CC BY
11Диагностика, динамическое наблюдение и выработка тактики лечения у больных острым панкреатитом (данные компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии) Араблинский А. В., Шабунин А. В., Лукин А. Ю., Сидорова Ю. В.
ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы
Diagnosis, follow-up, and treatment policy making
in patients with acute pancreatitis (CT and MRI evidence) Arablinsky A. V., Shabunin A. V., Lukin A. Ju., Sidorova Ju. V.
S.P. Botkin City Clinical Hospital, Moscow Healthcare Department
Статья посвящена применению компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике, динамическом наблюдении и выработке тактики лечения острого панкреатита (ОП) тяжелой формы течения, с проявлениями панкреатического некроза, наличием жидкостных коллекторов (скоплений экссудата в перипанкреатических и за-брюшинных пространствах), а также осложненного инфицированием, абсцессом и псевдокистами. По результатам исследования 502 больных ОП с различными осложнениями, проходивших лечение в ГКБ им. С. П. Боткина в период с 2007 по 2010 г., проведен анализ полученных данных, детально описана тактика диагностики и оценки лечения ОП с применением таких методов, как КТ с болюсным контрастированием и МРТ. Эта методика дает возможность с высокой точностью выявить характер и тяжесть заболевания, определить эффективную тактику лечения и прогноз. Важное место в статье отведено вопросам классификации ОП «Атланта-1992» и Balthazar.
Введение
Лечение больных острым панкреатитом (ОП) является одной из ключевых проблем современной неотложной медицины. Несмотря на значительное внимание, уделяемое этому вопросу на страницах медицинской печати и хирургических форумах, проблема лечения далека от разрешения, о чем свидетельствуют высокие показатели летальности (от 40 до 85,7%) при данной патологии [1-7].
Наиболее частыми причинами ОП являются билиарная и алко-
The paper deals with the use of computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) in the diagnosis, follow-up, and treatment policy making in patients with severe acute severe pancreatitis with manifestations as pancreatic necrosis, fluid collections (exudate accumulations in peripancreatic and retroperitoneal spaces), as well as that complicated by infection, abscess, and pseudocysts. The results of examining 502 patients with acute pancreatitis (AP) with different complications, who had been treated at the S.P. Botkin City Clinical Hospital in 2007 to 2010, were used to analyze the data of the study, to detail tactics in the diagnosis and follow-up of patients with AP, by using bolus contrast-enhanced CT in combination with MRI, which allows one to reveal the nature and severity of the disease with a high accuracy, to make its prognosis, and to determine the effective procedure of treatment. Substantiation of the imperfection of the 1992 Atlanta classification and its specifying Balthazar classification figures high in the paper.
Диагностика ОП не представляет особых сложностей. Клинически он характеризуется абдоминальной болью и повышением уровня панкреатических ферментов в крови. В большинстве случаев панкреатит протекает
Ключевые слова: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, острый панкреатит, классификация Index terms:
computed tomography, magnetic resonance imaging, acute pancreatitis, classification
гольная (60-80%) [9, 10]. Исследования последних лет показывают, что злоупотребление алкоголем чаще вызывает хронический панкреатит, протекающий в виде обострений и ремиссий, в то время как билиарный литиаз является основной причиной острого панкреатита и - гораздо реже - хронического [9, 10]. Исследователи также сходятся во мнении о том, что за последние 20 лет частота заболевания деструктивными формами ОП у лиц трудоспособного возраста возросла, и это придает поблеме социальную значимость [1-7].
в легкой форме и успешно разрешается при проведении консервативной терапии. В 10-20% случаев заболевание протекает в тяжелой форме, сопровождаясь мультисистемными полиорганными нарушениями и панкрео-некрозом (ПН) со скоплением панкреатического выпота в за-брюшинной клетчатке [8].
Ультразвуковое исследование (УЗИ) - первичный метод диагностики у пациентов с острой абдоминальной болью [8]. УЗИ с первых суток заболевания позволяет выявлять у больных ОП увеличение размеров и неровность контуров железы, эхонеод-нородность ее структуры, скопление жидкости в сальниковой сумке и/или забрюшинной клетчатке, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Этот метод обладает ограничениями при пневматозе кишечника и пневмо-перитонеуме, что препятствует удовлетворительной визуализации зон интереса [8, 13].
Метод компьютерной томографии (КТ) даёт более чёткую информацию об истинных размерах, форме, контурах и структуре поджелудочной железы, размерах зон панкреонекроза, размерах и протяженности жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке, независимо от состояния окружающих её тканей и органов.
