CC BY
19
Ошивалова О.О., Калюжна Л.Д. Д1АГНОСТИЧН1 КРИТЕР11 МЕТАБОЛ1ЧНИХ ЗМ1Н УХВОРИХ...
УДК: 616.516-085-035-06:616-056.52:616.36-085
-ГШ-* • ••• ^ • •
Дтгностичш критерп метаболшних зм1н у хворих на червоний плоский лишай
Ошивалова О.О., Калюжна Л.Д.
Нацюнальна медична академгя тслядипломног освти гм. П. Л. Шутка Державна наукова установа «Науково-практичний центр профыактичног та кл1н1чно1 медицини» Державного управлтня справами, Кигв
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЕМ Ошивалова Е.А., Калюжная Л.Д.
Суммированы данные обследования 96 больных красным плоским лишаем с сопутствующей соматической патологией. Установлено высокий уровень регистрации сопутствующей патологии печени и билиарного тракта, преимущественно в виде неалкогольной жировой болезни печени и вторичной дисфункции желчевыводящих путей. У больных разными клиническими формами дерматоза диагностированы изменения углеводного и липидного обменов - чаще в виде повышения уровня холестерина, триглице-ридов и гликированного гемоглобина при снижении уровня липопротеидов высокой плотности и умеренном повышении уровня глюкозы крови. Изменения ферментативного звена системы антиоксидантной защиты характеризовались снижением активности глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при снижении уровня церулоплазмина в сыворотке крови больных.
DIAGNOSTIC CRITERIA FOR METABOLIC CHANGES IN PATIENTS WITH LICHEN PLANUS
Oshyvalova О., tolyuzhnaya L.
Examination data on 96 lichen planus patients with combined somatic pathology have been summarized. A high level of recording the concomitant pathology of the liver and biliary tract has been fixed, mainly in the form of non-alcoholic fatty hepatosis and secondary biliary tract dysfunctions. In patients with different clinical forms of the skin disease changes of carbohydrate and lipid dysmetabolysms have been diagnosed - more often in the form of increasing levels of cholesterol, triglycerides and glycated haemoglobin while lowering the high density lipoproteins level and moderate increasing blood glucose level. Changes in enzymatic part of antioxidant protection system are characterized by decrease of glutathioneper-oxidase, superoxidedismutase and glucose-6-phosphate activity while reducing ceruloplasmin concentration in blood serum.
В ступ. Сучасш експериментальш дослщжен-ня, ешдемюлопчш та клтчш спостере-ження не залишають сумшву, що захворювання шлунково-кишкового тракту та ендокринопатп е одними iз можливих чинниюв шшдаци та/або шд-тримки загострення хрошчних дерматозiв, у тому чи^ й червоного плоского лишаю (ЧПЛ) [1, 2].
Результати дослщжень останшх роюв показали, що практично в ушх хворих з патолопею бтарно! системи виявляються морфолопчш змши печшки, у першу чергу - неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП), яка включае стеатоз та стеатогепатит. Патогенез формування дано! патологи мае ряд особливостей. Поряд з метаболiчним синдромом , який виявляеться у багатьох хворих на хрошчний холецистит та жовчнокам'яну хворобу, важливу роль у розви-тку НАЖХП вщграють порушення процешв
травлення, обумовлеш [3, 4]:
- змшами 6ioxiMi4Horo складу жовчц
- зниженням И бактерицидносп;
- розвитком надлишкового бактерiального росту в кишечнику i3 розладом процешв всмок-тування амшокислот.
У результат дефщиту та дисбалансу амшокислот порушусться синтез апопроте!шв i, як наслщок, лшопроте!шв дуже низько! щшьносп (ЛПДНЩ), як е транспортною формою трит-церидiв (ТГ) iз печшково! клгтини з накопичу-ванням останнiх у гепатоцитах i формуванням стеатозу печшки [5, 6].
