CC BY
84
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ
ТКАНЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 2
Охунов А.О. , Пулатов У.И. Email: [email protected]
1Охунов Алишер Орипович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой; 2Пулатов Убайдулла Ибодуллаевич - ассистент, кафедра общей и детской хирургии, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: целью данного исследования явилось усовершенствование методов ранней диагностики гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей на фоне сахарного диабета, анализ результатов клинических и лабораторных исследований. Факторами, определяющими прогноз, течение и исход заболевания являются: ранняя диагностика гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, своевременное и в полном объеме выполненное хирургическое вмешательство, проведение адекватного антибактериального лечения.
Ключевые слова: гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, карбункул, флегмона, сепсис, полиорганная недостаточность, сахарный диабет.
DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF HEAVY FORMS OF PURULENT-INFLAMMATORY DISEASES OF SOFT TISSUES
DIABETES MELLITUS Okhunov A.O.1, Pulatov U.I.2
1Ohunov Alisher Oripovich - MD, Professor, Head of Department; 2Pulatov Ubaydulla Ibodullaevich - Assistant, DEPARTMENT OF GENERAL AND PEDIATRIC SURGERY, TASHKENT MEDICAL ACADEMY, TASHKENT, REPUBLIC OF UZBEKISTAN
Abstract: the purpose of this study was to improve methods of early diagnosis of inflammatory soft tissue diseases of diabetes mellitus, analysis of the results of clinical and laboratory research. Factors determining the prognosis, course and outcome of the disease are: early diagnosis of purulent-inflammatory diseases of soft tissues, timely and fully performed surgical intervention, adequate antibacterial treatment.
Keywords: purulent-inflammatory diseases of soft tissues, carbuncle, phlegmon, sepsis, multiple organ dysfunction, diabetes mellitus.
УДК 616.28. - 09.17.12
ВВЕДЕНИЕ
Наряду с категорией сравнительно легко диагностируемых и в подавляющем большинстве случаев излечиваемых в амбулаторной практике первичного звена здравоохранения (сельские врачебные пункты, поликлиники) гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, существуют отдельные формы некротических заболеваний, клиническое течение которых характеризуется особой тяжестью и сопровождается высокой летальностью, достигающее по данным литературы от 66 до 76% [1,6,10]. Среди этих форм наиболее грозным и не предсказуемым по течению считается некротический фасцит [2,9,13]. Данный термин впервые был предложен в 1952 году B. Wilson [12] и, не смотря на достаточный срок известности этого вида патологического процесса, многие
клиницисты в своих редких публикациях, посвященных этому заболеванию, к сожалению, не могут изменить ситуацию в лучшую сторону.
В связи с тем, что клинические признаки некротического фасцита и других банальных инфекций мягких тканей на фоне сахарного диабета весьма схожи, большинство врачей, практикующих в поликлиническом и стационарном звене, до сих пор не могут избежать диагностических и, соответственно, лечебно-тактических ошибок [1,3,7].
В то же время, как показали наши исследования, постановка правильного диагноза и принятие своевременного решения об объеме оперативного вмешательства у больных с некротическим фасцитом на фоне сахарного диабета позволяет добиться положительных результатов лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Анализу подвергаются результаты комплексного обследования и лечения 117 больных с некротическим фасцитом на фоне сахарного диабета находившихся на лечении в клинике Республиканского центра гнойной хирургии и хирургических осложнений сахарного диабета Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан в период с 1997 по 2017 гг. (директор, д.м.н., профессор Б.Д. Бабаджанов). При сборе клинического материала, мы придерживались диагнозов с патологическим процессом мягких тканей глубиной поражения III уровня (по Ahrenholz) [8]. Возраст больных колебался от 25 до 78 лет.
Основными причинами возникновения некротического фасцита на фоне сахарного диабета были: постинъекционные гнойные осложнения, массивные карбункулы, нагноение послеоперационных ран, осложнения после дренирования плевральной полости, на фоне ушибленных ран конечностей.