E.J. Balthazar, J.H. Ranson и соавт. в 1981 г. [12] описали семиотику ОП, классифицировав изменения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки по пяти категориям (А, B, C, D, E), характерным как для отёчного панкреатита, так и для ПН:
1)А - нормальная поджелудочная железа;
2) В - увеличение поджелудочной железы;
3) С - воспалительные изменения ткани поджелудочной железы и перипанкреатического жира;
4) D - единичный перипан-креатический жидкостный коллектор;
тью магнитного поля 1,5 Т. Для оптимальной визуализации структуры паренхимы поджелудочной железы выполняли болюс-ное введение контрастных препаратов: при МРТ - омнискана, при КТ - визипака. Сканирование осуществлялось в момент наилучшего контрастирования паренхимы поджелудочной железы, через 30-40 с после начала введения препарата. Исследование проводили от диафрагмы до малого таза, при наличии протяженных изменений - до малого таза. Толщина коллимации колебалась от 1,2 до 5 мм в зависимости от технических возможностей аппарата. Также для снижения лучевой нагрузки и уменьшения времени сканирования выполнялось исследование с толщиной среза 5 мм и последующей реконструкцией сырых данных по 1,2 мм [15].
КТ с болюсным контрастированием, выполняемая в динамике, позволяет ответить на ряд важнейших вопросов: имеется ли некроз паренхимы поджелудочной железы, насколько он обширен, какова его локализация, имеются ли парапанкреатичес-кие скопления жидкости и секвестрация некротизированных тканей. Также методика позволяет распознать панкреатические и парапанкреатические абсцессы, некроз перипанкреатиче-ской клетчатки и забрюшинной клетчатки, наличие секвестров, вовлечение в процесс желчевы-водящих протоков, сосудистых структур, желудочно-кишечного тракта и другие осложнения. В итоге полученные данные предоставляют возможность планировать наиболее адекватную хирургическую тактику лечения.
Недостатком КТ с болюсным контрастированием является невозможность её проведения при почечной недостаточности, сахарном диабете, шоке, повышенной чувствительности к препаратам йода. Чувствительность и специфичность метода в диагностике ОП составляет 9496% [8].
5) Е - два и более перипан-креатических и отдаленных жидкостных коллектора.
Материал и методы
Объектом исследования стали 502 больных ОП, проходивших лечение в ГКБ им. С. П. Боткина с 2007 по 2010 г. Всем пациентам помимо стандартных исследований, применяемых при данной патологии, была проведена КТ в динамике. Данный метод предусматривает комплекс исследований, проводимых в следующем порядке: нативная КТ органов брюшной полости в первые 3 сут от начала заболевания, КТ с болюсным контрастированием в первые 3-5 сут, последующие КТ с болюсным контрастированием в динамике - каждые 7-10 сут.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием режимов подавления сигнала от жира и воды применялась у 104 пациентов как дополнительный к КТ диагностический метод, при наличии разночтений в кли-нико-лабораторных данных и результатах УЗИ и/или КТ, а также для определения локализации и распространённости очагов секвестрации в поджелудочной железе, парапанкреатической и за-брюшинной клетчатке.
КТ проводилась на аппаратах HiSpeed Dual и LightSpeed 16, для обработки информации применялись рабочие станции Advantage Workstation фирмы «GE». Исследование проводилось после контрастирования желудочно-кишечного тракта водой в количестве 300-500 мл, принимаемой непосредственно перед процедурой. Наличие воды в ЖКТ способствует не только исчезновению артефактов от перепадов плотностей и хорошей видимости рентгеноконтрастных конкрементов в билиарной системе, но и повышает дифференциро-ванность стенок желудка, прилежащих петель кишечника и стенок формирующихся псевдокист.
МРТ выполнялась на аппарате Signa Excite с напряженнос-
Магнитно-резонансная томография в диагностике ПН в качестве самостоятельного диагностического метода малоинформативна (чувствительность МРТ без контрастирования при ПН не превышает 55%), что связано со сложностью дифференцировки жидкостных скоплений и содержимого кишечника. В то же время магнитно-резонансная холан-гиопанкреатография в диагностике билиарного панкреатита на фоне обструкции желчных протоков превосходит по своей информативности прочие неинва-зивные инструментальные методы диагностики. Более чёткая визуализация структуры поджелудочной железы и окружающих тканей достигается при использовании программ с задержкой дыхания, а также программ с подавлением сигнала от жира [8].