У патогенезi багатьох хрошчних дерматозiв вiдводиться важлива роль:
- порушенням вуглеводного та лшдного об-мiну;
- посиленню перекисного окислення лiпiдiв
(ПОЛ);
- послабленню системи антиоксидантного захисту (АОЗ).
Так, у хворих на псорiаз виявлено [7, 8, 10]:
- тдвищення активност печiнкових ферменпв;
- гiперхолестеринемiю;
- зниження антитоксично! функцп печiнки;
- порушення рiвноваги жовчних кислот.
У хворих на екзему та атотчний дерматит вiдмiчаються порушення лiпiдного обмшу, що характеризуються [9, 11]:
- шдвищенням рiвня загальних лiпiдiв, три-глiцеридiв;
- зниженням фосфолiпiдiв у сироватщ кровi та мембранах еритроципв.
I. БгеШег et а1 у 2008-2009 рр. провели до-слщження з метою виявлення взаемозв'язку мiж:
- псорiазом та дислiпiдемieю;
- ЧПЛ та дислiпiдемieю.
У результат^ частiше за все рееструвалися шдвищення триглiцеридiв (ТГ) i зниження лшопротеадв високо! щiльностi (ЛПВЩ) в сироватщ кровi [12]. Науковцями описаш випадки виникнення ЧПЛ на тш вуглеводного дисмета-болiзму у хворих iз синдромом Grinspan (трiада: ЧПЛ, цукровий дiабет, гiпертонiчна хвороба), як результат можливого негативного впливу меди-каментозно! терапн цукрового дiабету (ЦД) та гшертонн [13].
У сучаснш зарубiжнiй i вiтчизнянiй лгтера-турi висловлюеться думка про патогенетичний вплив оксидативного стресу на розвиток, за-гострення та перебп хронiчних захворювань шкiри, наприклад, псорiазу, мшробно1 екземи [14, 17, 18] i дискутуеться питання про можли-вий вплив сшввщношення систем ПОЛ - АОЗ на патогенетичш механiзми розвитку ЧПЛ [15, 16]. Необхщно також вщм^ити, що в лiтературi не зус^чаються дослiдження, якi б вiдображали типовi змiни систем ПОЛ - АОЗ при хрошчних дерматозах, i тому пiдбiр антиоксидантно! терапн досi залишаеться не унiфiкованим [19].
Таким чином, спостернаеться взаемообтяжу-вальний вплив вюцерально! патологи та уражень шкiри при хрошчних дерматозах i створюються умови для розвитку спшьних рис дисметаболiч-них порушень, якi повинен враховувати лшар для вибору ефективно1 терапевтично1 тактики у кожному конкретному випадку.
Мета дослiдження - виявлення характерних метаболiчних порушень у хворих на ЧПЛ iз по-еднаною патологiею гепатобшарно1 системи та обгрунтування шляхiв !х корекцп.
Матерiали та методи дослiдження. Обстеже-но 96 хворих (42 чоловша та 54 жшки у вiцi вщ 18 до 84 роюв) на рiзнi клiнiчнi форми ЧПЛ шири iз поеднаною соматичною патолопею. Типовi прояви дерматозу спостерiгали у 28 (29,2 %) осiб, а у 68 (70,8 %) оаб було дiагностовано атиповi форми:
- лшшну;
- еритематознi;
- пiгментну;
- верукозну;
- гiперкератотичну;
- атрофiчну;
- кораловидну;
- пемфпо1дну;
- перифол^лярну.
Серед 33 (34,4 %) хворих iз комбiнованим перебiгом ЧПЛ шюри i СОПР ми дiагностували 3 клiнiчнi форми ураження слизово1 оболонки порожнини рота:
- типову;
- ексудативно-гiперемiчну;
- атрофiчну.
