CC BY
108
УДК 616.12-089
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
Н.Н. Прибылова1, О.А. Осипова2 М.А. Власенко3, О.А. Власенко4 А.Ю.Четверикова5
^ Курский государственный медицинский университет
2) Белгородский государственный национальный исследовательский университет
3) Харьковская медицинская академия последипломного образования
4) Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина
5) Областная клиническая больница Святителя Иоасафа, г. Белгород
e-mail: osipova_75@inbox.ru
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают оставаться наиболее актуальной проблемой здравоохранения большинства стран мира, в том числе России, несмотря на существенный прогресс последних десятилетий в сфере диагностики и лечения кардиоваскулярной патологии. Экспертами Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируется дальнейший рост сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности как в развитых, так и развивающихся странах, обусловленный старением населения и особенностями образа жизни (ОЖ) [7, 38].
Существующие методы лечения ССЗ (медикаментозные, эндоваскулярные и хирургические) не приводят к полному излечению [3]. ССЗ — ведущая причина смерти населения РФ (вклад в общую смертность составляет 57%). Только в 2007 году от ССЗ погибло более 1 млн 185 тыс. человек, в том числе от ишемической болезни сердца (ИБС) — 50,1% [4]. Показатели смертности от ССЗ в России являются одними из самых высоких в мире. Коэффициент смертности (число умерших на 100000 населения соответствующего пола) от болезней системы кровообращения составил в 2007 году 834 случая, тогда как в развитых европейских странах он ниже в 4 раза. Согласно данным официальной статистики около 40% людей в России умирают в активном трудоспособном возрасте (25-64 года). Смертность мужчин трудоспособного возраста от ИБС в России выше, чем во Франции, более чем в 10 раз [11]. Экономический ущерб от ССЗ в РФ в 2007 году составил 2,8% внутреннего валового продукта страны, прогнозируется увеличение ущерба к 2015 году [5]. Лечение ИБС до настоящего времени остается одним из сложных и наиболее важных разделов современной кардиологии [2], а хирургические методы лечения ИБС все более активно используются в этой области [8]. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) широко применяется для лечения и профилактики осложнений прогрессирующей коронарной недостаточности у больных ИБС [21].
В нашей стране практически для всех видов болезней сердца и сосудов разработаны операции, позволяющие спасти или продлить жизнь больному, улучшить ее качество. За период с 1999 по 2003 год число оперированных больных ИБС в России увеличилось на 78,6% [8 ]. Количество выполненных операций коронарного шунтирования в РФ в сравнении с 2007 в 2009 году возросло на 10,7% [2].
По данным литературы, наиболее частой причиной смерти являются периопе-
В обзоре рассматривается роль методов диагностики интраоперационного инфаркта миокарда у больных ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда.
Ключевые слова: креатинфосфокиназа МВ, ин-
траоперационный инфаркт миокарда, тропонин Т, тро-понин!, миоглобин.
рационный инфаркт миокарда [24, 37] или различные виды дизаритмий [11,17]. Методы диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ) [10] и их прогностическое значение [9, 22] после реваскуляризации миокарда были спорны в течение последних трех десятилетий [15, 19]. В зависимости от диагностических критериев уровень, о котором сообщают, ОИМ во время АКШ колеблется от 4 до 80% [26]. Диагностике величины повреждения [34] во время операции по реваскуляризации уделяется большое внимание, однако она до последнего времени оставалась несовершенной.
По мнению большинства авторов, наиболее специфичным и чувствительным в диагностике ОИМ методом является определение активности сывороточной креатин-фосфокиназы (КФК) и ее изофермента MB [10, 32], который начал применяться еще с 1966 г. В клинической практике наибольшее распространение получил метод биохимической экспресс-диагностики деструкции миокарда, позволяющий на основании серийных определений активности изофермента МВ-фракции КФК в сыворотке крови судить об острых повреждениях миокарда [30].
КФК содержится в цитоплазме миокарда клеток в свободном состоянии в значительно более высокой концентрации, чем в сыворотке крови. При нарушении клеточных мембран вследствие повреждения внутриклеточных структур фермент попадает в кровоток, ведя к нарастанию активности КФК в сыворотке крови с одновременным резким падением ее концентрации в пораженном участке сердечной мышцы [36]. Как известно, активность КФК зависит не только от скорости поступления изофермента в кровоток, но и от периода полувыведения циркулирующего изофермента MB, который длится от 6 до 8 ч. Учитывая высокую скорость выведения изофермента из кровотока, абсолютно неприемлемо определение активности его 1-2 раза в сутки. Чувствительность ферментативного теста значительно увеличивается при регулярном его определении в течение 16-18 ч с интервалом примерно 3 ч. Для правильной оценки повышения активности изофермента MB КФК многие авторы считают [8], что следует учитывать и процент повышения МВ-фракции от общей активности КФК и абсолютные значения в Ед/л, поскольку первое указывает на начало выведения, а второе — на количество выведенного изофермента.
