CC BY
23
гипертонической болезнью концентрация сульфгидрильных групп в плазме коррелирует с ДАД и индексом нагрузки ДАД. Имеется прямая корреляция общего и удельного периферического сопротивления с концентрацией сульфгидрильных групп у больных гипертонической болезнью. Ингибитор ангитезинпрев-ращающего фермента лизиноприл в среднесуточной дозе 10 мг/сут снижает концентрацию сульфгидрильных групп в плазме крови у больных гипертонической болезнью.
Литература
1. Гогин Е.Е. // Тер. архив.- 2003.- №9.- С.31-36.
2. Гусаров Г.В. // М.: Медицина.-1998.- С.3-28.
3. Кобалава Ж.Д. и др. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение.- М., 1997.- 32 с.
4. Оганов Р.Г // Кардиология.- 1999.- №2.- С.4-9.
5. Чазов Е.И. // Сб. тр. научной сессии.- М.- 2002.- С.3.
6. BoesgaardS. et al. // Circulation.- 1993.- Vol.87.- P.547.
7. Ellman G.L. // Arch.Biochem.- Vol.82.- P.70-71.
8. Gruetter C. et al.// Can.J.Physiol.- 1986.-Vol.64.- P. 1395.
9. /gnarroL.//Arch.Biochem.Biophys-1981.-Vol.208.- P.75.
10. Riddles P. et al. // Meth. Enzyml.- 1999.- Vol. 91.- P.49
0УДК: 616.12-008.331.1:616-07
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА ПОЛИРЕОКАРДИО-ГРАФИИ НА РАННИХ СТАДИЯХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН
Т.А. ГВОЗДЕНКО, Е.Е. МИНЕЕВА*
Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации является одной из актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью и недостаточным контролем в масштабе популяции [4]. Поэтому столь актуально не только научное обоснование и практическое применение принципов и методов лечения, реабилитации и профилактики, но и наиболее ранняя диагностика этой патологии. Повышение артериального давления (АД) имеет место у 40% женщин и 39% мужчин. Настораживает рост числа больных АГ среди детей и подростков, а уровень выявления ранних стадий АГ остаются неудовлетворительными [3].
Гипертоническая болезнь не имеет визуализируемого стартового механизма; изменения крупных сосудов и др. мишеней вторичны. Структурно-функциональные изменения сосудов при АГ могут предшествовать стабильному повышению АД. Поэтому у таких больных важен не только уровень АД, но и гипертензи-онная перестройка сосудистого русла, его гиперреактивность [2]. У больных АГ определение гемодинамического статуса, включающего состояние центральной и регионарной гемодинамики, позволяет выявить ранние функциональные изменения сосудистого русла, избежать побочных реакций антигипертензивной терапии, что ведет к улучшению качества жизни [1].
С этой точки зрения наиболее применимы методы функциональной диагностики, позволяющие выявлять состояния на грани нормы и патологии, диагностировать ранние и сверхранние изменения со стороны системы кровообращения в целях прогнозирования вероятных сердечно-сосудистых заболеваний.
В последнее десятилетие наблюдается повышенный интерес к неинвазивным методам диагностики гемодинамики. К одним из таких методов относится компьютерная реография, использующая способы математического моделирования и обработки данных, дает более точные показатели, чем те, которые получали при использовании реографов первого поколения; доказана также высокая достоверность и воспроизводимость измерений [1]. Одномоментное исследование гемодинамики большого и малого кругов кровообращения, изучение фазовой структуры систолы и диастолы левого и правого желудочков и оценка их сократимости с использованием новой методики, разработанной фирмой «Нейрософт» - компьютерной полирео-кардиографии, стало доступной и достоверной процедурой. Она включает исследование центральной гемодинамики, реограмму
НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения - Владивостокский филиал ГУ Дальневосточного НЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН 690105, г. Владивосток-105, ул. Русская, 73-г, тел. факс (4232) 34-55-02, Email: imkvl_ivanov@mail.ru
легочной артерии и аорты. Компьютерная обработка данных позволяет определить до 60 показателей центральной гемодинамики и интерпретировать результаты. Метод расширяет возможности дифференциальной диагностики и качество проводимой терапии у больных с АГ.
