CC BY
16''¡^ЯИВ^Я ПСИХИАТРИЯ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОМОРБИДНОСТИ
БИПОЛЯРНОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА И РАССЕЯННОГО
СКЛЕРОЗА.
АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
М. Н. Дмитриев, З. А. Гончарова, Е. А. Маркова, М. С. Славгородская, Д. О. Баева
Аннотация. Большое число пациентов с рассеянным склерозом страдает аффективной патологией. Значимая роль принадлежит биполярному аффективному расстройству, которое за последние десятилетия регистрируется с нарастающей частотой. Для невролога и психиатра важно понимать, является ли эмоциональное расстройство первичным или вторичным по отношению к неврологическому заболеванию. В статье описаны критерии, позволяющие выделить вторичные по отношению к рассеянному склерозу
органические аффективные расстройства. Приведен клинический случай коморбидного по отношению к рассеянному склерозу, длительно протекающего биполярного расстройства. Оно долгое время протекало на субсиндромальном уровне и не было адекватно диагностировано.
Ключевые слова: биполярное расстройство, рассеянный склероз, коморбидность, структурная фокальная эпилепсия, гипомания.
DIAGNOSTIC ASPECTS OF BIPOLAR AFFECTIVE DISORDER AND MULTIPLE SCLEROSISCOMORBIDITY.
CLINICAL CASE ANALYSIS
M. N. Dmitriev, Z. A. Goncharova, E. A. Markova, M. S. Slavgorodskaya, D. O. Baeva
Annotation. A large number of patients with multiple sclerosis suffer from mood disorders. A significant role belongs to bipolar affective disorder, which has been registered with increasing frequency over the past decades.It is important for a neurologist and psychiatrist to understand whether an emotional disorder is primary
or secondary to a neurological disease. The article describes criteria that make it possible to identify organic affective disorders secondary to multiple sclerosis.A clinical case of long-term bipolar disorder, comorbid with multiple sclerosis, is presented. It has been occurring for a long time at the subsyndromic level and has not been adequately diagnosed.
Keywords: bipolar disorder, multiple sclerosis, comorbidity, structural focal epilepsy, hypomania.
АКТУАЛЬНОСТЬ
В последние годы во всем мире растет интерес к комплексному исследованию аутоиммунных заболеваний и их коморбидности с аффективной патологией. В обширном системном исследовании и метаана-лизе таких баз данных, как Cochrane, PubMed и Embase, М. Chen и соавт. (2021) установили, что при многих заболеваниях, имеющих аутоиммунную природу, включая системную красную волчанку, ревматоидный артрит, псориаз, рассеянный склероз, язвенный колит, болезнь Крона, анкилози-рующий спондилоартрит, пузырчатку и синдром Шегрена, распространенность биполярного расстройства (БР) была значимо выше общепопуляци-онных показателей [1].
Особое место среди этих патологий занимает рассеянный склероз (РС). Он представляет собой многофакторное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся потерей миелина,
различной степенью аксональнои патологии и прогрессирующей неврологической дисфункцией. В основе его лежит нейровоспаление, связанное с нарушением иммунной регуляции [2-5].
Коморбидность РС и психических расстройств достаточно высока и составляет не менее 20 % [5, 6]. Другие авторы приводят данные о 95 % встречаемости психических заболеваний в течение жизни у людей, страдающих РС [7]. Важно отметить, что психопатологическая симптоматика может возникнуть как отдельное психическое заболевание, как первое проявление рассеянного склероза или в сочетании с неврологическими симптомами, а также после неврологического рецидива [8].
Из категории аффективной патологии чаще всего описывают депрессию, тревогу, биполярное расстройство, эйфорию и псевдо-бульбарный аффект. В зависимости
от объема вошедших в метаанализы публикаций или собственных исследований, особенностей диагностических тестов авторы приводят различные данные по частоте этих расстройств, но практически все отмечают значимое превышение их над общепопуляционными значениями [9]. Так, Y. Inanc и соавт. (2022) при анализе литературы с 1996-го по 2021 год указывают, что наиболее частыми проявлениями аффекта у пациентов с РС была депрессия (30 %), затем тревога (22 %), а на третьем месте — биполярное расстройство (13 %) [5].
Португальские авторы в обширном исследовании 2019 года приводят данные, что распространенность депрессии составляет 25-50 %, тревожных расстройств — 13-31,7 %, а биполярного расстройства — 5,8 % у этой категории пациентов [10]. По данным метаанализа B. Joseph (2021), распространенность биполярного расстройства в течение
ПСИХИАТРИЯ ^ЙИАЧ
жизни может достигать 8,4 % у людей, страдающих РС [11].
Собственные исследования белорусских авторов, использовавших для оценки психопатологических феноменов «Краткий международный нейропсихиатри-ческий опросник» (MINI), обнаружили большой депрессивный эпизод в анамнезе у 46,2 ■% пациентов с РС (из них признаки текущей депрессии — у 33,3 0%), паническое расстройство — у 38,5 0%, симптомы гипомании — у 30,8 0%, агорафобию — у 23,1 % [12].