Диагноз ОИМ ставится на основании общепринятых критериев [10], разработанных ВОЗ в 1971 г. с учетом последних поправок. Диагностические критерии ОИМ, или миокардиального некроза:
— типичные или атипичные боли в грудной клетке не менее 30 мин;
— изменения на ЭКГ (монофазный подъем ST и последующий патологический зубец Q);
— повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК MB) в ранние сроки и первой фракции ЛДГ в более поздние сроки.
Причем ни один из этих критериев не может быть достоверным при отсутствии других.
Диагноз инфаркта миокарда (ИМ) у больных, перенесших реваскуляризацию, ставится, если:
— появляются новые Q-зубцы, отсутствующие на дооперационных ЭКГ (Minnesota Code for pathologic Q waves) [18];
— соотношение КФК и КФК MB превышает 10% в трех последующих пробах [25].
Согласно R. Svedjeholm и соавт., для диагностики периоперационного ИМ или
ИМ в ближайшем послеоперационном периоде необходима идентификация нового Q-зубца (более 0,40 мм) или уменьшение зубца R (более чем на 25%), по крайней мере, в двух отведениях. Однако при всей специфичности данный метод не очень чувствителен в случаях с интраоперационным ИМ [10], так как исключает случаи ИМ без появления Q-зубца.
Результаты некоторых исследований подвергают сомнению независимую прогнозирующую ценность нового послеоперационного Q-зубца. Так, в подробном анализе и наблюдении появления нового Q-зубца [23] было продемонстрировано, что у 10 из 11 пациентов с предполагаемым ОИМ обнаружена нормальная фракция выброса, отсутствие зон пониженной сократимости сердца и проходимые трансплантаты [34].
Кроме того, было установлено, что у пациентов с пиковым уровнем КФК MB, превышающим в 5 раз верхние границы нормы [24], в течение последующих 6 месяцев показатели летальности не зависели от того, был ли у них новый ИМ с Q-зубцом (2,6 %) или нет (3,6 %). Наконец, послеоперационные нарушения ритма, стимуляция и перикардиальное воспаление обычно вмешиваются в интерпретацию ЭКГ и влияют на появление нового зубца Q [25]. Хотя эти данные не обязательно отрицают более ранние результаты исследований, идентификация нового Q-зубца предсказывает неблагоприятный результат после реваскуляризации [15].
Наиболее достоверным критерием развития ОИМ, как известно, является высокий уровень фермента КФК (более 1б00 ЕД) и его МВ-фракции [16]. Долгие годы своеобразным «золотым стандартом» в диагностике ИМ служила МВ-фракция креатин-фосфокиназы. Увеличение активности КФК может быть обнаружено через 4-8 часов после инфаркта, максимум достигается через 12-24 часов. Чувствительность через 4-8 часов составляет 99,4%, специфичность 99,8%. Нормализация уровня активности фермента происходит в среднем через 72 ч.
В качестве позднего маркера [14] используется определение активности первой фракции ДДГ. Ее пороговое значение фиксируется через 12 ч, достигает максимума через 30-72 ч и нормализуется через 7-20 дней. Из недостатков кардиотропных ферментов следует отметить их недостаточную специфичность. Недостаточная специфичность зависит, в частности от того, что при повреждении поперечнополосатой мускулатуры (при операциях) возможны ложноположительные результаты [34]. Кроме того, у них неудовлетворительное диагностическое окно, поэтому в 90-е годы был предложен ряд новых маркеров и подходов к оценке данных определения КФК. Во-первых, разработана методика определения массы КФК MB (мкг/л) вместо ее активности (Ед/л), это повысило чувствительность и специфичность метода [28] Во-вторых, для диагностики острого инфаркта миокарда был предложен тест на миоглобин [15]. Его активность начинает превышать норму через 0,5 ч после приступа, достигает максимума через 12 ч и нормализуется через 12-24 ч. Основное преимущество метода — возможность ранней диагностики ОИМ, использованию теста с миоглобином присущи аналогичные для КФК недостатки — малое диагностическое окно, низкая специфичность (примерно равная общей КФК). И наконец, наибольшую диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный в 1901 г. тест на тропонин Т, белок тропонинового комплекса миокарда.