Эта методика позволяет оценивать системный кровоток в большом и малом кругах кровообращения, диагностировать легочную гипертензию, анализировать работу левого и правого желудочков, что способствует раннему выявлению скрытой право- и левожелудочковой недостаточности, гипертензивных состояний кровообращения. Комбинация методик - центральной гемодинамики по Кубичеку и реографии легочной артерии (РГЛА) и аорты (РГА) - является оптимальной для проведения анализа гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и перераспределения кровотока между ними.
Цель работы - изучение гемодинамики большого и малого кругов кровообращения на ранних стадиях АГ у молодых мужчин методом компьютерной полиреокардиографии.
Материалы и методы. С целью изучения состояния гемодинамики большого и малого кругов кровообращения было обследовано 38 мужчин в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст 35,1±3,2 лет). При классификации АГ использовали Российские рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004 г. [4]. В 1 группу вошли 12 лиц с высоким нормальным АД (систолическое АД (САД) 130-139 мм рт. ст., диастолическое АД (ДаД) 85-89 мм рт. ст.), во 2-ю - 13 больных с АГ 1 стадии (САД 140-159 мм рт. ст., дАд 90-99 мм рт. ст.).
Контроль составили 13 здоровых молодых мужчин, сопоставимых по возрасту. В исследование не включали лиц с ИБС, застойной сердечной недостаточностью, симптоматической гипертензией, эндокринными заболеваниями.
Таблица
Показатели гемодинамики большого и малого кругов кровообращения при формировании артериальной гипертензии, М ± т
Показатели Норма Контроль n=13 1-я группа n=12 2-я группа n=13
Ср.возраст 32 ± 3,6 36 ± 3,2 37 ± 2,4
САД, мм рт.ст. 120-129 112 ± 2,5 124 ± 1,3 130 ± 2,8
ДАД, мм рт.ст. 80-84 73,8 ± 2,1 80,4 ± 1,6 84,6 ± 2,6
СГД, мм рт.ст. 86,5 ± 1,8 95,1 ± 1,1*** 99,8 ±2,2***
ЧСС, уд./мин. 60-80 59,3 ± 3,5 69 ± 4,1 73,6 ± 2,6
УИ, Мл/ м 2 38-50 22,9 ± 4,4 22,6 ± 6,0 18,3 ± 3,7
СИ, л/мин .х м 2 2,7-3,9 1,39 ± 0,28 1,4 ± 0,3 1,37 ± 0,3
ОСВ, мл/с 190-265 152 ± 28,3 168 ± 47,2 142,8 ± 27,2
ОПС, у.е. 1200- 2500 5012 ± 1361 6977±2177*** 5395±1483***
КДДЛЖ, мм рт.ст. 9-12 12,1 ± 0,59 11,2 ± 0,75 10,5 ± 0,6*
РГЛА:
Альфа 1, с 0,06-0,09 0,07 ± 0,007 0,08 ± 0,005 0,08 ± 0,005
Альфа2, с 0,090,11 0,13 ±0,01 0,11 ± 0,01 0,14 ± 0,01
,у.е м К 250-500 342 ± 40,5 339 ± 32 582±91**
СДЛА, мм.рт.ст. 20-25 24,3 ± 3,3 40,5 ± 5,0* 30,5 ± 2,3
< ё П н Д .р § Км 2-5 5,4 ± 1,6 14,5 ± 2,9** 8,2 ± 1,5
РДИ, у.е. 1,7-2,0 2,5 ± 0,38 2,6 ± 0,5 1,98 ± 0,2
РГА:
Альфа 1, с 0,06-0,1 0,07 ± 0,005 0,07 ± 0,005 0,08 ± 0,007
Альфа2, с 0,09 -0,11 0,12 ± 0,01 0,12 ± 0,01 0,11 ± 0,01
,у.е м К 250-500 417 ± 47,1 587±247 756±193
РДИ, у.е. 1,7-2,0 2,5 ± 0,3 1,6 ± 0,52 2,0 ± 0,17
ФВПЖ, % 60-80 66,2 ± 1,9 60,9 ± 4,5 72 ± 1,7
Примечание: достоверность рассчитана в сравнении с группой контроля, * - р<0,01, ** - р<0,02, *** - р<0,001.
