым клиническим проявлением миокардита являются нарушения сердечного ритма, то своевременным и целесообразным считаем рекомендовать использование МРТ сердца с контрастированием гадолинием у пациентов с идиопатическими нарушениями сердечного ритма по типу частой желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии, особенно при подозрении на миокардит.
Метод МРТ позволяет визуализировать при миокардите участки внеклеточной жидкости, что характерно для отёка в миокарде. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной жидкости и изменяет резонансные свойства тканей, то есть по серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяжённости воспалительной инфильтрации в миокарде. Как правило, при миокардите воспалительные изменения располагаются субэпикардиально, диффузно, часто поражают боковую стенку левого желудочка.
Возможность чётко визуализировать вероятный субстрат аритмии весьма важна для прогноза [11].
Очевидно, что новая коронавирусная инфекция COVID-19 вызывает повреждение миокарда, будь то прямой миокардит или косвенное повреждение из-за системной воспалительной реакции.
В недавнем исследовании китайских врачей 187 пациентов с COVID-19 показано, что у 27,8% больных было повреждение миокарда, которое привело к сердечной дисфункции и аритмиям [12].
Исследователи из Китая попытались оценить среднесрочные сердечные осложнения у выздоровевших пациентов с COVID-19 с помощью МРТ сердца с контрастным усилением гадолинием.
44 пациента, выздоровевшие после COVID-19 прошли обследование с использованием МРТ сердца с контрастированием. У них оценивали функцию левого и правого желудочков, массу левого желудочка и сравнивали со здоровыми людьми из контрольной группы (31 человек).
По итогам исследования МР-признаки повреждения миокарда были обнаружены у 13 (30%) пациентов из 44 обследованных, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19. Все поражения были расположены в толще миокарда и/или субэпикардиально с разбросанным распределением. Дальнейший анализ показал, что у данных пациентов была значительно снижена глобальная сократимость левого и правого желудочков, по сравнению с пациентами без поражения миокарда (p <0,05).
Таким образом, МР-признаки повреждения миокарда выявили у 30% пациентов с COVID-19. Эти пациенты имели пониженный уровень фракции выброса левого и правого желудочков и через 3 месяца наблюдения после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19.
В исследовании показано, что МРТ также может контролировать прогрессирование миокардита, вызванного COVID-19, а анализ МРТ с контрастированием является чувствительным инструментом для оценки восстановления дисфункции левого и правого желудочков [13].
В публикации наших отечественных исследователей Коган Е.А. и соавт. (2020 г.) описаны аутопсийные данные 5 пациентов пожилого возраста (в среднем 74,8±4,4 года; 3 мужчины и 2 женщины) с новой коронавирусной инфекцией и двусторонней полисегментарной пневмонией тяжелого течения (стадии 3-4, оценка тяжести по данным компьютерной томографии). Диагноз COVID-19 у данных пациентов был установлен на основании типичной клинической картины и положительного результата исследования назофарингеальных мазков методом полимеразной цепной реакции. Все больные находились на лечении в различных стационарах, перепрофилированных для лечения больных с COVID-19. Проведено стандартное гистологическое исследование с окрасками гематоксилином и эозином, толуидиновым синим и по Ван Гизону. Серийные парафиновые срезы изучались иммуногистохимически с использованием панели антител к CD3, CD68, CD20, перфорину, toll-подобным рецепторам (toll-like receptors, TLR) 4-го и 9-го типов.
При этом авторы отмечают, что ни в одном случае миокардит не был предположен клинически, внесен в диагноз или указан в качестве возможной причины смерти. А в качестве ошибочных диагнозов, не получивших подтверждения при аутопсии, фигурировали ишемическая болезнь сердца и острый инфаркт миокарда. При морфологическом исследовании препаратов сердца выявлена картина лимфоцитарного миокардита, отвечающая далласским критериям диагноза. Авторами дана детальная характеристика инфильтрата в миокарде, описано сочетанное воспалительное поражение эндокарда и перикарда. При иммуногистохимическом исследовании с типированием клеточного инфильтрата подтверждены наличие CD3-позитивных Т-лимфоцитов, повышенная экспрессия рецепторов TLR-4. Во всех случаях выявлена картина коронариита, в том числе с тромбированием микрососудов. Авторы заявляют о возможности развития лимфоцитарного вирусного миокардита при COVID-19. При этом особенностями миокардита при COVID-19 Коган Е.А. и соавт. считают наличие коронариита и возможность сочетания миокардита с лимфоцитарным эндо- и перикардитом [14].