Несмотря на то, что измерение массы КФК MB превосходит по информативности измерение активности, метод все-таки уступает по значению определения тропо-нина [27]. КФК MB неспецифичен для миокарда, и диагностическая ценность метода резко падает в случаях, когда КФК имеет происхождение из скелетной мускулатуры. Это специфическая проблема кардиохирургических больных, у которых определение КФК MB может увеличивать число ложноположительных результатов. Преодолеть эту проблему позволяет определение сердечных тропонинов. Традиционные маркеры ОИМ — КФК и КФК MB — «пропускают» одну треть пациентов с интраоперационным повреждением миокарда, определяемым измерением сТрТ и cTpl [6].
Оценка содержания в крови сердечных тропонинов Т и I сегодня стала новым «золотым стандартом» в диагностике острого интраоперационного ИМ и «минимальных повреждений миокарда» (minor myocardial injury) [16]. Выбор в качестве пороговой концентрации сТрТ 0,2 мгк/л в начале 12-48 с, чувствительность теста составляет 97,6%, что выше, чем при любом другом диагностическом методе. Иными словами, однократного тестирования в этот момент достаточно для подтверждения или опровержения диагноза ОИМ [1]. В 1995 г. фирма Boehringer—Mannheim предложила экспресс-диагностику на качественное определение тропонина Т с порогом 0,2 мкг/л, а в 1997 г.
— тест-полоски с порогом 0,1 мкг/л. При внедрении этих тестов стало возможным диагностировать и малые повреждения миокарда. Это в свою очередь позволило включать в диагностическую группу кроме пациентов с ОИМ и группу больных с минимальным повреждением миокарда [31].
В миокарде различают три вида тропонинов: Т, I и С. Кардиоспецифичностью обладают тропонины Т и I. В силу того, что тропонин Т сначала высвобождается в виде свободного тропонина из цитозольной фракции, а затем — из сократительных волокон, он обладает самым широким диагностическим окном, как бы объединяя в себе преимущества ранних и поздних маркеров ИМ.
Преимуществами определения КФК МВ и миоглобина можно считать то, что миоглобин и МВ-фракция креатинфосфокиназы являются более ранними маркерами повреждения миокарда, хотя менее специфичны [33]. Вследствие чего существует необходимость комбинирования лабораторного определения тропонина С с ранними маркерами ИМ, например, миоглобином или КФК [35]. Согласно данным «Position Paper on the use of Biochemical Markers in Acute Ishemic Heart Disease», разработанной специалистами по клинической химии и кардиологами стран Европы (1997 г.), высокая диагностическая ценность миоглобина позволяет использовать его в качестве критерия исключения раннего ОИМ, а широкое диагностическое окно сТрТ дает возможность диагностировать поздние периоды ИМ [6]. Диагностическая точность метода очень высока, а его чувствительность через 10-24 ч составляет 100% и сохраняется до двух недель (диагностическое окно — 10 ч-2 нед.). Согласно W. Gerhardt [15] у пациентов с диагнозом ИМ чувствительность метода для ИМ с Q-зубцом и без Q-зубца составляет 100%, а специфичность — 99%.
Миокард желудочков сердца содержит сТрТ в концентрации 10,8 мг/г (влажной массы). Это вдвое больше, чем содержание сТр. Этим объясняется то, что при повреждении миокарда сТрТ высвобождается в большем количестве, чем сТр I. Оба белка связаны преимущественно с контрактильным аппаратом мышечных клеток, в свободном цитозоле находится 6-8% сТрТ и всего 2,8-4,1% о dpi. Поэтому концентрация сТрТ в крови повышается быстрее, чем cTpl. При повреждении миокарда сТрТ высвобождается и из поврежденных миофибрилл (в виде интактного комплемента) и непосредственно из цитоплазмы (свободный сТрТ) [12]. Отсутствие в образцах крови свободного cTpl объясняется его быстрой элиминацией из кровотока или связыванием с другими белками. Высвобождение сТрТ, по сравнению с cTpI, происходит в более ранние сроки [20]. К тому же относительная концентрация сТрТ в крови после повреждения миокарда выше, чем концентрация cTpl. Поэтому cTpI не дает столь надежных результатов в диагностике ОИМ. Он дает лишь часть информации, которую можно получить с помощью сТрТ. К тому же, как следует из литературных источников, на уровень тропо-нина I могут влиять: гемолиз, гепарин, использование ЭДТА, кальция и т. д. Кроме того, выброс ферментов и сТр может сопровождать повреждение скелетных мышц и некоторое повреждение миокарда, сопровождающее все случаи кардиоплегической остановки сердца и ретрансфузии медиастинальной крови [ 29].