Усiм пацiентам було проведено загальне кл> нiчне обстеження в амбулаторних умовах iз ви-користанням клшчних та лабораторних методик; дослiджувався стан:
а) вуглеводного обмшу - рiвнi:
- цукру (РЦ) кровц
- глшозтрованного гемоглобiну (ГГ)
кровi;
б) лшщного обмiну - рiвнi:
- холестерину (ХС), його фракцш:
1) лшопротевдв високо1 щiльностi
(ЛПВЩ);
2) лшопротедав низько1 щiльностi
(ЛПНЩ);
3) лшопротещв дуже низько1 щiльностi
(ЛПДНЩ);
- триглiцеридiв (ТГ) у сироватщ кровц
- iндексу атерогенностi (1А) обмiнiв.
Дослiдження системи АОЗ проводилось шляхом спектрофотометричного визначення рiвнiв активностi ферментативно1 ланки:
- церулоплазмину (ЦП);
- глутатiонпериксидази (ГПО);
- супероксиддисмутази (СОД);
- глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази (Г-6-ФДГ) сироватки кровц
- продуктiв накопичення ПОЛ, -
що дають осадкову реакцiю iз тiобарбiтуровою кислотою (ТБК - АП).
Паралельно пацiенти були консультоваш су-
мiжними фахiвцями в залежносп вщ поеднано1 патологи.
Статистичну обробку даних проводили з використанням критерпв Госсета-Стьюден-та (можлива похибка не перевищувала 5 % (р < 0,05); порiвняльний аналiз проводився шляхом визначення коефщента кореляцп з використанням комп'ютерно1 програми 8ТЛТ18Т1СЛ 7.
Результаты та !х обговорення. При прове-денш комплексного обстеження залучених до дослщження хворих на ЧПЛ у 91 (94,8 %) хворого дiагностовано захворювання ШКТ рiзного генезу, серед яких переважали випадки ураження жовчного мiхура у 73 (75,8%) хворих, зокрема:
- у 48 (50,0%) хворих рееструвався хрошчний холецистит,
- у 25 (26,0%) хворих - мшрохолелтаз жовчного мiхура та жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ);
- 6 (6,3%) хворих були проопероваш щодо ЖКХ.
Наступними нозолопчними формами, що мали питому вагу серед хворих на ЧПЛ шюри, були:
- реактивний панкреатит - у 52 (54,2%) хворих;
- стеатогепатоз - у 50 (52,1%) хворих;
- гастродуодешт та хрошчний кол^ - у 35 (36,4%) хворих;
- дискшезп ЖВШ - у 55 (57,3%) хворих; серед останшх
1) переважали дискшезп вторинного характеру - у 44 (45,8 %) хворих;
2) первинш дискшезп - у 11 (11,5 %) хво-
рих.
Рщше зустрiчались серед обстежених хворих таю патолопчш стани ШКТ, як:
- хрошчний гастрит - у 28 (29,2 %) хворих;
- хрошчний гепатит вiрусноl етюлогп - у 26 (27,1 %) хворих;
- виразкова хвороба шлунку та 12-пало1 кишки - у 13 (13,5 %) хворих.
Пщсумовуючи, необхщно зазначити перевагу серед захворювань ШКТ у обстежених нами хворих уражень гепатобшарно1 системи.
Крiм цього, у 55 (57,3 %) хворих дiагностова-но рiзноманiтнi ендокринопатн:
- ожиршня - у 26 (27,1 %) хворих;
- порушення толерантносп до вуглеводiв - у 27 (28,1 %) хворих;
- цукровий дiабет 1 i 2 типiв - у 17 (17,6 %) хворих.
Згщно результатам клшшо-лабораторного обстеження хворих на ЧПЛ шюри:
- у 63,5 % хворих переважали випадки дис-лшщемш рiзного типу;
-у 44,8 % хворих було дiагностовано порушення обмiну вуглеводiв.
Враховуючи цi даш, хворi на ЧПЛ були роз-подiленi на три дослiджуванi групи:
- 1 дослщжувана група (1Д) - 26 хворих на ЧПЛ у поеднанш iз вiрусними гепатитами В та/ або С;
- 2 дослщжувана група (2Д) - 50 хворих на ЧПЛ iз патолопею гепатобшарно1 системи та порушеннями вуглеводного i лiпiдного обмiнiв;
- 3 дослщжувана група (3Д) - 15 хворих на ЧПЛ iз поеднаним перебпом захворювань ге-патобшарно1 системи та дисбiозу кишечника.