Результаты инструментальных исследований
Диагноз формулировался в соответствии с классификацией, принятой в 1992 г. на мультидис-циплинарном симпозиуме в Атланте. По этой классификации ОП подразделяется на панкреатит легкого течения, с минимальной органной дисфункцией органа и быстрым восстановлением, и панкреатит тяжелого течения, двумя основными факторами определения которого являются ПН и полиорганные нарушения. Данная классификация установила также местные осложнения, такие как панкреатический некроз, острый жидкостный коллектор, острая псевдокиста и панкреатический абсцесс.
В нашем исследовании панкреатит легкого течения по данным КТ был выявлен у 92 пациентов. В случаях лёгкого клинического течения определяются небольшое увеличение размеров железы и изменения её паренхимы и парапанкреатической клетчатки, связанные с воспалением. Панкреатическая паренхима становится диффузно гетерогенной, наблюдается снижение контраст-
ного усиления различном степени выраженности (рис. 1).
Так как поджелудочная железа не имеет хорошо развитой фиброзной капсулы, экстравазация панкреатических ферментов за пределы железы начинается довольно рано, что проявляется небольшим повышением плотности и тяжистостью парапанкреатической клетчатки. Могут появляться также небольшие жидкостные коллекторы, что сопровождается утолщением, слоистым уплотнением фасциальных пространств. В зависимости от тяжести течения заболевания и индивидуальных анатомических особенностей, а также от давности воспалительных изменений существуют варианты изменений в железе и парапанкреатической клетчатке. В некоторых случаях происходят увеличение размеров железы и соответствующие изменения её паренхимы при чётких контурах и отсутствии изменений парапанкреатической клетчатки. При очевидных изменениях па-рапанкреатической клетчатки железа может иметь нормальные размеры и структуру паренхимы, - это часто происходит на фоне атрофических изменений паренхимы. В ходе настоящего исследования у 17 пациентов с панкреатитом легкого течения были выявлены изменения клетчатки при нормальной паренхиме поджелудочной железы.
Панкреатит тяжелого течения был выявлен у 410 пациентов. Диагноз панкреатита тяжёлого течения определялся по наличию
Рис. 1. Компьютерная томограмма. Увеличение хвоста поджелудочной железы и снижение его плотности при контрастировании (стрелки).
одного и более системных или местных осложнений.
С патоморфологической точки зрения ОП тяжёлого течения согласно классификации, принятой в Атланте в 1992 г., определяют четыре фактора:
1) ПН, как правило, сопровождающийся некрозом панкреатического жира;
2) острый жидкостный коллектор;
3) острая псевдокиста;
4) панкреатический абсцесс.
Некроз отмечается у подавляющего большинства пациентов с тяжёлой формой ОП и является основным определяющим фактором для развития всех осложнений и, следовательно, главным фактором, определяющим прогноз заболевания. Исследования последних лет показали, что все некротические изменения поджелудочной железы можно разделить на подгруппы с различным прогнозом [16].
Механизм образования ПН предполагает ряд последовательных патологических изменений, ведущих к повреждению ткани поджелудочной железы, вызывая ишемию и отек паренхимы с последующим формированием очагов некроза в первые 3-5 сут от начала заболевания [7, 8, 17]. Для больных ОП легкого течения заболевание на этой фазе заканчивается, отек рассасывается, а при ОП тяжелого течения происходит развитие эндотоксикоза с образованием агрессивных веществ, которые выбрасываются в сосудистое русло, а затем депо-
«cq i гтг t < za эи
i^cfcn.
Рис. 2. Компьютерная томограмма. Мелкие краевые зоны некроза в теле и хвосте поджелудочной железы (стрелки).
Рис. 3. Компьютерная томограмма. В головке, теле и хвосте поджелудочной железы определяются мелкие зоны некроза, расположенные равномерно во всей толще паренхимы и в периферических отделах (стрелки).
нируются в различных органах и тканях, вызывая органные нарушения. На первую неделю заболевания приходится 30% общей летальности (ранняя летальность) [6-8].
При наличии некротизиро-ванной ткани сосудистая архитектоника нарушается в значительной степени, при этом появляются гипо- и аваскулярные зоны, которые определяются как гиподенсивные (при КТ) или ги-поинтенсивные (при МРТ) участки в паренхиме поджелудочной железы, слабо или совсем не накапливающие контрастное вещество. Размер этих зон варьирует от минимального до обширного, распространяющегося на одну или две анатомические части или даже на всю поджелудочную железу [1, 7, 8]. В нашем исследовании некроз определялся у 401 пациента. Объем и протяженность очагов некроза были оценены в соответствии со шкалой E.J. Balthazar, модифицированной в 1990 г.
При описании очагов некроза использовалась также патомор-фологическая классификация некротических изменений паренхимы поджелудочной железы, подразделяющая все некрозы на мелкоочаговые, среднеочаговые, крупноочаговые, тотальные и субтотальные [3]. Данная классификация вполне удобна для применения в лучевой диагностике.