В опубликованном обзоре клинических анализов мы обнаружили, что в 26 исследованиях с участием 11685 пациентов распространённость острого повреждения миокарда составила 20% (от 5% до 38% в зависимости от используемых критериев) [15]. Пока неизвестно, есть ли у пациентов после выздоровления от COVID-19 стойкое поражение сердца, особенно у пациентов с умеренным течением заболевания. Однако, исследователи наблюдают, что поражение сердца при миокардите, включая фиброз, отёк и перикардит связано с плохим прогнозом [16]. Поэтому важно выявить такое поражение на ранней стадии для соответствующего лечения.
Сердечный магнитный резонанс (МРТ) на сегодняшний день является золотым стандартом для оценки морфологии и функции сердца [17]. А использование метода картирования при МРТ, является уникальным инструментом для количественной оценки диффузного фиброза миокарда и отёка [18], [19].
Учитывая сложное взаимодействие SARS-CoV-2 с сердечно-сосудистой системой, необходимы дальнейшие исследования потенциальных механизмов воздействия вируса COVID-19 на организм человека для разработки эффективных методов диагностики и лечения чтобы снизить заболеваемость и смертность, обусловленные повреждением миокарда, связанным с COVID-19. Продлить срок жизни можно за счёт ранней диагностики, а следовательно, своевременного и правильного медикаментозного лечения.
Заключение
Результаты проведенного нами исследования позволили прийти к следующим выводам.
1. Удельный вес нарушений сердечного ритма на амбулаторно-поликлиническом этапе достигает 15 %.
2. У части пациентов не удаётся выявить причину нарушения сердечного ритма при использовании традиционных методов обследования. Проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием гадолинием этим лицам позволило обнаружить причину аритмии у 2/3 обследованных. Впечатляет частота обнаружения МР-признаков миокардита (у 1/3).
3. МРТ сердца с контрастным усилением гадолинием целесообразно проводить при наличии идиопатических нарушений ритма сердца, по типу частой желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии, особенно при подозрении на миокардит в условиях пандемии COVID-19.
Конфликт интересов Conflict of Interest
Не указан. None declared.
Список литературы / References
1. Huang C. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China / C. Huang et al. // Lancet.
- 2020. Feb 15:395(102223):497-506.
2. Xiaowei Li. Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19 / Xiaowei Li // Pharmacetical Analysis. -2020. Apr 10(2):102-108.doi10.1016/j.jpha.2020.03.001.
3. Wang K. SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein KeWang / K. Wang. DOI: 10.1101/2020.03.1.4988345
4. Congwen W. HDL-scavenger receptor B type 1 facilitates SARS-CoV-2 entry / Congwen Wei. DOI: 10.1038/s42255-020-00324-0
5. Vital Surveillances: The Epidemiological Characteristics of an out break of 2019 (COVID-19) - China, 2020, 2(8): 113-122.
6. Tao Guo. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) / Tao Guo, Yongzhen Fan, Ming Chen et al. // JAMA Cardiol. 2020. DOI:10.1001/jamacardio.2020.1017
7. Mavrogeni S. Myocarditis in systemic diseases and the role of cardiovascular magnetic resonance / S. Mavrogeni // Hallenic J. Cardiol 2012;53:142-147.
8. Дабровски А. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. М.: Медпрактика, 1998, 208 с.
9. Friedrich M.G.Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis A JASS White Paper / Matthias G. Friedrich et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2009 Apr 28.- Vol. 53.- № 17.- Р. 1475-1487.
10. Nova A. Electrocardiographic features. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia / A. Nova, C. Buja, D. Corrado. Amsterdam: Elsevier, 1997. Р. 186-196.
11. Ларина В. Н. Внезапная сердечная смерть, место омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в терапии пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний / В. Н. Ларина, Е. В. Кудина // Поликлиника. -2018.- № 1.- С. 2-7.
12. Guo T. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) / T. Guo, Y. Fan, M. Chen et al. // JAMA Cardiol. - 2020. - Vol. 5, № 7. - Р. 811-818 DOI: 10. 1001/jamacardio. 2020.1017
13. Hui Wang. Cardiac involvement in COVID-19 patients: mid-term follow up by cardiovascular magnetic resonance / Hui Wang et al. // J Cardiovasc Magn Reson. 2021 Feb 25;23(1):14. DOI: 10.1186/s12968-021-00710-x.
14. Коган, Е. А. Миокардит у пациентов с COVID-19, подтвержденный результатами иммуногистохимического исследования / Е. А. Коган, и др. // Кардиология. - 2020. - Том 60, № 7. DOI: 10.18087/cardio.2020.7.n 1209
15. Chirag Bavishi. Special Article - Acute myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection: A review / Chirag Bavishi et al. // Prog Cardiovasc Dis.Sep-Oct 2020;63(5):682-689. DOI: 10.1016/j.pcad.2020.05.013.
16. Knockaert, D.C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases / D.C. Knockaert, // Eur Heart J. - 2007. -Vol. 28. - Р. 1797-1804.