У нашому дослщженш порiвняльний аналiз дисметаболiчних змiн у хворих на ЧПЛ шюри було проведено iз метаболiчними порушеннями у осiб контрольно1 групи, яка складалась iз 32 хворих у вщповщнш до дослщжувано1 групи статево-вiковiй категорн та репрезентативними форми соматично1 патологи. Групи порiвняння були сформованi вiдповiдно до основних до-слiджуваних груп:
- 1 контрольна група (1К) - 5 хворих на вiруснi гепатити В та/або С;
- 2 контрольна група (2К) - 22 хворих iз па-тологiею гепатобшарно1 системи, вуглеводним та лшщним дисметаболiзмом;
- 3 контрольна група (3К) - 5 хворих iз ура-женнями гепатобшарно1 системи та дисбiозом кишечника.
Рiвень активностi ферментативно1 ланки системи АОЗ порiвнювався також iз базовими показниками 16 практично здорових ошб вщпо-вiдноl до дослiджуваних груп статево1 категорil вiком вiд 20 до 45 роюв.
Розрахунок коефiцiентiв вiрогiдностi Госсета-Стьюдента (р < 0,05) при порiвняннi рiвнiв ТГ, ХС i його фракцiй дослiджуваноl та контрольно1 груп (табл. 1) виявив суттеве пiдвищення рiвнiв ТГ, 1А iз паралельним зниженням рiвня ЛПВЩ у хворих 2 дослiджуваноl групи. При цьому, у нашому дослщженш змши рiвнiв ХС, ЛПНЩ i ЛПДНЩ серед хворих 2 та 3 дослщжуваних груп не мали суттевих вiдмiнностей вiд показникiв контрольних груп хворих. Також було виявлено кореляцшний зв'язок мiж окремими компонентами лшщограми хворих 2 дослiджуваноl групи:
- сильний прямий кореляцшний зв'язок мiж рiвнями:
1) ТГ та ХС - коефщент кореляцil г = 0,93;
2) ТГ та ЛПНЩ - г = 0,91;
3) ТГ та ЛПДНЩ - г = 1,0;
4) ТГ та 1А - г = 0,90;
Таблиця 1 - Пор1вняльна характеристика р1вшв лшщв кров1 дослвджуваних груп хворих на ЧПЛ з показниками груп контролю
Дослщжуваш групи хворих Показники р1вшв лшщв сироватки кров1 (М ± т)
ХС ТГ ЛПВЩ ЛПНЩ ЛПДНЩ 1А
1 К (п = 5) 6,40±0,14 1,92±0,14 1,52±0,16 4,07±0,06 0,38±0,03 3,31±0,30
1 Д (п = 26) 6,81±0,15 1,85±0,09 1,41±0,03 4,55±0,15 0,37±0,02 3,91±0,18
2 К (п = 22) 6,61±0,10 1,52±0,07 1,61±0,03 4,31±0,11 0,31±0,01 3,14±0,10
2 Д (п = 50) 6,88±0,19 2,02±0,07* 1,39±0,03* 4,56±0,19 0,40±0,01* 4,26±0,27*
3 К (п = 5) 4,93±0,03 0,99±0,03 1,61±0,05 2,83±0,05 0,20±0,01 2,00±0,07
3 Д (п = 15) 5,10±0,04* 1,58±0,02* 1,62±0,03 2,76±0,05 0,32±0,004* 2,18±0,07
ПРИМ1ТКИ: * р < 0,05 - достов1рна р1зниця значень групи хворих.
5) ХС та ЛПНЩ - г = 0,99;
6) ХС та ЛПДНЩ - г = 0,93;
7) ХС та 1А - г = 0,91;
- сильний зворотнш зв'язок мiж рiвнями:
1) ТГ та ЛПВЩ - г = - 0,84;
2) ХС та ЛПВЩ - г = - 0,83.