личественную оценку, что необходимо при прогнозировании течения заболевания. На бесконтрастных изображениях некроз имеет вариабельный вид, и его зоны могут выглядеть как локальное изменение нормального рисунка паренхимы. На постконтрастных изображениях возможно визуализировать внутри паренхимы фокус некроза, содержащий панкреатическую жидкость или более плотные участки, соответствующие секвестрированным массам (рис. 6).
Организация некрозов обычно происходит на 3-6-й неделе заболевания. У 45 пациентов наблюдались организация зон некроза и образование псевдокист, которые на этапе формирования рекомендуется обозначать термином «организованный некроз» [8]. Этот термин свидетельствует, что данная структура содержит не только жидкость, но и некротизированную панкреатическую и парапанкреатичес-кую ткань. При этом инвазивные вмешательства, не устраняющие детрит, провоцируют развитие инфекции. У 18 пациентов после организации некроза оставались симптомы обструкции (боль, рвота, механическая желтуха), что может свидетельствовать о нарастании давления в зоне некроза за счет поступления панкреатического секрета через разрушенный проток. В таких случаях
В ходе работы было установлено, что небольшие участки некроза (диаметром до 2 см), располагающиеся в периферических, подкапсульных отделах железы, на КТ определяются как неровность контуров или нарушение нормального рисунка поджелудочной железы (рис. 2).
При расположении очагов на верхней и нижней поверхностях железы их удается эффективно выделить с помощью мультипла-нарных реконструкций. Данные изменения были обозначены как мелкоочаговый краевой некроз и выявлены у 238 пациентов, что составило приблизительно 60% от общего числа наблюдений панкреонекроза.
У 17 пациентов выявлялось диффузное расположение мелких очагов некроза, как подкап-сульно, так и в толще паренхимы поджелудочной железы (рис. 3).
Очаги некроза могут быть и более крупного размера. В настоящем исследовании у 136 пациентов выявлялись очаги некроза диаметром до 30 мм и более. У 34 пациентов обнаружено поражение двух анатомических частей железы (тела, хвоста или головки), у 9 пациентов были выявлены субтотальные и тотальные формы некроза (рис. 4, 5).
У 68 пациентов с ПН была проведена МРТ, результаты которой помогли более чётко определить некроз и провести его ко-
Рис. 4. Компьютерная томограмма. Тело поджелудочной железы увеличено за счёт располагающихся в нём гиподенсивных зон некроза, не имеющих чётких контуров (длинные стрелки). В окружающей парапанкреа-тической клетчатке определяется инфильтрация и выпот (короткие стрелки).
Рис. 5. Компьютерная томограмма. Определяется тотальный некроз поджелудочной железы. В проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы выявляется неоднородная зона жидкостной плотности (длинные стрелки), на фоне которой определяются «островки» (до 10 мм) жизнеспособной паренхимы, накапливающей контрастное вещество (короткие стрелки).
у
Рис. 6. Магнитно-резонансная томограмма. При болюс-ном контрастировании чётко определяются краевые клиновидные участки неконтрастированной паренхимы, рядом с которыми расположены мелкие и более крупные зоны сниженного сигнала, соответствующие секвестрированным некротическим массам (стрелки).
Рис. 7. Компьютерная томограмма. В головке поджелудочной железы определяются множественные зоны некроза (длинные стрелки), головка окружена инфильтрированной клетчаткой. Также в сальниковой сумке определяется жидкостное скопление, распространяющееся книзу на парапанкреатическую клетчатку (короткие стрелки).
было предпочтительно оперативное вмешательство.
У всех наблюдаемых пациентов с ПН в области очагов некроза, как правило, определялись изменения жировой клетчатки (инфильтрация или выпот), объём которых не зависел от протяжённости некротических изменений.