Учитывая высокую частоту генерализации инфекции при некротическом фасците на фоне сахарного диабета нами для определения частоты развития сепсиса и органной недостаточности, связанной с его наличием, использована классификация сепсиса по R.C. Bone [11].
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Микробная обсемененность раневого отделяемого у больных с некротическим фасцитом на фоне сахарного диабета была представлена в 11,1% случаев аэробами, в 21,4% - анаэробами и в 67,5% - смешанной флорой. При микроскопии раневого отделяемого клеточные элементы определялись крайне мало, фагоцитоз отсутствовал. Преобладали грамотрицательные нежно-розовые кокковые палочки в скоплениях, а также грамположительные кокки.
Среди ранних клинических симптомов были боль (94,1% случаев), локализованная в области повреждения, довольно интенсивная, имеющая динамический характер. Так же в ранние сроки появляется плотный отек тканей (78,6% случаев) и кожные высыпания переходящие в буллы заполненные в большинстве случаев гемморагическим выпотом (75,2% случаев). В 12% случаев выпот имел серозных характер. Гиперемия имела менее интенсивный характер чем рожистое воспаление. Пальпаторно в 63,2% случаев обнаруживалось крепитация и в 22,2% гипоэстезия. У 52 больных отмечены некроз кожи, у 3 больного признаки гангрены Фурнье. Среди общих симптомов регистрировались признаки эндотоксемии такие как, гипертермия, тахикардия, психические расстройства.
Большинство больных (52,1%) поступило в клинику в тяжелом состоянии, с явлениями тяжелого сепсиса, что отягощало течение заболевания.
Среди больных, поступивших в первые 2 недели от начала заболевания, превалировали больные с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания (57,7%). При этом ретроспективный анализ результатов клинических и лабораторных методов исследования позволили предположить наличие у 21 больных (17,9%) при поступлении явления септического шока с серьезными сдвигами в полиорганной недостаточности и выраженной нестабильной гемодинамикой.
Одышка при острых формах заболевания была выражена у 45,3% больных. При этом у всех этих больных были выявлены признаки синдрома системной воспалительной
реакции. Следует отметить, что при наличии некротического фасцита в области грудной клетки она отмечалась в 72,6% наблюдений.
Температурная реакция при развитии сепсис синдрома она колебалась в пределах 38-38,50С. При системной воспалительной реакции температурная реакция была отмечена в пределах 38-39,5° С у 54 больных, более высокая, нередко гектическая лихорадка у 34 (29,0%). Озноб с повышением температуры до высоких цифр чаще имели место при синдроме системной воспалительной реакции и сепсис синдроме.
Лабораторные тесты: лейкоцитоз, быстро развивающаяся анемия, гипокальциемия, ацидоз, гипопротеинемия. Иммунологические параметры характеризовались высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов.
Согласно литературным данным дополнительным информативным методом диагностики некротического фасцита на фоне сахарного диабета служит обзорная рентгенография, а также компьютерная томография и/или магнитно-резонансная томография на предмет обнаружения свободного газа в мягких тканях [2] . Так же информативным является криобиопсия тканей, во время которой можно обнаружить некроз фасции, полиморфноядерная инфильтрация тканей, тромбоз сосудов, пенетрирующих фасцию, ангииты с некрозом стенок [2,9].