Для шших дослщжуваних та контрольних груп був характерний середнш або слабкий коре-ляцшний зв'язок мiж компонентами лiпiдограми.
Розрахунок коефiцiентiв вiрогiдностi Госсе-та-Стьюдента (р < 0,05) при порiвняннi РЦ та ГГ дослщжувано! та контрольно! груп не виявив суттевих змш !х рiвнiв у 1 та 3 групах (табл. 2).
Показники РЦ та ГГ 2 дослщжувано! групи порiвняно з аналопчними показниками 2 контрольно! групи в^^знялись бiльш суттевим пiдвищенням глiкозiлiрованного гемоглобшу при помiрних показниках цукру кров^ а при кореляцiйному аналiзi було встановлено сильний прямий зв'язок мiж РЦ та ГГ (г = 0,88) ще! дослщжувано! групи.
Провiвши порiвняльний аналiз показникiв окислювального стресу у хворих дослщжуваних, контрольних груп та здорових ошб ми ви-явили деякi особливост спiввiдношення систем ПОЛ-АОЗ у хворих на ЧПЛ у залежност вщ
при пор1внянн1 з показниками вщповщно! контрольно!
Таблиця 2 - Пор1вняльна характеристика р1вшв цукру кров1 1 глшэзитрованного гемоглобшу дослвджуваних груп хворих на ЧПЛ з показниками груп контролю
Дослвджуваш групи хворих Показники р1вшв (М ± т)
цукру кров1, ммоль/л гшкозилфованно-го гемоглоб1ну %
1 К (п = 5) 6,05±0,22 6,39±0,32
1 Д (п = 26) 5,93±0,10 6,48±0,25
2 К (п = 22) 5,98±0,18 6,24±0,22
2 Д (п = 50) 5,90±0,10 6,47±0,19*
3 К (п = 5) 5,08±0,08 4,92±0,07
3 Д (п = 15) 5,17±0,10 5,10±0,15
ПРИМ1ТКИ: * р < 0,05 - достов1рна р1зниця значень при пор1внянш з показниками вщповщно! контрольно!' групи хворих.
давнини захворювання, його переб^у та частоти рецедивування. Хворi 1Д групи i 1К групи по вщношенню до здорових осiб мали спорщнену реакцiю вiдповiдi антиоксидантно! системи у ви-глядi помiрного зниження рiвня ЦП, зменшення активностi ГПО i Г-6-ФДГ на фонi помiрного пiдвищення рiвня ТБК-АП i СОД, але характер цих змiн у хворих 1Д групи був виражений зна-чнiше за групу контролю (табл. 3).
Якщо проаналiзувати склад 1Д групи за дав-шстю, характером перебiгу та кiлькiстю рециди-вiв у проявах дерматозу, то необхщно зауважити,
Таблиця 3 - Пор1вняльна характеристика ферментативного ланцюга системи АОЗ дослвджуваних груп хворих на ЧПЛ з показниками груп контролю
Дослвджуваш групи хворих Показники сироватки кров1 (М ± т)
ЦП ТБКАП ГПО СОД Г-6-ФДГ
1 К (п = 5) 217,52±9,78* 4,93±0,09* 10,24±0,29* 32,78±0,30* 107,22±0,21*
1 Д (п = 26) 169,7±5,17** 5,68±0,13** 10,63±0,24** 33,02±0,15** 107,04±3,31**
2 К (п = 22) 300,28±10,0 4,52±0,26* 14,08±0,16* 25,35±0,39* 137,91±3,22*
2 Д (п = 50) 180,00±6,18** 4,71±0,12** 13,29±0,70** 21,60±0,83** 96,00±4,35**
3 К (п = 5) 271,13±17,05 3,34±0,28 22,10±0,38 32,02±0,17* 151,56±0,19
3 Д (п = 15) 213,43±13,52** 3,89±0,24** 20,23±0,28 55,70±0,58** 150,33±1,10
Здоров1 (п = 16) 277,2±9,60 3,36±0,19 21,70±0,13 30,23±0,12 150,30±0,14
ПРИМ1ТКИ:
* р < 0,05 - при пор1внянш показник1в контрольних груп з аналопчними показниками здорових ос1б; ** р < 0,05 - при пор1внянш показник1в дослщжуваних груп з показниками контрольних груп.