Для определения состояния гемодинамики большого и малого кругов кровообращения использовали метод полиреокар-диографии (методика центральной гемодинамики по Кубичеку и реография легочной артерии и аорты) с помощью многофункционального компьютерного реографа «Рео-Спектр» Российской фирмы «НейроСофт». Оценивали основные показатели центральной гемодинамики: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), среднее гемодинамическое давление (СрГД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ),
объемную скорость выброса (ОСВ), время быстрого кровенаполнения (альфа 1), время медленного кровенаполнения (альфа 2), коэффициент Блюмбергера (КБ), реографический диастолический индекс (РДИ), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА), фракцию выброса правого желудочка (ФВПЖ).
Статобработка материала проводилась методами описательной статистики с использованием пакета прикладных программ «ЗіагіБІЇса 6.0», непараметрических методов оценки.
Результаты. В результате проведенного исследования центральной гемодинамики в обеих группах выявлено увеличение среднего гемодинамического давления разной степени выраженности на фоне нормосистолии: при высоком нормальном АД - на 9% (р<0,001) и при АГ 1 стадии - на 15% (р<0,001) по сравнению с контрольной группой. У всех больных, включая контроль, был выявлен гипокинетический тип центральной гемодинамики, который проявлялся снижением сердечного выброса (СИ на 4950% и УИ - на 40-52%) и повышением ОПСС в 2-2,7 раза по сравнению с должными показателями (табл.).
Особенностью состояния центральной гемодинамики у лиц с АГ явилось повышение сосудистого сопротивления: в 1-й группе ОПСС рост на 39% (р<0,001) и во 2-й группе - на 7% (р<0,001) по сравнению с контролем, что указывает на увеличение постнагрузки на левый желудочек на ранних стадиях АГ. Снижение сердечного выброса у пациентов с АГ по сравнению с контрольной группой не превышало 2%.
По литературным данным, при АГ повышение показателей минутного объема сердца происходит только в 20% случаев, а рост общего периферического сопротивления - у 80-90% пациентов. Эти соотношения косвенно подтверждают, что плацдармом функциональных и патогенетических изменений при АГ является резистивный отдел артериального русла [2]. По мере повышения степени АД снижается преднагрузка на левый желудочек, о чем говорит снижение КДДЛЖ в 1 группе на 8%, во 2-й - на 14% по сравнению с группой контроля. Рост ОПСС ведет к росту сократительной активности левого желудочка: в группе с высоким нормальным АД КБ был увеличен на 40%, при АГ 1 стадии - на 81%. Изменений тонуса артерий крупного и среднего калибра и артериол на ранней стадии АГ нет.
Отток крови из артерий в вены большого круга кровообращения идет на фоне гипотонуса вен, характеризующегося спадом РДИ в 1-й группе на 36%, во 2-й - на 20%.
Одновременно с изменениями системного кровотока в большом круге кровообращения гемодинамические изменения у больных АГ выявлены и в малом круге. У лиц 2-й группы гемо-динамический статус характеризовался гипертонусом артерий мелкого и среднего калибра, обусловленного увеличением альфа 2 на 7% по сравнению с контрольной группой и гипотонусом вен, при котором РДИ снижен на 21%. Легочная гипертензия выявлена в обеих группах, но наиболее выражена у пациентов с высоким нормальным АД. В 1-й группе СДЛА увеличено на 66% (р<0,01) и КДДЛА в 2,6 раза (р<0,02), во 2-й группе - на 25 и 51% соответственно по сравнению с группой контроля.
При формировании АГ выявлены однонаправленные изменения гемодинамики обоих кругов кровообращения. Гипертоническая болезнь сопровождается легочной гипертензией еще до развития недостаточности левого желудочка.
Появление диастолической дисфункции является причиной нарастания давления в системе легочной артерии за счет включения объемного фактора и усиления сосудистого легочного сопротивления. Внедрение новых функционально-диагностических технологий позволит сформировать алгоритмы средства для оценки донозологических состояний и прогнозирования ранних стадий АГ.
Литература
1. Антонов А.А. // Сердце.- 2006.- Т.5, № 4.- С. 210-215.
2. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения.- М.: Ньюдиамед.- 2006.
3. Кобалава Ж.Д., Гудков КМ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002.- № 1.- С. 4-15.
4. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рос. реком-ции (2-й пересмотр).- М.- 2004.- 32 с.