У 15 пациентов были выявлены распространённые изменения забрюшинной клетчатки при минимальном или не визуализирующемся некрозе. У 12 пациентов определены выраженные зоны некроза при относительно небольшом количестве или отсут-
личеством выпота, и заболевание протекало более благоприятно. Объяснение подобной закономерности может заключаться в более высокой концентрации активированных панкреатических ферментов в патологическом выпоте, который не успевает разрушить ткань железы, а, изливаясь за ее пределы, разрушает фасциальные пространства и другие структуры. Широкому распространению выпота может способствовать также большой объем забрю-шинной клетчатки у пациентов, страдающих ожирением той или иной степени. Дополнительными
ствии выпота (рис. 7). В ходе исследования было отмечено более тяжелое течение мелкоочагового краевого некроза, который сопровождался, как правило, массивными и распространенными жидкостными скоплениями, склонными к инфицированию. Обычно заболевание у таких пациентов осложнялось полиорганной недостаточностью и развитием токсического шока (наблюдалось у 8 пациентов). Наличие более крупных очагов некроза, расположенных в толще железы, в большинстве случаев не сопровождалось большим ко-
Рис. 8. Компьютерные томограммы: a - жидкостное скопление в области хвоста поджелудочной железы (длинные стрелки), выявленное при первичном исследовании, с нечеткими слоистыми контурами за счет инфильтрации окружающей клетчатки (короткие стрелки); б - при исследовании на 12-й день заболевания жидкостное скопление немного увеличилось в размерах, окружающая клетчатка приобрела зернистый вид (стрелки); в - на МРТ с болюсным контрастированием у того же больного в структуре жидкостных скоплений более чётко выявляются секвестрированные массы со сниженным сигналом (стрелки) на Т1ВИ.
отягчающими обстоятельствами являлись возраст старше 70 лет и поздние сроки начала проведения лечения ОП.
Наличие у пациента предшествующих эпизодов ОП, наоборот, являлось благоприятным прогностическим признаком развития ПН. Это объясняется тем, что количество жизнеспособной панкреатической паренхимы уменьшается с каждым эпизодом [8]. На предшествующие эпизоды указывают следующие признаки: постнекротическое уменьшение паренхимы железы, каль-цинаты, псевдокисты.
У большинства пациентов (398) тяжелые формы ОП сопровождались скоплениями экссудата в перипанкреатических и за-брюшинных пространствах -жидкостными коллекторами. Такие коллекторы изначально определялись как гетерогенные инфильтраты, без чётких границ, представленные жировым некрозом, панкреатическим секретом и воспалительным экссудатом (рис. 8, а). В ходе заболевания жидкостные коллекторы уплотнялись, увеличивались, приобре-
тали более четкие очертания и контуры (рис. 8, б). У 73 пациентов в окружающей клетчатке появились маленькие жидкостные скопления в виде мелких очагов. У 278 пациентов вокруг жидкостных скоплений наблюдалось формирование стенки, накапливающей контрастное вещество, из них у 252 пациентов при пункции или операции было подтверждено инфицирование жидкостных скоплений. Следует отметить, что инфицирование ведет к более тяжелому течению заболевания, и прогноз при этом неблагоприятен. В процессе работы наблюдалось 48 случаев панкреатита с летальным исходом, и во всех случаях был подтвержден инфицированный панкреатит.
В структуре жидкостных скоплений (у 53 пациентов), как и в очагах некроза (у 24 пациентов), выявлялись секвестрированные массы, которые визуализировались на КТ как участки неоднородной структуры, в виде пониженной и повышенной плотности, а на МРТ - как участки сниженного сигнала в Т1- и Т2ВИ
на фоне сигнала от жидкости (рис. 8, в). Такие коллекторы являлись показанием для применения полостной некрсеквестр-эктомии.
Пути распространения жидкости по забрюшинной клетчатке зависят от локализации некроза в паренхиме поджелудочной железы. Наше исследование это также продемонстрировало.
Вначале выпот попадает в па-рапанкреатическую клетчатку и определяется в виде ее уплотнения, вплоть до жидкостных значений. Экссудат имеет склонность расплавлять фасциальные листки и распространяться по за-брюшинной клетчатке. В большинстве случаев он проникает в сальниковую сумку, ввиду того, что большая часть задней стенки сальниковой сумки образована брюшиной, покрывающей поджелудочную железу (рис. 9). В ходе работы у 322 пациентов определялись скопления выпота в сальниковой сумке, у 89 из них было проведено дренирование сальниковой сумки под контролем УЗИ.
Почти так же часто в нашем исследовании распространение
Рис. 9. Компьютерная томограмма. В сальниковой сумке (длинная стрелка) и в парапанкреатической клетчатке (короткие стрелки) определяется скопление экссудата.
Рис. 10. Компьютерная томограмма. Определяется массивный некроз тела и хвоста поджелудочной железы, паренхима представлена отдельными фрагментами (длинные стрелки). В парапанкреатической и левой передней паранефральной клетчатке определяются неоднородные жидкостные скопления (короткие стрелки).
Рис. 11. Компьютерная томограмма. Очаги некроза в головке поджелудочной железы (стрелки), вокруг которой определяется массивное жидкостное скопление, оно распространяется по паранефральной клетчатке справа, отодвигая влево брыжейку тонкой кишки.