що серед них переважали випадки 1з:
- давшстю захворювання до трьох роюв (84,6 %);
- хрошчним/рецедивуючим переб1гом (61,5 %) ¡з загостренням 1 раз на р1к (69,2 %) та/або наяв-нютю клшчних прояв1в протягом року (53,8 %).
На нашу думку, саме щ характерш риси плину дерматозу 1 наявшсть в1русного запального про-цесу тканини печшки у хворих на ЧПЛ 1Д групи можна вважати одними 1з обумовлюючих факто-р1в вщповщ АОС 1з адаптивною штенсифшащею СОД 1 неглибокою неповною компенсащею ЦП, ГПО 1 Г-6-ФДГ.
Серед показниюв ферментативно1 активносп АОС хворих 3Д групи достов1рна р1зниця спо-стерналася лише по тдвищеному р1вню активносп СОД (р < 0,05) при пом1рному шдвищенш цього показника у хворих 3К групи. Р1вень ЦП був дещо нижчим, шж у здорових ос1б, але не виходив за меж1 нижнього граничного р1вня (табл. 3). Враховуючи, що серед хворих на ЧПЛ
Висновки
3Д групи випадки гострого/шдгострого перебпу дерматозу склали 73,3 % I серед них:
- давшсть захворювання до трьох роюв за-фшсовано у 93,3 % цих хворих;
- один рецидив на р1к - у 80 % , -
ми розцшили виявлеш змши у систем1 АОЗ, як гарну компенсаторну реакщю при вщносно нетривалш стимуляцп запального процесу.
Анал1з процес1в антиоксидантного захисту у хворих 2Д групи залежно вщ штенсивносп плину ЧПЛ виявив пропорцшне посилення дисбалансу 1з наростанням тяжкост та тривалосп дерматозу на фош пом1рних змш з боку поедна-но! соматично1 патологи (табл. 3). Питома вага хрошчних/рецедивуючих форм серед хворих 2Д групи склала 69,6 % , але випадки перебпу дерматозу до трьох роюв рееструвались лише у 66,1 % ¡з загостренням один раз на р1к - у 28 % випадюв.
Даш проведеного дослщження свщчать про наявшсть обумовлюючих фактор1в метабол1ч-них порушень у хворих на ЧПЛ ¡з супутньою патолопею гепатобшарно! системи 1, на нашу думку, повинш враховуватися при проведенш додаткового обстеження та формуванш скла-дових подальшо! терапи таких хворих. Зпдно наказу МОЗ Укра!ни № 312 вщ 08.05.2009 р., клшчний протокол надання медично! допомоги хворим на ЧПЛ включае дослщження лшщного та вуглеводного обмш1в шляхом визначення р1вшв ХС, ТГ та цукру кровь Спираючись на вище наведеш результати дослщження, ми вва-жаемо за доцшьне проведення у хворих на ЧПЛ визначення р1вшв ЛПВЩ та ГГ, що дасть мож-
Л1ТЕРАТУРА
1. Святенко Т.В., Федотов В.П. Атипичные фор-
мы красного плоского лишая (диагностика и комплексное лечение) // Журнал дерматовенерологии и косметологии им. Н. А. Торсуева. - 2006. - № 1-2 (9). - С. 31-40.
2. Литинська Т.О. Нов1 аспекти терапи хворих на
хрошчш дерматози з використанням урсоде-зоксихолево! кислоти // Дерматолопя. - 2008.-№ 1. - С. 29-32.
