CC BY
11
Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием 150 «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» (21-22 июня 2021 г.)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИБС Маль Г.С.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской
Федерации, Курск, Российская Федерация
Введение. С болезнями сердечно-сосудистой системы ассоциировано 48% смертей по России. Больше половины смертей составляют умершие от ишемической болезни сердца (ИБС). Важнейшим звеном патогенеза ишемической болезни сердца является поражение коронарных артерий атеросклерозом. Атеросклероз сосудов, в частности коронарных артерий, возникает в результате нарушения баланса компонентов обмена липидов. Для фармакологической коррекции применяются стати-ны, являющиеся ингибиторами гидроксиметилглу-тарил-коэнзимА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), понижающими образование холестерина в печени.
Цель. Оценить эффективность лечения ишеми-ческой болезни сердца при помощи диагностических генетических маркеров.
Материалы и методы. В данном исследовании приняли участие 89 человек, длительно страдающих ИБС, стабильной стенокардией напряжения II функционального класса (ФК) с наличием нарушений баланса компонентов липидного обмена. В исследовании были применены следующие методы: анализ липидного спектра крови (показатели общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов), биохимический анализ крови (показатели креатинина, КФК, АсТ, АлТ, мочевины), УЗИ брахиоцефальных сосудов, молекулярногенетические методы (детекция полиморфных генов-регуляторов липидного обмена (LDLR (ге11672123 и ге6511720)) мультиплексным генотипированием.
Результаты. Увеличение риска ишемической болезни сердца было характерно для гетерозигот по вариантам rs6511720 гена LDLR. Атеросклеротиче-ские бляшки в сонных артериях были ассоциированы с носительством генотипа G/A rs11672123 гена LDLR, а также с инфарктом миокарда в анамнезе. Недостаточное гиполипидемическое действие в отношении общего холестерина было характерно для носителей генотипа A/A rs11672123 гена LDLR спустя 1 месяц лечения. Связь полиморфных вариантов генов-регуляторов липидного обмена с динамикой изменения холестерина липопротеинов низкой плотности при фармакотерапии Крестором была характерна для носителей rs11672123 гена LDLR (в виде понижения эффекта лекарственного средства, а также rs6511720 гена LDLR в виде усиления действия Крестора).
Заключение. Полиморфные варианты генов-регуляторов обмена липидов и мембранных транспортеров ассоциированы с показателями липидно-го спектра сыворотки крови: общим холестерином, холестерином липопротеидов низкой плотности (rs11672123 и rs6511720 гена LDLR), холестерином липопротеидов высокой плотности (rs6511720 гена LDLR). Наиболее выраженный гиполипидемиче-ский эффект отмечался у носителей вариантных аллелей: rs6511720 гена LDLR (влияние на общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, триглицериды). Сниженный гиполи-пидемический эффект был отмечен у носителей rs11672123 гена LDLR (влияние на общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности).