Рис. 12. Компьютерная томограмма. Жидкостные скопления в передней паранефральной клетчатке справа и слева (длинные стрелки), в брыжейке тонкой кишки (короткие стрелки). В головке поджелудочной железы определяются очаги некроза.
экссудата происходит в переднее паранефральное пространство (между передней почечной фасцией и задней брюшиной). В нём находятся поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, а также восходящая и нисходящая ободочная кишка. В 60% случаев от общего количества наблюдений определялся некроз преимущественно хвоста и тела поджелудочной железы, при этом выпот определялся в переднем паранефральном пространстве слева (у 165 пациентов), что характеризует левосторонний тип распространения (рис. 10).
Примерно в 40% случаев от общего количества наблюдений определялся некроз преимущественно головки и тела поджелу-
ние экссудата, характерное для преобладания некроза в теле поджелудочной железы (рис. 12). У 42 пациентов с большим количеством выпота определялось сочетание двух или всех типов распространения экссудата по за-брюшинному пространству (см. рис. 12).
Реже (у 33 пациентов) экссудат расплавлял листки брюшины и более толстые фасциальные листки и попадал в перинефраль-ное пространство (у 5 пациентов), брюшную полость (у 11 пациентов), заднее паранефральное пространство (у 5 пациентов) (рис. 13), между листками желу-дочно-ободочной и желудочно-селезеночной связок (у 12 пациентов). У 12 пациентов жидкост-
дочной железы. При этом у 98 пациентов скопления экссудата определялись в паранефральном пространстве справа, правее корня брыжейки тонкой кишки, что характеризует правосторонний тип распространения (рис. 11).
У 238 пациентов встречалось распространение экссудата в обе стороны паранефрального пространства. У 57 пациентов коллектор продолжался вниз по ходу па-ранефрального пространства, поверх поясничной мышцы до входа в малый таз и ниже. У 135 пациентов жидкостный коллектор внедрялся между листками брыжейки тонкой и толстой кишки. Такое расположение жидкостных коллекторов можно обозначить как центральное распростране-
Рис. 13. Компьютерная томограмма. Жидкостное скопление в задней паранефральной клетчатке слева (длинные стрелки). В парапанкреатической клетчатке определяется выпот и инфильтрация (короткие стрелки).
Рис. 14. Компьютерная томограмма. В проекции тела и хвоста поджелудочной железы определяются жидкостные коллекторы (длинные стрелки), в которых выявляются остатки паренхимы (короткие стрелки). Также определяются инфильтрация и жидкостные скопления в области большого сальника (черные стрелки).
ные коллекторы определялись в самой железе (рис. 14).
Выявленные недостатки классификаций
В процессе работы нам удалось выявить некоторые недостатки классификации «Атлан-та-1992». Данная классификация неоправданно ставит в один ряд с осложнениями заболевания его диагностические признаки тяжелого течения, такие как ПН и жидкостные коллекторы. Этого не следует делать, поскольку данные диагностические признаки при использовании лучевых методов визуализации являются основными для определения степени тяжести заболевания - важнейшей задачи при обнаружении ОП. Если панкреатит тяжёлого течения определён как отдельная нозологическая единица, то проявления данного заболевания не могут трактоваться как его осложнения. Инфицирование очагов панкреонекроза, напротив, является грозным осложнением, которое утяжеляет течение заболевания. Однако классификация «Атланта-1992» не даёт чёткого его определения.
Шкала Balthazar, применяемая для оценки характера изменений в паренхиме поджелудочной железы, парапанкреатичес-кой и забрюшинной клетчатке, определения прогноза заболева-
ния, в настоящее время утрачивает своё значение по ряду причин. В частности, очевидна невозможность разделения на классы изменений, встречающихся при ОП в паренхиме поджелудочной железы и забрюшинной клетчатке, так как при обследовании отмечается их постоянное сочетание. Не совсем логичным выглядит объединение патологических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатичес-кой клетчатке (инфильтрация и жидкостные коллекторы) в одну шкалу и выделение в отдельную шкалу степени некроза паренхимы железы.
При описании изменений, характерных для категорий Э и Е, не оцениваются варианты локализации жидкостных коллекторов, путей их распространения и протяжённости, что значительно затрудняет возможность прогнозирования течения заболевания и определения тактики лечения. Данная классификация не отражает также структуру жидкостных коллекторов: содержит ли коллектор только жидкость или некротический детрит и секвестры.
В силу указанных причин применение данной классификации на практике весьма ограничено, поскольку выбор тактики лечения осуществляется индивидуально для каждого пациента, и опреде-
ляющим фактором является распространенность и объём жидкостных коллекторов и некроза.