17. Friedrich M.G. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper / M.G. Friedrich, U. Sechtem, J. Schulz-Menger // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vol. 53. - Р. 1475-1487.
18. Ferreira V.M. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations / V.M. Ferreira, J. Schulz-Menger, G. Holmvang // J Am Coll Cardiol. - 2018. - Vol. 72. - Р. 3158-3176.
19. Kammerlander A.A. T1 mapping by CMR imaging: from histological validation to clinical implication / A.A. Kammerlander, B.A. Marzluf, C. Zotter-Tufaro // J Am Coll Cardiol Img. - 2016. - Vol. 9. - Р. 14-23.
Список литературы на английском языке / References in English
1. Huang C. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China / C. Huang et al. // Lancet.
- 2020. Feb 15:395(102223):497-506.
2. Xiaowei Li. Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19 / Xiaowei Li // Pharmacetical Analysis. -2020. Apr 10(2):102-108.doi10.1016/j.jpha.2020.03.001.
3. Wang K. SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein KeWang / K. Wang. DOI: 10.1101/2020.03.1.4988345
4. Congwen W. HDL-scavenger receptor B type 1 facilitates SARS-CoV-2 entry / Congwen Wei. DOI: 10.1038/s42255-020-00324-0
5. Vital Surveillances: The Epidemiological Characteristics of an out break of 2019 (COVID-19) - China, 2020, 2(8): 113-122.
6. Tao Guo. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) / Tao Guo, Yongzhen Fan, Ming Chen et al. // JAMA Cardiol. 2020. D01:10.1001/jamacardio.2020.1017
7. Mavrogeni S. Myocarditis in systemic diseases and the role of cardiovascular magnetic resonance / S. Mavrogeni // Hallenic J. Cardiol 2012;53:142-147.
8. Dabrowski A. Sutochnoe monitorirovanie EhKG [Daily ECG monitoring] / A. Dabrowski, B. Dabrowski , R. Piotrowicz. Moscow: Medpraktika, 1998, 208 p. [in Russian]
9. Friedrich M.G.Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis A JASS White Paper / Matthias G. Friedrich et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2009 Apr 28.- Vol. 53.- № 17.- P. 1475-1487.
10. Nova A. Electrocardiographic features. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia / A. Nova, C. Buja, D. Corrado. Amsterdam: Elsevier, 1997. P. 186-196.
11. Larina V. N. Vnezapnaja serdechnaja smert', mesto omega-3 polinenasyshhennykh zhirnykh kislot v terapii pacientov s vysokim riskom serdechno-sosudistykh zabolevanijj [Sudden cardiac death, the place of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of patients with high risk of cardiovascular diseases] / V. N. Larina, E. V. Kudina // Poliklinika [Polyclinic].- 2018. - No. 1. - pp. 2-7 [in Russian]
12. Guo T. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) / T. Guo, Y. Fan, M. Chen et al. // JAMA Cardiol. - 2020. - Vol. 5, № 7. - P. 811-818 DOI: 10. 1001/jamacardio. 2020.1017
13. Hui Wang. Cardiac involvement in COVID-19 patients: mid-term follow up by cardiovascular magnetic resonance / Hui Wang et al. // J Cardiovasc Magn Reson. 2021 Feb 25;23(1):14. DOI: 10.1186/s12968-021-00710-x.
14. Kogan, E. A. Miokardit u pacientov s COVID-19, podtverzhdennyjj rezul'tatami immunogistokhimicheskogo issledovanija [Myocarditis in patients with COVID-19, confirmed by the results of an immunohistochemical study] / E. A. Kogan // Kardiologiya [Cardiology]. - 2020. - Volume 60, No. 7. DOI: 10.18087/cardio.2020.7.n 1209 [in Russian]
15. Chirag Bavishi. Special Article - Acute myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection: A review / Chirag Bavishi et al. // Prog Cardiovasc Dis.Sep-Oct 2020;63(5):682-689. DOI: 10.1016/j.pcad.2020.05.013.
16. Knockaert, D.C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases / D.C. Knockaert, // Eur Heart J. - 2007. -Vol. 28. - P. 1797-1804.
17. Friedrich M.G. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper / M.G. Friedrich, U. Sechtem, J. Schulz-Menger // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vol. 53. - P. 1475-1487.
18. Ferreira V.M. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations / V.M. Ferreira, J. Schulz-Menger, G. Holmvang // J Am Coll Cardiol. - 2018. - Vol. 72. - P. 3158-3176.
19. Kammerlander A.A. T1 mapping by CMR imaging: from histological validation to clinical implication / A.A. Kammerlander, B.A. Marzluf, C. Zotter-Tufaro // J Am Coll Cardiol Img. - 2016. - Vol. 9. - P. 14-23.