3. Шапошников А.В. Интегральный подход к оценке функций печени при циррозах и опухолях печени // Рос. жур. гастроентерол., гепа-
ливють д1агностувати ранш та латентш форми перебпу лшщно-вуглеводного дисметабол1зму. У нашому дослщженш найбшьший значимий констатований стутнь пригшчення показниюв ферментативно! ланки системи АОЗ мали хвор1 1з поеднаним перебшом патологи ГБС, порушеннями лшщного \ вуглеводного обмш1в. При несприятливому перебпу дерматозу та/або супутшх захворювань, що обумовлюють трива-лу патолопчну стимулящю систем ПОЛ - АОЗ, протекторш спроможност останньо! можуть виснажуватися, а запальний процес переходити у некомпенсовану фазу; тому своечасна корекщя цих сташв е складовою устшно! терапевтично! тактики для хворих на ЧПЛ.
тол., колонопроктол. - 2005. - № 4. - С. 88-92.
4. Яковенко Е.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В.
и др. Эффективность препарата галстена в лечении дисфункции сфинктера Одди и неалкогольной жировой болезни печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. - 2007. - № 6. - С.58-65.
5. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (диагностика и лечение) : Методич. пособ. для врачей. - М. : Медпрактика, 2000. - 31с.
6. Герман С.В. Особенности патогенеза, клиники
и лечения кожного зуда при синдроме холе-стаза // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. - 2005. - № 1. - С.26-32.
7. Балтабаев М. К., Хамидов Ш. А., Валиханов
У. А., Хамидов Ф. Ш. Псориаз и метаболизм желчных кислот // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - № 4. - С. 25-28.
8. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А. Федорова Е.Г. и др. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 1999. - № 2. - С. 11-14.
9. Рябова О.О. Нарушения липидного обмена у больных экземой // Дерматолопя та венеро-лопя. - 2002. - № 4 (18). - С. 32-34.
10. Фоменко С.Е., КушнероваН.Ф., Спрыгин В.Г. Коррекция нарушений липидного обмена и антиоксидантной активности у больных псориазом // Pacific Medical Journal. - 2006. - No. 4. - Р. 74-77.
11. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. - Махачкала: Изд-во типографии ДНЦ РАН, 2002. - 260 с.
12. Dreiher J., Shapiro J., Cohen A.D. Lichen Planus and Dyslipidaemia: A Case-Control Study // Br. J. Dermatol. - 2010. - Vol. 183. - Iss. 4. - P. 221-228.
13. Muller F., Groth W., Mahrle G. Multiple Autoimmune Syndrome. Reynolds-syndrome (acral scleroderma, primary biliary cirrhosis, Sjogren's syndrome) associated with the lupus erythemato-
sus/lichen planus overlap syndrome // Hautarzt.
- 2004. - S. 465-470.
14. Pietrzak A., Chodorowska G., Szepietowski J., Zalewska-Janowska A., Krasowska D., Her-cogova J. Psoriasis and serum lipid abnormalities // Dermatologie Therapy. - 2010. - Vol. 23. - Iss. 2. - Р. 160-173.
15. Aly D. G., Shahin R. S. Oxidative stress in lichen planus // Acta Dermatovenerol. Alp. Panonica Adriat. - 2010. - No 19 (1). - Р. 3-11.
16. Upadhyay R.B.., Carnelio S.., Shenov R.P., Gyawali P., Mukherjee M. Oxidative stress and antioxidant defense in oral lichen planus and oral lichenoid reaction // Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory Investigation. - 2010.
- online.
17. Лемко 1.С., АндрашкоЮ.В., ГаборМ.Л., Не-бесник О.1. Роль показниюв перекисного окис-лення лшщв та фермеипв антиоксидантного захисту у формуванш оксидантного стресу у хворих на псорiаз // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2008.
- № 3. - С. 5-7.
18. Паращук Б.М., Калюжна Л.Д. Стан пероксид-ного окиснення лшщв у хворих на мшробну екзему // Дерматолопя та венеролопя. - 2009.
- № 1 (43). - С. 38-41.
19. Нестеров А.С. Система перекисного окисления липидов эритроцитов при хронических дерматозах // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2007. - № 3. - С. 37-39.