УДК: 616.12-008.331.1;616.153.915
К ВОПРОСУ О ЛИПИДНЫХ НАРУШЕНИЯХ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Т.А. КАНТУР*
Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, являются основной причиной смертности населения. В исследовании С.А.Шальновой и др. показано, что среди взрослого населения России артериальной гипертензией (АГ) страдают 39,3% мужчин и 41,1% женщин, тем не менее регулярное лечение осуществляют лишь 8% больных [1]. Высокая распространенность АГ является причиной крайне высоких показателей смертности. Россия занимает второе место среди стран по частоте нарушений мозгового кровообращения, которые возникают в 70% случаев у больных АГ [2]. Развитие первичной АГ детерминировано множеством сложно взаимодействующих гемодинами-ческих, нейрогуморальных, метаболических и рядом др. факторов. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, у большинства через разные патогенетические пути ведет к органным поражениям, трансформируясь в заболевание. Механизмы развития метаболического варианта АГ хорошо изучены. К ним относятся: гиперинсулинемия, дислипидемия, гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обуславливающая нарушения натрийуреза. Системная АГ вызывает в сосудистой стенке адаптационные структурные изменения, предрасполагающие к ускоренному развитию атеросклероза [3].
По мнению ряда исследователей [4, 5], патогенетически связывающим звеном между АГ и атеросклерозом наряду с дисфункцией эндотелия являются нарушения липидного обмена. Дислипидемия, сопровождающаяся ростом уровня атерогенных липопротеидов с большой молекулярной массой, ведет к повышению вязкости плазмы, периферического сопротивления сосудов, поддерживает высокий уровень артериального давления (АД) [6]. Встречаемость дислипидемии при АГ равна 40% [7].
Цель - изучение частоты встречаемости и особенностей нарушений липидного спектра сыворотки крови у больных АГ.
Материалы и методы. Обследовано 156 человек, из них 53(34%) мужчины и 103(66%) женщины, с диагнозом АГ 1,11 степени, выставленным согласно Рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2004). Средний возраст пациентов составил 55,6±0,7 года. Длительность АГ превышала 5 лет. У 128 пациентов были зарегистрированы сопутствующие заболевания, наиболее часто встречались заболевания пищеварительной системы (38%) и заболевания опорно-двигательного аппарата (41%). В 46,6% случаев АГ сопутствовало ожирение ІІ-ІУ степени. Обследование включало анкетирование по универсальным анкетам, общий осмотр, измерение АД, росто-весовых показателей, определение индекса Кетле. Для оценки липидного обмена в сыворотке крови изучали: общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицериды (ТГ). Полученные данные обработаны методами вариационной статистики с помощью программы Зіаіівііса 6.0.
Результаты исследований. Среди обследованных пациентов диагноз АГ І степени выставлен у 58 человек, ІІ степени - у 98 человек. Показатели систолического АД составили 141,4±1,9 мм рт. ст. и диастолического АД - 87,8±1,8 мм рт. ст. Нарушения липидного спектра сыворотки крови выявлены у 99 человек (в 63,46% случаев). Повышение уровня ОХС встречалось в 85,5% случаев (6,56±0,17 ммоль/л). При этом в 55,6% отмечается изолированная гиперхолестеринемия (6,67±0,11 ммоль/л). Содержание ТГ было повышено у 34,34% больных (2,59±0,04 ммоль/л). Комбинированное увеличение ОХС и ТГ выявлено у 25 человек. Изолированная гипо-а-холестеринемия диагностирована у 6 человек 0,89±0,02 ммоль/л. Липидная триада (гиперхолестерине-мия, гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия) выявлена в 8 случаях. Согласно классификации дислипидемий, предложенной Фредриксоном, в 69,3% дислипидемия соответствовала ІІа типу; в 20,45%-ІІЬ типу; в 7,95% и 9,1% ІІІ и ІУ типам соответственно. У 6 человек дислипидемия была связана со снижением ХС ЛПВП, что не укладывается в данную классификацию.
Выводы. Результаты показали высокую частоту дислипи-демии при АГ (63,46%), которая чаще проявляется ростом уровня ОХС. Кроме атерогенного влияния гиперхолестеринемия имеет значение в реализации биологических механизмов развития АГ.
Владивостокский филиал ГУ Дальневосточного НЦ физиологии и патологии дыхания - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения, 690105, г. Владивосток-105, ул. Русская, 73-г, тел. 34-54-90, 3454-95, 40-67-28 факс (4232) 34-55-02