Осложнения
В случае присутствия вторичной микрофлоры в очаге некроза её количество медленно растет и достигает максимума к концу третьей недели. Развиваются гнойно-деструктивные осложнения панкреонекроза, которые значительно повышают показатели летальности.
При помощи КТ зачастую невозможно точно диагностировать инфицированную форму панкреонекроза, можно лишь заподозрить инфицирование по наличию контрастированной стенки или пузырьков газа. Чрескож-ная аспирация под контролем КТ с последующим бактериологическим исследованием помогает установить правильный диагноз. Наличие дренажа может с успехом снизить токсическое воздействие инфицированного очага и стабилизировать состояние пациента. Если улучшения не происходит, применяются хирургические вмешательства (рис. 15). Газ является достоверным признаком инфицированного панкрео-некроза и определяется в 12-18% случаев [8]. В настоящем исследовании газ в структуре недрени-рованных жидкостных скоплений выявлялся у 28 пациентов.
Рис. 15. Компьютерная томограмма. Дренированное жидкостное скопление с хорошо контрастированной стенкой (стрелки).
Рис. 16. Компьютерная томограмма. В парапанкреатиче-ской клетчатке определяются две жидкостные структуры (стрелки) с ровными контурами и хорошо контрастирован-ной стенкой, соответствующие панкреатическим абсцессам.
Панкреатический абсцесс развивается у 3% пациентов из инкапсулированных жидкостных коллекторов, примерно через 3-4 недели от начала заболевания [8]. Важность дифференциальной диагностики абсцессов и инфицированных некрозов подчеркивается в литературе [8, 11], так как смертность при инфицированном некрозе приблизительно вдвое больше, чем при абсцессе. Инфицированный некроз состоит, по сути, из нек-ротизированной ткани и гноя, имеет более плотную консистенцию и поэтому менее успешно дренируется чрескожными дренажами. В то же время панкреатический абсцесс представляет собой более жидкостный, инкапсулированный перипанкреати-ческий коллектор, который хорошо поддается чрескожному дренированию. Абсцессы определяются на КТ как единичные или множественные отграниченные зоны, преимущественно жидкостной плотности, с равномерно накапливающей контрастное вещество капсулой, расположенной, как правило, вне поджелудочной железы (рис. 16). В настоящем исследовании абсцесс удалось выявить у 12 пациентов, инфицированные жидкостные скопления определялись намного чаще - у 240 пациентов, что подтверждено результатами пункции.
по размеру - от 1 до 15 см и более в диаметре (рис. 18). Впервые обнаруженную перипанкреатичес-кую кисту необходимо дифференцировать с цистаденомой.
Псевдокисты можно условно подразделить на хронические, длительно существующие и острые, возникающие по прошествии 4-5 недель от начала заболевания. При размерах менее 6 см псевдокисты на фоне консервативной терапии нередко уменьшаются в размерах, вплоть до полного исчезновения, что можно объяснить самостоятельным их дренированием через панкреатическую про-токовую систему [8, 11]. Подобное уменьшение размеров псевдокист в нашем исследовании наблюдалось у 6 пациентов.
Заключение
В классификации острого панкреатита «Атланта-1992» ОП подразделяется на панкреатит лёгкого течения (с минимальной органной дисфункцией и быстрым восстановлением) и ОП тяжёлого течения, основные признаки которого - полиорганные нарушения и ПН. Последний отмечается у подавляющего большинства пациентов с тяжёлой формой ОП и является ключевым фактором развития всех видов осложнений, определяющим прогноз заболевания. В частности, расположение некроза влияет на местонахождение жидкостных кол-
После 4 недель от начала заболевания нередко панкреоне-кроз осложняется образованием псевдокист, которые определяются при КТ как полностью инкапсулированный жидкостный коллектор, локализующийся в поджелудочной железе или за её пределами. Панкреатические кисты (выявлены у 48 пациентов) развиваются в 3-10% случаев из фокуса ПН, имеющего связь с панкреатической протоковой системой. Чаще всего псевдокисты развиваются на месте или в непосредственной близости от ПН. На КТ псевдокисты определяются как округлые или линзовидные структуры с относительно тонкой равномерной капсулой, внутренняя структура которых имеет жидкостную плотность, не усиливающуюся при контрастировании (рис. 17).
