CC BY
138
памятки, где описаны действия медицинских работников в подобных случаях. Дезинфекция и стерилизация медицинского инструментария многократного использования проводится в строгом соответствии с действующими инструкциями и рекомендациями. В работе широко применяем индивидуальные наборы для доноров, упакованные в самогерметизирующиеся пакеты с длительными сроками сохранения стерильности.
IV. Вакцинопрофилактика гепатита В. Первая генно-инженерная вакцина была изготовлена в 1987 г., а с 1989 г. её применяют в России для вакцинации медицинских работников и новорождённых. У медицинских работников групп высокого риска перед вакцинацией рекомендуют проводить иммунологическое тестирование, так как люди, перенёсшие гепатит В или являющиеся вирусоносителями, в вакцинации не нуждаются. Плановая вакцинация медицинского персонала республиканской станции переливания крови против вирусного гепатита В проводится с 1997 г., охват вакцинацией по состоянию на 01.01.2012 г. составляет 100%, при-витость — 99%. Персонал иммунизировали трёхкратно по схеме 0-1-6 вакциной «Энджерикс-В», через 7 лет проводили ревакцинацию этой же вакциной. С 2005 г. проводится скрининговое
обследование медицинского персонала на титр антител к поверхностному антигену вируса гепатита В (HBSAg) методом иммуноферментного анализа (ИФА), при титре менее 10 мМЕ/л показана ревакцинация.
V. Обучение и контроль знаний медицинского персонала по темам «Профилактика ВИЧ-инфекции», «Профилактика профессиональных заражений».
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабицкая О.П. Передовые технологии дезинфекции и очистки медицинских инструментов // Глав. медсестр. — 2010. — №12. — С. 74-77.
2. Венцель Р. Внутрибольничные инфекции. — М.: Медицина, 2004. — С. 5-7.
3. Гажева А.В., Кожевников В.В. Инфекционная безопасность в медицинских учреждениях. Руководство для медицинских работников. — М.: ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения Росздрава, 2005. — 46 с.
4. Крючкова О.Б. Ультрафиолетовые рециркуляторы «Дезар»: современные технические решения и характерные особенности // Глав. медсестр. — 2010. — №10. — С. 109-113.
5. Мельников Г.Н. Антисептические средства для обработки рук медицинского персонала и кожных покровов пациентов: современные аспекты // Глав. медсестр. — 2010. — №8. — С 54-62.
УДК 616.151.5-07-08: 616.94-001.36 Н012
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ
Сергей Викторович Кемеров*
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Реферат
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови — достаточно сложная патология, сопровождающаяся разнонаправленными сдвигами в общем гемостазе. В статье приведены диагностический алгоритм и тактика лечения в зависимости от стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.
Ключевые слова: синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, гемостаз, фибринолиз.
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION SYNDROME
S.V. Kemerov. Siberian State Medical University, Tomsk, Russia. Disseminated intravascular blood coagulation syndrome is a rather complex pathology, accompanied by multi-directional shifts in the overall haemostasis. This article presents the diagnostic algorithm and treatment strategy, depending on the stage of disseminated intravascular blood coagulation syndrome. Keywords: disseminated intravascular coagulation syndrome, hemostasis, fibrinolysis.
Синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свёртывания крови (ДВС) — неспецифическая общебиологическая реакция организма, возникающая в ответ на изменения гемо- и гомеостаза организма вследствие шока, кровопотери, травмы, инфекций и других воздействий, проявляющаяся тяжёлыми прогрессирующими нарушениями гемостаза. ДВС протекает в четыре стадии: I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов; II — нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения, сопровождающаяся разнонаправленными сдвигами в общем гемостазе; III —
глубокая гипокоагуляция; IV — восстановление.
II стадию ДВС нередко трудно диагностировать в связи с разнонаправленностью сдвигов в гемостазе. Повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствует о гиперкоагуляции, в то время как увеличение времени свёртывания крови, тромбинового, про-тромбинового времени и содержания фибриногена — о гипокоагуляции.
Одним из достоверных диагностических показателей гемостаза и фибринолиза служит интегральный индекс тромбоэластографии (ИИТ), позволяющий чётко дифференцировать гипо- и гиперкоагуляционные процессы.