Приоритет в лечение принадлежит хирургическим методам, которые должны быть по времени исполнения экстренными, а по характеру «агрессивными» [6]. Основной целью хирургического вмешательства было иссечение всех некротизированных тканей позволяющее достичь максимального снижения микробной обсемененности. Зону поражения определяли с помощью криобиопсии. При рассечение мягких тканей в 69,2% случаях обнаруживали довольно характерную патоморфологическую картину: гнойного отделяемого в обычном понимании не было, имело место наличие скудного количества зловонного экссудата грязно-зеленого или коричневого цвета с глыбками жира, иногда с пузырьками газа. При ревизии поверхностная фасция обычно утолщена, в процесс вовлечена и подкожная клетчатка, а при запоздалой операции - и подлежащая мышца. Некротизированные ткани иссекали через достаточный разрез кожи, в 43,6% случаев через несколько разрезов. Данный этап операции является принципиально важным и необходимым, так как уверенность в том, что граница здоровых тканей достигнута, у хирурга должна быть абсолютной. Мы целиком отказались от выполнения обычных лампасных разрезов, так как они являются абсолютно неэффективными по причине паллиативного характера.
Консервативные методы лечения включали в себя в первую очередь применение адекватной антибактериальной терапии. В то же время, согласно литературным данным, количество антибактериальных препаратов, предлагаемых для практической медицины, грозит перейти все разумные пределы и нередко не столько облегчает лечебную деятельность, сколько ставит врача перед достаточно сложным выбором [3,5]. Выбор антибактериального препарата определяется главным образом целью его применения, спектром антимикробного действия, лекарственной формой препарата, удобной для введения в каждом отдельном случае и обеспечивающей достаточную концентрацию в крови и тканях [5].
В настоящее время при лечении некротического фасцита на фоне сахарного диабета общепринятым является назначение комбинации 2-3 препаратов антибактериального действия широкого спектра действия, которое проводится в уже ближайшие часы после поступления больных [5].
Препаратами первого ряда являются цефабид по 2 гр х 2 раза в сутки внутривенно, амикацин по 500 мг каждые 8 часов внутривенно струйно, амоксиклав по 1,2 гр 3 раза в сутки, метронидазол внутривенно капельно по 1 гр в сутки, ампициллин/сульбактам внутримышечно или внутривенно по 1,5 гр 4 раза в сутки, ципрофлоксацин внутривенно по 200 мг 2 раза, офлоксацин внутривенно 2 раза в сутки по 400 мг.
Все вышеуказанные комбинации дополняются применением противогрибковых препаратов, в частности дифлюкан до 150 мг в сутки инфузионного или перорального приема.
К препаратам второго ряда, назначаемым при отсутствии эффекта от препаратов первого ряда, относится цефалоспорины третьего, четвертого поколения и полусинтетические аминопенициллины, а также антисептики: диоксидин, фурагин и ряд препаратов для местной санации гнойного очага.
К резервным средствам, назначаемым при стойких видах инфекции, в частности при метициллин устойчивых штаммах Staphilococcus aureus относятся: тиракциллин, ванкомицин, тейкопланин, ванкомицин, нетилмицин.
Для достижения максимальной концентрации вводимых препаратов в очаге воспаления по показаниям при поступлении в стационар устанавливался ангиографическим методом трасфеморальным доступом внутриартериальный катетер с проведением длительной внутриартериальной катетерной терапии (ДВАКТ).
Основным преимуществом ДВАКТ у данного контингента больных является возможность обеспечения высокой концентрации лекарственных препаратов в патологическом очаге. Это достигается за счет патогенетически обоснованных методов коррекции нарушений микроциркуляторного русла с устранением артериоло-венулярного шунтирования. В этих условиях методы введения лекарственных препаратов (внутривенные, внутримышечные, эндолимфатические), а также внутриартериальное введение одних лишь растворов антибиотиков не может обеспечить лечебный антимикробный эффект, т.к. препарат будет сбрасываться в венозное русло минуя капиллярную сеть патологического очага.
Мы считаем, что дробное внутриартериальное введение одних лишь антибактериальных препаратов методом инъекции (пункциями) магистральных артерий является не только патогенетически не обоснованной, но и опасной методикой, чреватой развития эндовазальных ятрогенных осложнений.