Окружающая кисту фиброзная капсула может определяться как более плотная, иногда более толстая стенка, в которой встречаются кальцинаты. Подобные кальцинаты и уплотнения стенки наблюдались у 11 пациентов. Более плотные включения в структуре кисты могут быть остаточными кровяными сгустками или секвестрами. Кисты могут разделять фасции и перемещаться в более отдаленные от поджелудочной железы пространства от нижнего средостения до таза. Псевдокисты очень вариабельны
Рис. 17. Компьютерная томограмма. В головке поджелудочной железы определяются две округлые структуры (длинные стрелки), у более крупной по наружному контуру видна капсула (короткая стрелка).
лекторов - скоплений экссудата в перипанкреатических и забрю-шинных пространствах, характерных для тяжелых форм ОП.
Серьезным осложнением ОП является инфицирование очагов панкреонекроза, однако четкое его определение отсутствует в классификации «Атланта-1992», в чем состоит основной ее недостаток. Другой серьезный недостаток -постановка в один ряд признаков самого заболевания и осложнений, возникающих в ходе его развития.
Дифференциальная диагностика абсцессов и инфицированных некрозов чрезвычайно важна ввиду различия тактики лечения этих осложнений, особенно учитывая вдвое большую частоту смертности при инфицированном некрозе по сравнению с абсцессом. Нередко панкреонекроз осложняется образованием псевдокист, определяемых при исследовании в виде полностью инкапсулированных жидкостных коллекторов в поджелудочной железе или за её пределами. Тактика лечения псевдокист зависит от их структуры, размеров и клинических проявлений.
Для пациентов с ОП наилучшим методом диагностики, определения тяжести течения заболевания, наблюдения и выработки тактики лечения является КТ с внутривенным контрастированием. Применяемая в сочетании с
Рис. 18. Компьютерная томограмма. Панкреатическая псевдокиста значительных размеров с пристеночными включениями мягкотканой плотности (стрелки).
Н. Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед. академии, 2006. -124 с.
8. Balthazar E.J., Megibov A.J., Pozzi Mucelli R. Imaging of the pancreas acute and chronic pancreatitis. -Berlin, Heidelberg: Spriger - Verlag, 2009. - 390 p.
9. Lankisch P. G., Maisonneuve P., Lo-wenfels A. B. Diseases of the pancreas - etiology and epidemiology of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Spriger - Verlag, 2008. - 919p.
10. Trivedi C.D., Pitchumoni C.S. Drug-induced pancreatitis // Clin. Gastroenterol. - 2005. - № 12. -P. 709 - 716.
11. Breger H.G., Rau B. M. Diseases of the pancreas - natural course of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Spriger - Verlag, 2008. - 919 p.
12. Balthazar E.J., Ranson J. H, Nai-dich D.P. et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT// Radiology. -1985. - № 5. - P. 767- 772.
13. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. -М.: Медицинское информационное агентство, 2008. - 264 с.
14. Balthazar E, Robinson D., Megi-bow A., Ranson J. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis // Radiology - 1990. - Vol. 174, № 2. - Р. 331-336.
15. Календер В. Компьютерная томография. Основы, техника, качество изображения и области использования. - М.: Техносфера, 2006. - 344 с.
16. Isenmann R. Diseases of the pancreas. Classification of severe acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Spriger - Verlag, 2008. - 919 p.
17. Steer M. L., Perides G. Diseases of the pancreas. Pathogenesis and pathophysiology of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Spriger -Verlag, 2008. - 919 p.
Поступила 03.11.2011
ней МРТ в ряде случаев позволяет четче определить наличие и распространенность некроза, визуализировать структуру жидкостных скоплений, выявить секвестрированные ткани в структуре очагов некроза и жидкостных скоплений. КТ в сочетании с МРТ позволяет выработать наиболее результативную тактику лечения ОП.
Литература
1. Араблинский А.В., Черняков Р.М., Хитрова А.Н., Богданова Е.Г. Лучевая диагностика острого панкреатита // Мед. визуал. - 2000. -№ 1. - С.1-14.
2. Шабунин А.В., Араблинский А.В., Бедин В.В. и др. Роль современных методов лучевой диагностики в лечении больных острым панкреатитом, панкреонекрозом // Мед. визуал. - 2009. - №1. - С.35-49.
3. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Ку-рыгин А.А. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. -СПб: Питер, 2000. - 320 с.
4. Буткевич А.Ц., Чаадаев А.П., Лапин Ф.Ю., Свиридов С.В. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного инфицированного пан-креонекроза. - М.: Граница, 2007. - 390 с.
5. Сахно В.Д., Мануйлов А.М. Навигационные технологии в комплексном лечении панкреонекрозов // Мед. визуал. - 2004. - № 1. -С. 58-62.
6. Синенченко Г.И., Толстой А.Д., Панов В.П. Гнойно-некротический панкреатит и парапанкреатит. -СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. - 64 с.
7. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит. -