Таблица 1
Программа диагностики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС)
Стадии ДВС Диагностические показатели
I (гиперкоагуляция) ИИТ менее 0,88 ед.
Время кровотечения по Дюке менее 2 мин
Время свёртывания крови по Ли-Уайту менее 5-8 мин
Спонтанная агрегация тромбоцитов менее 20 с
Время рекальцификации цитратной плазмы менее 80-90 с
Концентрация фибриногена более 4 г/л (гиперфибриногенемия)
Концентрация прокальцитонина 2 нг/мл
ПДФ и Д-димер — отрицательный тест иммунопреципитации
Толерантность плазмы к гепарину ниже 6 мин
Уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) менее 37 с
Увеличение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов
Количество антитромбина (АТ) Ш 85-110%
II (нарастающая коагулопатия) ИИТ от 1,29 до 3,5 ед.
Тромбоцитопения 150х109/л и менее
Протромбиновое время (ПВ) — больше 14 с
АЧТВ более 37 с (норма 25-37 с)
Гипофибриногенемия 1,5 г/л и менее
Содержание ПДФ более 20 мкг/мл (норма 2-10 мкг/мл)
Наличие Д-димеров
Количество АТ Ш 75-30%
Ш (глубокая гипокоагуляция) ИИТ от 3,5 до 10,0 ед.
Тромбоцитопения 60х109/л и менее
Время кровотечения по Дюке более 2 мин
Время свёртывания крови по Ли-Уайту более 8 мин
ПВ более 15 с
Гипофибриногенемия 1,5 г/л и менее
Содержание ПДФ более 20 мкг/мл
Количество АТ Ш 30% и менее
Примечание: ИИТ — интегральный индекс тромбоэластографии; ПДФ — продукты деградации фибрина.
Вычисляют ИИТ по формуле:
R (мин) х К (мин)
ИИТ= тА (мм)
где R — время свёртываемости крови, К — время образования сгустка, тА — плотность сгустка.
В норме ИИТ колеблется в пределах от 0,88 до 1,28. При склонности к гиперкоагуляции индекс уменьшается, при гипокоагуляции — увеличивается.
По нашим данным, величина ИИТ при сепсисе и полиорганной недостаточности колеблется в пределах от 3,5 до 14. Показатели гемостаза при ДВС приведены в табл. 1.
Программа лечения при ДВС зависит от его стадии.
Мероприятия при I стадии ДВС
Необходимо снизить гемостатический потенциал крови, агрегацию, улучшить реологические свойства.
-Гепарин: 1-есутки (инфузомат)—400-450ЕД/ч или подкожно 2,5 тыс. ЕД 4 раза в день, другой вариант — эноксапарин натрия (низкомолекулярный гепарин) в дозе 0,5 мг/кг (или 50 МЕ/кг) каждые 12 ч до 10 дней.
- Свежезамороженная плазма (СЗП) при дефиците АТ III (1-2 дозы/сут).
- Курантил 0,5% 10,0 мл 2 раза/сут в 250,0 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% растворе декстрозы (глюкозы).
- Пентоксифиллин 5 мл (0,1 г) 2 раза/сут.
- Инфузионно-трансфузионная терапия коллоидными растворами: гидроксиэтилкрахмал, ре-ополиглюкин, желатин (желатиноль) 200-400 мл 2 раза/сут с антиагрегантами. Предпочтение следует отдавать гидроксиэтилкрахмалу (инфукол ГЭК, 6 и 10% растворы).
Следует подчеркнуть два момента. (1) Переливание СЗП сопряжено с высоким риском передачи реципиенту вирусов гепатита и иммунодефицита человека. (2) Желатин снижа-
ет способность фибронектина к образованию ковалентных перекрёстных связей, ингибирует агрегацию тромбоцитов, может содержать возбудители трансмиссивной спонгиформной энцефалопатии крупного рогатого скота (болезни Кройтцфельдта-Якоба), не инактивируемого при обычной стерилизации.