Режим внутриартериального ведения препаратов с включением реологических препаратов предусматривает в первую очередь коррекцию вышеуказанных микроциркуляторных нарушений, являющихся в принципе защитными реакциями организма, направленными на предупреждение поступления токсинов и инфекции в центральное кровеносное русло и тем самым снижении интоксикации и сепсиса. Естественно, что обязательным атрибутом в комплексном лечении больных с некротическим фасцитом на фоне сахарного диабета должны быть по возможности ранняя некрэктомия с адекватной санацией гнойного очага. В этих условиях раскрытие микроциркуляторного русла очага не может сопровождаться прогрессированием интоксикации и септицемии. Благодаря такому комплексному решению задач местного хирургического вмешательства и внутриартериального введения лекарственных веществ, создаются предпосылки для обеспечения высоких концентраций лекарственных веществ в пораженной зоне.
В источниках литературы, посвященных некротическому фасциту, к сожалению, мало сведений об опыте применения иммуномодулирующих препаратов [10]. При мониторировании изменений иммунного статуса у больных в динамике болезни мы обнаружили признаки развивающегося вторичного иммунодефицита у пациентов с некротическим фасцитом, что не является неожиданным, поскольку основу данного заболевания составляет эндотоксемия с исходом в тяжелый сепсис, а нередко септический шок. Именно по этой причине в программу комплексного лечения рекомендуется включать препараты, оказывающие иммуномодулирующее действие.
Исходы лечения больных с некротическим фасцитом на фоне сахарного диабета зависели в первую очередь от того, насколько быстро от начала болезни проводилась операция и последующая терапия. Из 117 леченых больных умерли 42 (35,9%), из них у половины в момент госпитализации имелась картина септического шока, у 8 из них
отмечена фульминантная форма течения со смертельным исходом в первые сутки от начала заболевания.
С целью проведения параллелей между клинико-лабораторными проявлениями и патоморфологическими изменения при тяжелых формах некротического фасцита на фоне сахарного диабета нами у 42 умерших изучены данные морфологического исследования органов. При этом установлено, что жировая и зернистая дистрофия печеночных клеток отмечалась в 29 наблюдениях, цирроз печени - 9, амилоидоз - в 4. Изменения почек у 33 умерших характеризовались зернистой дистрофией эпителия извитых канальцев и у 2 -амилоидозом. Патологические изменения мышцы сердца обнаружены у 30 больных (у 12 изменений не найдено). Эти изменения характеризовались зернистой дистрофией, сочетавшейся у трех больных с фрагментацией мышечных волокон.
Таким образом, из внутренних органов наиболее глубокие изменения претерпевала печень, которая, как известно, в большей степени, чем другие органы, подвергается воздействию гнойной интоксикации [3,4,13].
Выявленные изменения характеризовались зернистой дистрофией внутренних органов, сочетавшейся у одного больного с поражением нескольких органов сразу и развитием полиорганной недостаточности. Проиллюстрируем наблюдения.