По данным литературы [1, 20, 27, 31], одним из наиболее чувствительных маркеров интраоперационного повреждения миокарда является сердечный тропонин I, слабо отвечающий на повреждение скелетных мышц. Расчет сердечного тропонина I позволяет с уверенностью верифицировать периоперационный ИМ и подсчитать количество поврежденного миокарда. Между тем, как следует из данных L. Jacquet [20], достоверных различий по сердечному тропонину I и КФК MB в диагностике ИМ нет. Поэтому при отсутствии тропонина I в диагностике ИМ ряд авторов продолжают опираться на данные ЭКГ в сочетании с анализом ферментов-маркеров ИМ (КФК, КФК MB и их соотношение).
Сегодня тропонин широко используется в кардиологической практике для верификации ИМ. Среди областей возможного использования определения тропонина Т наименее изученной к настоящему моменту является оценка степени периоперацион-ного повреждения миокарда при выполнении операций в условиях искусственного кровообращения (ИК). Обнаружение сТрТ после 10 ч с момента проведения операции свидетельствует о хотя бы минимальном повреждении миокарда после ИК [29], то есть при операциях с искусственным кровообращением всегда имеется хотя бы минимальное повреждение кардиомиоцитов. Анализ результатов АКШ при морфологическом исследовании [39] миокарда умерших больных показал, что в 40% случаев нашли мел-
коочаговые изменения, которые, по мнению авторов, связаны с реперфузионным повреждением миокарда.
В отличие от КФК MB, тропонин Т является кардиоспецифичным маркером с диагностической специфичностью, близкой к 100%. С его помощью хорошо диагностируются крупно- (с зубцом Q) и мелкоочаговые (без зубца Q) ИМ. Кроме того, он является самым чувствительным из доступных сегодня методов диагностики «малых повреждений миокарда» не выявляемых традиционными методами диагностики [31]. Причем, сердечные тропонины — весьма чувствительные маркеры не только некроза, но и ишемии и гибернации миокарда. Они обнаруживаются и тогда, когда некроз не подтвержден данными электронной микроскопии. Это подтверждается данными сцинтиграфии у больных, подвергнутых реваскуляризации и восстановлению дефектов перфузии, определяемыми через 2 недели после операции и их исчезновением через 3 месяца. Прежде всего это обусловлено наличием мелких зон некроза и гибернации миокарда при АКШ, что следует объяснить факторами, отражающими специфику прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения [29]: реперфузией и длительной ишемической дисфункцией миокарда при пережатии аорты. Все вышесказанное свидетельствует в пользу того, что определение сердечных тро-понинов и КФК MB в качестве «золотого стандарта» [35] следует использовать для определения повреждения миокарда при операциях АКШ.
Литература
1. Берсенева, Е. А. Прогнозирование течения послеоперационного периода при операциях аортокоронарного шунтирования на основании лабораторных данных / Е. А. Берсенева, О. В. Новоселова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. — № 2. — С. 15-19.
2. Бокерия, Л. А. Итоги научных исследований по проблеме сердечно-сосудистой хирургии в 2009 г. / Л. А. Бокерия, Р.Г. Гудкова // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2010. — № 5. — С. 4-10.
3. Бокерия, Л. А. Ишемическая болезнь сердца и факторы риска (сравнение показателей в странах Европы, США и России / JI. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2007. — № 4. — С. 6-10.
4. Заболеваемость населения России в 2007 году. Статистические материалы. — М.,
2008.
5. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике / Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — № 10 (6). — Прил. 2.
6. Сапрыгин Д. Б. Тропонины (кардиоспецифические): Тропонин I (Тр I) и Тропонин Т (Тн Т) / Д. Б. Сапрыгин// Лабораторная медицина. — 2001. — № 4. — С. 117-121.
7. Стратегия профилактики контроля неинфекционных заболеваний и травматизма в Российской Федерации (проект), Москва 2008 г. / Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2008. — № 4. — С. 9-19.
8. Федотов П. А. Повреждение миокарда при его хирургической реваскуляризации : ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук / П. А. Федотов. — М., 2010.