Мероприятия при II и III стадиях ДВС
1. СЗП (карантинизированная): массивное струйное введение в дозе 20-30 мл/кг (такой объём и темп позволяют в короткий срок восстановить состояние плазменного гемостаза и подавить геморрагический синдром, стабилизировать гемодинамику и функционирование внутренних органов). Криоплазмотерапию повторить через 10-12 ч и в течение последующих 3-4 сут (дозирование индивидуальное).
2. Восстановление антипротеазной активности плазмы (препараты, ингибирующие активность калликреина, плазмина и других протеаз): апротинин внутривенно 200-300 тыс. ЕД одномоментно медленно с суммарной суточной дозой до 600 тыс. ЕД.
3. Гидрокортизон внутривенно, суточная доза 1000-1500 мг, либо его заменители: преднизолон (600-800 мг/сут), дексаметазон (200-300 мг/сут). В экстренной ситуации всю суточную дозу вводят сразу (пульс-терапия).
4. Энерготерапия: 500 мл 10-20% раствора декстрозы (глюкозы) + 10-20 ед. инсулина 1-2 раза/сут (в зависимости от состояния).
5. Коррекция электролитного состава крови: 40-60 мл 7,5% калия хлорида 2 раза/сут, солевые растворы для инфузий до 1 л/сут.
6. Коррекция клеточного дефицита крови: эритроцитная масса, тромбоцитная масса, тром-боконцентрат. Эритроцитная масса показана при (1) содержании гемоглобина менее 60-80 г/л; (2) количестве эритроцитов менее 2,5х1012/л; (3) гематокрите ниже 22-25%. Тромбоцитная масса и тромбоконцентрат показаны при содержании тромбоцитов 40-50х109/л и ниже в сочетании с кожными геморрагиями: вводят 6-8 доз тромбо-цитной массы или 1 дозу тромбоконцентрата.
7. Лечебный плазмаферез: 1000 мл плазмы и
более с замещением (СЗП + кристаллоиды). Это позволяет быстро деблокировать микроциркулятор-ное русло, купировать геморрагический синдром.
8. Искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением в конце выдоха в ранний период для устранения гипоксии при (1) тяжёлой массивной кровопотере; (2) геморрагическом синдроме; (3) анемии с нестабильной гемодинамикой; (4) респираторном дистресс-синдроме взрослых.
9. Ингаляция этилированного кислорода.
Необходимо отметить, что только по индивидуальным показаниям назначают надропарин кальция (фраксипарин) или эноксапарин натрия (клексан), реополиглюкин, желатин (жела-тиноль), тромболитические средства (урокиназу и др.), аминокапроновую кислоту, фибриноген, так как они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз. Отдавать предпочтение следует низкомолекулярным гепаринам, так как они меньше связываются с эндотелием сосудов и плазменными белками, характеризуются более длинным периодом полувыведения, меньше влияют на тромбоциты, уменьшают риск развития гепариновых тромбоцитопений и геморрагических осложнений, имеют лучшую прогнозируемость антикоагулянтных эффектов.
Вне зависимости от стадии ДВС обязательное условие—устранение первопричины, вызвавшей его.
ЛИТЕРАТУРА
1. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Интенсивная терапия инфекционных заболеваний у детей. — Санкт-Петербург: Элби-СПб, 2010. — С. 45-47.
2. Соколович А.Г., Соколович Г.Е., Дамбаев Г.Ц. Новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения критической ишемии нижних конечностей. — Томск: Издательство Томского политехнического университета, 2001. — С. 33-34.
3. Стубер Ф. Диагностика и терапия сепсиса / Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций, перевод с английского языка. Конгресс Европейского общества анестезиологов Euгoanaesthesia-2006, Мадрид, Испания, 3-6 июня 2006 (12-й выпуск) / Под ред. Э.В. Недашковского. — Архангельск, 2007. — С. 179-186.
УДК 616-008.64-08 Н013
ОСНОВНЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сергей Викторович Кемеров*
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Реферат
Синдром полиорганной недостаточности нередко развивается при серьёзных заболеваниях, существенно усугубляя состояние больного и создавая трудности при лечении. Авторы предлагают схему терапии при синдроме полиорганной недостаточности в зависимости от доминирующего патологического состояния.
Ключевые слова: полиорганная недостаточность, лимфообразование, лимфоотток, детоксикационная терапия.