Пример. Больной Р.Г., 1937 г.р., иб №2023/127 переведен из торако-сосудистого отделения областной больницы 30.11.1998 года с диагнозом: «Острый абсцесс нижней доли левого легкого. Состояние после трансторакального дренирования. Флегмона грудной стенки. Сепсис. Сахарный диабет 2 тип тяжелое течение в стадии декомпенсации». Из анамнеза: заболел остро после выхода из коматозного состояния, по поводу чего находился на лечении в реанимационном отделении с 10.11.1998 года. В связи с развитием картины абсцедирующей пневмонии с последующей деструкцией легкого больной переведен в торако-сосудистое отделение, где 24.11. 1998 года больному было проведено трансторакальное дренирование абсцесса нижней доли левого легкого и начата активная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. В динамике состояние больного не улучшалось, температурная реакция варьировала на уровне 38-390С, по дренажу сохранялось гнойное отделяемое. 27.11. 1998 года у больного диагностировано наличие флегмоны мягких тканей вокруг дренажа с подкожной эмфиземой. 28.11.1998 года произведено вскрытие флегмоны грудной стенки. Состояние больного не улучшилось. В связи с безуспешностью лечения больной переведен к нам. В отделении: жалобы на наличие раны с гнойным отделяемым и боли вокруг дренажа, гипертермию до 390С, кашель с гнойной мокротой до 200 мл в сутки, озноб, одышку, сердцебиение, слабость, сухость во рту. Объективно: состояние больного тяжелое, кожа и видимые слизистые бледные. Склеры желтушные. Отмечается потливость тела и румянец щек. Локально (рис.1-А): в левой половине грудной стенки по задней подмышечной линии на уровне VI межреберья трансторакальный силиконовый дренаж со скудным гнойным отделяемым, фактически без пневмореи. Медиальней дренажа имеются лампасные разрезы с гнойно-гнилостным отделяемым. Вокруг дренажа до 15 см в диаметре цвет кожи не изменен, однако определяются ее уплотнение, резкая болезненность, припухлость и крепитация мягких тканей. При надавливании на область припухлости - из раны поступает гнойно-гнилостное отделяемое со зловонным запахом. Бактериоскопия раневого экссудата обнаружила наличие Грамм «+» кокков в количестве 50 ЕПЗ, Грамм «-» палочки 59 ЕПЗ. На полипозиционной рентгеноскопии в проекции нижней доли левого легкого визуализируется полость до 10 см в диаметре с уровнем жидкости (рис.1-Б). Тут же в латеральной проекции определяется тень эктопированной дренажной трубки. Намечена точка для трансторакального дренирования. В анализах: НВ - 87 г/л, эр - 3,6 х 1012/л ЛИИ - 3,8 ед., общий белок - 52 г/л. Установлен диагноз: «Острый гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого. Состояние после трансторакального дренирования абсцесса легкого. Анаэробная флегмона грудной стенки слева. Сепсис-синдром. Сахарный диабет 2 типа средней тяжести течения в стадии декомпенсации». 02.12.1998 года под внутривенным наркозом произведена операция: вскрытие флегмоны
левой половины грудной стенки. При ревизии обнаружено распространение гнойно-некротического процесса в масштабе до 25 см вокруг дренажа с некрозом мышц грудной стенки и гнойными затеками от лопаточной области до поясничной области слева (рис. 1В). Учитывая тяжелое состояние больного, было решено радикальное оперативное вмешательство произвести после предоперационной подготовки. 03.12.1998 года произведена радикальная некрэктомия с наложением торакоабсцессостомии. Катетеризация дуги аорты с проведением ДВАКТ по схеме. В динамике в течение недели, несмотря на визуальное очищение раны от гнойно-некротических тканей (рис. 1-Г) состояние больного оставалось крайне тяжелым. 11.12.1998 года суточный диурез уменьшился до 20 мл/ч. Отмечалось увеличение печени + 5 см, желтушность кожных покровов. В анализах: Нв - 72 г/л, эр - 2,8 х Ш12/^ ЛИИ - 4,2 ед., общий белок - 48 г/л, Мочевина - 31,2 ммоль/л, билирубин 56,1 ммоль/л. Локально гнойно-некротический процесс сохранялся, вследствие сообщения с источником инфекционного очага -абсцессом легкого. Масштаб раневой поверхности простирался от нижнего угла лопатки до крестцовой кости, дном раны являлись отторгающиеся некротические ткани, местами окруженные вялой грануляционной тканью. Больной продолжал получать интенсивную терапию в реанимационном отделении с сеансами гемосорбции. Несмотря на проведение интенсивной терапии, включая методы экстракорпоральной детоксикации, состояние больного прогрессивно ухудшалось, гемодинамика была нестабильной, держалась исключительно на вазопрессорных препаратах, и 16.12.1998 года произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия были безуспешны. Посмертный диагноз: «Острый гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого. Состояние после трансторакального дренирования абсцесса левого легкого. Анаэробная неклостридиальная флегмона и гнойно-некротический фасцит левой половины грудной стенки и поясницы. Сепсис. Септический шок. Синдром полиорганной недостаточности: Острая почечно-печеночная, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Сахарный диабет 2 тип тяжелого течения в стадии декомпенсации».