9. Antunes P. E. Risk-prediction for postoperative major morbidity in coronary surgery / P. E. Antunes, D.F. Oliveira, M. J. Antunes //Eur J Cardiothorac Surg. — 2009. — № 35(5). — С. 760-767.
10. Bahrmann, P. Diagnostics of acute myocardial infarction in elderly patients / P. Bahrmann, H. J. Heppner, A. Bahrmann, et al. / Z Gerontol Geriatr. — 2011. — № 44(3). — P. 166-71.
11. Bertuccio, P. Coronary heart disease and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent trends in Europe / P. Bertuccio, F. Levi, F. Lucchini, et al. //European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation August. — 2011. — №18 — P. 627-634.
12. Bonnefoy, E. Troponin I, troponin T, or creatine kinase-MB to detect perioperative myocardial damage aftercoronary artery bypass surgery / Е. Bonnefoy , S. Filley, G. Kirkorian et al. // Chest. — 1998. —114 (2). — Р. 482-486.
13. Chowdhury, U. K. Myocardial injury in coronary artery bypass grafting: on-pump versus off-pump comparison by measuring high-sensitivity C-reactive protein, cardiac troponin I, heart-type fatty acid-binding protein, creatine kinase-MB, and myoglobin release / U. K. Chowdhury, V. Malik, R. Yadav, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. — 2008. — Vol. 135 (5). — P. 1110-1119.
14. Durham, S. Late complications of cardiac surgery / S. Durham, P.bGold / Card Surg Adult. — 2008. — Vol. 3. — P. 535-548.
15. Gardner, M.J. Perioperative myocardial infarction with coronary artery surgery. diagno-
sis, incidence and consequences / M. J. Gardner, D. E. Johnstone , L. Lalonde // Can J Cardiol. — 1987. — № 3. — P. 336-341.
16. Gomez-Hospital, J. A. Minor myocardial damage during percutaneous coronary intervention does not affect long-term prognosis / J. A. Gomez-Hospital, A. Cequier, J. Valero // Rev Esp Cardiol. — 2009. — № 62 (6). — P. 625-32.
17. Hamman, B. L. Effect of body mass index on risk of long-term mortality following coronary artery bypass grafting / B. L. Hamman // Am. J. Cardiol. — 2006. — № 98. — P. 734-738.
18. Hodakowski, G. T. Clinical significance of perioperative Q wave myocardial infarction. The Emory angioplasty versus surgery trial / G. T. Hodakowski, J. M. Craver, E.L. et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. — 1996. — № 112. — P. 1447-1454.
19. Hueb, W. Impact of diabetes on five-year outcomes of patients with multivessel coronary artery disease / W. Hueb, B. J. Gersh, F. Costa et al. // Ann. Thorac. Surg. — 2007. — Vol. 83 (1).
— P. 93-99.
20. Jacquet, L. Cardiac troponin I as an early marker of myocardial damage after coronary bypass surgery / L. Jacquet, P. Noirhomme, G. El Khoury, et al. //Eur J Cardiothorac Surg. — 1998. — № 13 (4). — P. 378-84.
21. Jain, U. Myocardial infarction during coronary artery bypass surgery / U. Jain // J Cardi-othorac Vasc Anesth. — 1992. — № 6. — P. 612-62.
22. Ketonen, M. Long-term prognosis after coronary artery bypass surgery / M. Ketonen, P. Pajuncn, H. Koukkunen et al. / Int J Cardiol. — 2008. — Vol. 124. — P. 72-79.
23. King, S. B., A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery. Emory Angioplasty versus Surgery Trial (EAST). / S.B. King, N.J. Lembo, W.S. Weintraub, et al. // N Engl J Med. — 1994. — № 331. — P. 1044-1050.
24. Klatte, K., Increased mortality after coronary artery bypass surgery is associated with increased levels of postoperative creatine kinase-myocardial band isoenzyme release / K. Klatte, B.R. Chaitman, P. Theroux, et al. //J Am Coll Cardiol. — 2001. — № 38. — P. 1070-1077.
25. Linefsky, J.P., Comparison of site-reported and core laboratory-reported creatine kinase-MB values in non-ST-segment elevation acute coronarysyndrome (from the international trial SYNERGY). / J.P. Linefsky, M. Lin, K.S. Pieper, et al. /Am J Cardiol. — 2009. — Vol. 15, № 104 (10). — P. 1330-5.
26. Loponen, P. EuroSCORE predicts health-related quality of life alter coronary artery bypass grafting / P. Loponen, M. Luther, J. Nissinen et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2008.