Рис. 1. Пояснение в тексте
При патологоанатомическом исследовании обнаружена гнойно -некротическая деструкция нижней доли левого легкого, некротическое расплавление париетальной плевры слева, зернистая дистрофия печени и извитых канальцев почек. Увеличение селезенки и расширение желудочков сердца. Септическая селезенка и септический эндокардит.
Как показал данный случай, неадекватное дренирование абсцесса легкого с эктопией дренажа и несвоевременным его определением завершилось развитием гнойно-некротического фасцита грудной стенки и сепсиса на фоне сахарного диабета, прогрессирование которого, равно как полиорганной недостаточности привело к летальному исходу.
Список литературы /References
1. Бархатова Н.А. Современные принципы диагностики локальной и генерализованной форм гнойно-некротической инфекции мягких тканей. Вестник ЮУрГУ, № 37, 2010. С.99-102.
2. Гринев М.В., Гринев К.М. Некротизирующий фасциит - экстремальная хирургическая патология // Скорая мед. помощь. 2007. №4. С. 63-66.
3. Меньшикова Е.Д., Киселевская-Бабинина И.В., Меньшиков Д.Д., Годков М.А. Таксономическая характеристика и смешанные сообщества возбудителей раневой инфекции у больных реанимационных и хирургических отделений стационара. Журнал микробиологии. 2012;1:3-9.
4. Охунов А.О., Пулатов У.И., Охунова Д.А. Инновационный взгляд на патогенез хирургического сепсиса. Результаты фундаментальных исследований. // Издательство: LAP LAMBERT Academic Publishing RU/2018. -145 с.
5. Охунов А.О., Пулатов У.И., Охунова Д.А. Случай особенности клинического течения гнойно-воспалительного заболевания мягких тканей на фоне сахарного диабета// XLI International correspondence scientific and practical conference "European research: innovation in science, education and technology"/ 2018.- Р. 88-92.
6. Охунов А.О., Бабаджанов Б.Д., Пулатов У.И. Причины генерализации инфекции у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета// Вестник Ташкентской Медицинской Академии №4.2016г. стр.89-93.
7. Сажин В.П., Бодрова Н.Г., Климов Д.Е. и др. Антибиотикотерапия при гнойных хирургических заболеваниях органов брюшной полости и мягких тканей. Хирургия. 2010;6:4-9. 12.
8. Шагинян Г.Г., Чеканов М.Н., Штофин С.Г. Некротизирующий фасциит: ранняя диагностика и хирургическое лечение // Сибир. мед. обозрение. - 2011. - №5 (71). С. 55-58.
9. Юнгарева И.Х., Николов В.В., Марина С.С. Некротизиращ фасциит // GP News. 2011. №2 (130). С. 9-12.
10. Ahrenholz D.H., Ripple J.M., Irwin R.S. et al. Necrotizing fasciitis and other infections // Intensive Care Medicine. - 2 ed- Boston, Little, Brown, 1991. 1334 p.
11. Colak E., Ozlem N., Kucuk G.O. et al. Laboratory Risk Indicators for Necrotizing Fasciitis and Associations with Mortality // Turk. J. Emerg. Med. 2014. Vol. 14 (1). P. 15-19. 22.
12. Shaikh N., Khawaiter J., Al-Thani H. Necrotizing Fasciitis: A Surgical and Medical Emergency // Surgical Science. 2012. Vol. 3. P. 518-525.
13. Bone R.G., Grodzin C.J., Balk R.A. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process // Chest.-- 1993.-- Vol.112, N.1/ P.235-242.
14. Wilson B. Necrotizing fasciitis/ B. Wilson//Am.surgery. 1952. Vol. 18. p. 416-431.