— Vol. 7. — P. 564-568.
27. Madi-Jebara, S., Is cardiac troponine I more useful than creatine kinase-MB after coronary surgery? A personal experience / S. Madi-Jebara, G. Sleilaty, A.Yazigi Ann // Fr Anesth Reanim.
— 2006. — № 25 (8). — P. 906-7.
28. Mahaffey, K.W., Creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass grafting surgery in patients with non-ST-segment elevation acutecoronary syndromes predict worse outcomes: results from four large clinical trials / K. W. Mahaffey, M. T. Roe, R. Kilaru, et al. // Eur Heart J. — 2007. — № 28 (4). — P. 425-32.
29. Moller, C., Clinical outcomes in randomized trials of off- vs. on-pump coronary artery bypass surgery: systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses / C. Moller, L. Pen-ninga, J. Wetterslev // Eur Heart J. — 2008. — Vol. 125. — P. 335-337.
30. Muehlschlegel, J. D. Troponin is superior to electrocardiogram and creatinine kinase MB for predicting clinically significant myocardial injury after coronary artery bypass grafting / J.D. Mu-ehlschlegel, T.E. Perry, K.Y. Liu, et al. // Eur Heart J. — 2009. — № 30 (13). — P. 1574-83.
31. Peivandi, A. A. Comparison of cardiac troponin I versus T and creatine kinase MB after coronary artery bypass grafting in patients with and without perioperative myocardial infarction / A. A. Peivandi, M. Dahm, U. T. Opfermann, et al. / Herz. — 2004. —№ 29 (7). — P. 658-64.
32. Thygesen, K. Universal definition of myocardial infarction / K. Thygesen, J. S. Alpert, H. D. White et al. // Eur Heart J. — 2007. — № 28 (20). — P. 2525-2538.
33. Tzimas, P.G. Cardiac troponin I versus creatine kinase-MB in the detection of postoperative cardiac events after coronary artery bypassgrafting surgery / P.G. Tzimas, H.J. Milionis, H.M. Arnaoutoglou, et al. // J Cardiovasc Surg. — 2008. — № 49 (1). — P. 95-101.
34. Urn, E. A systematic review of randomized trials comparing revascularization rate and graft patency of off pump and conventional coronary surgery / E. Urn, A. Drain, W. Davies et al./ J. Thorac. Cardlovasc. Surg. — 2006. —Vol. 132. — P. 1409-1413.
35. Vikenes, K. Long-term prognostic value of cardiac troponin I and T versus creatine kinase-MB mass after cardiac surgery in low-risk patients with stable symptoms / K. Vikenes, K. S. Andersen, T. Melberg, et al. // Am J Cardiol. — 2010. — Vol. 15. — № 106 (6). — P. 780-6.
36. Vikenes, K., Long-term prognostic value of creatine kinase-myocardial band mass after
cardiac surgery in low-risk patients with stable angina / K. Vikenes, K. S. Andersen, T. Melberg, et al. // Cardiology. — 2009. — № 113 (2). — P. 122-31.
37. Wellce, A. Comparison of cardiac surgery volumes and mortality rates between the Socie- ty of Thoracic Surgeons and Medicare databases from 1993 through 2001 // Ann. Thorac. Surg. —
2007. — Vol. 84. — P. 1538-1546.
38. WHO Global InfoBase (http:www.infobase.who.int)
39. Wildhirt, S. M. Graft function, histopathology and morphometry of radial arteries used as conduits for myocardial revascularization in patients beyond age 70 / S. M. Wildhirt, B. Voss, F. von Canal et al. // Eur. J. Cardio. Thorac. Surg. — 2006. — Vol. 30. — P. 333-340.
DIAGNOSTIC ASPECTS OF DEFINITION OF OPERATIONAL DAMAGE OF A MYOCARDIUM AT A CORONARY REVASCULARIZATION
N.N. Pribylova1, O.A. Osipova2 M.A. Vlasenko3, O.A. Vlasenko4 A.Y. Chetverikova5
1) Kursk State Medical University
2)Belgorod National Research University
3) Kharkov Medical Academy Postgraduate Education
4) Kharkov National University ofV.N. Karazina
5) Regional clinical hospital of St. Ioasaf, Belgorod e-mail: osipova_75@inbox.ru
This review examines the role of intraoperative diagnos- tic of myocardial infarction in patients with coronary artery disease after myocardial revascularization.
Key words: creatine kinase MB, intraoperative myocardi- al infarction, troponin T, troponin I, myoglobin