Исследования ростовских авторов при применении шкалы HADS выявили наличие тревожных расстройств клинического и субклинического уровня у 49,9 0% амбулаторных пациентов, а депрессии — у 30,4 0% [13].
Аффективные симптомы могут иметь различный генез. Так, они могут индуцироваться специфической терапией. Например, в исследовании 1990-х годов CHAMPS была отмечена более высокая частота развития депрессии у пациентов, получавших терапию интеферона-ми, по сравнению с группой плацебо (20 0% против 13 0%) [14]. Однако последующие исследования эту закономерность не подтвердили [15]. На формирование биполярного расстройства, в частности мании, может оказывать влияние терапия стероидами [10, 16, 17], а также ти-занидином, баклофеном и дантро-леном [3, 18].
Немедикаментозно вызванные мании, возникающие уже на фоне существующих неврологических симптомов, могут быть связаны с локализацией поражений белого вещества. В частности, отключение орбито-фронтальной коры, которая является основной церебральной структурой, участвующей в регуляции социального поведения, может частично объяснить некоторые симптомы маниакального синдрома (приподнятое настроение и растор-моженность) [17]. По классификации, они должны быть отнесены ко вторичным маниям, для которых характерны общие критерии [19].
• Наличие повышенного или раздражительного настроения.
• Наличие по крайней мере двух симптомов из следующих: напряженная речь, напыщенность, гиперактивность, полет идей, от-
влекаемость, отсутствие суждений и снижение сна.
• Симптомы длятся не менее одной недели.
• Отсутствие в анамнезе аффективных заболеваний или бреда, сопутствующих мании.
• Поражения, ответственные за органическую манию, обычно обнаруживаются в хвостатом ядре, теменной, височной и лобной долях и таламусе.
• Мания чаще встречается при правосторонних поражениях.
Эти аффективные психозы с позиции МКБ-10 должны относиться к разделу «Органические расстройства настроения (Р06.3)», а по МКБ-11 — «Вторичный аффективный синдром (6Е62)». При этом должны соблюдаться общие критерии органических аффективных расстройств [20, 21]:
Критерии включения
• Прямая обусловленность церебральным или соматическим расстройством.
• Наличие этого расстройства должно быть подтверждено:
а) адекватными анамнестическими сведениями;
б) адекватным соматическим или неврологическим осмотром;
в) параклиническими исследованиями.
• Аффективные расстройства должны появиться после возникновения предполагаемого органического фактора.
Критерии исключения
• Аффективные симптомы не объясняются делирием или другим острым психическим и поведенческим расстройством.
• Аффективные нарушения не являются психологически понятной реакцией на тяжелое нарушение соматического состояния здоровья.
Важными дополнительными характеристиками, позволяющими предположить органическую (вторичную) природу как мании, так и иного аффективного расстройства при РС в целом, являются [8, 26]:
• начало психопатологических симптомов в более позднем возрасте, чем при типичном возрасте дебюта (например, для биполярного
расстройства у пациента старше 25 лет);
• отрицательный семейный или личный анамнез психиатрических, и прежде всего аффективных заболеваний;
• положительный семейный анамнез рассеянного склероза;
• сочетание аффективных и когнитивных расстройств (особенно в относительно молодом и зрелом возрасте);
• относительная кратковременность и редукция выраженности аффективных расстройств при специализированной терапии РС (стероиды, глатирамера ацетат, интерфероны).
Гораздо сложнее диагностика, когда психическая патология начинается до развития неврологических симптомов РС и большинство вышеприведенных критериев невозможно отследить. Психопатологический дебют РС может возникать с частотой от 2 до 9 %) [8, 22, 23]. Аффективная симптоматика становится клинически заметной на ранней стадии заболевания, еще до постановки верифицированного диагноза РС [22, 24], и может сохранять свою выраженность на протяжении около 3 лет [25]. В таком случае вероятна истинная коморбидность первичных аффективных расстройств с РС.
Приведенные данные заставляют поднять вопрос о точном типиро-вании выявленных эмоциональных расстройств, связанных с их действительным происхождением. Это сделать непросто, поскольку не существует характерных клинических признаков, отличающих аффективные расстройства, сопряженные с РС.
Особый интерес в связи с этим представляет именно биполярное аффективное расстройство. Это обусловлено тем, что для точной диагностики необходимо выявление и маниакального, и депрессивного компонента у одного пациента за период наблюдения, что отличает его от известных феноменов эйфории при РС. Далее представлен клинический случай, который демонстрирует сложность описанной проблемы.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациентка И., 25 лет, в декабре 2023 года поступила в Неврологический центр ФГБОУ ВО «Ростовского государственного медицинского
ШВ1ЫШ
ttVI
университета» Минздрава России (ФГБОУ ВО РостГМУ) с жалобами на ухудшение самочувствия в течение последних нескольких месяцев: эпизоды нехватки воздуха, сердцебиение, затруднение речи длительностью до нескольких минут, редко — потеря сознания без судорог, с частотой до одного раза в несколько месяцев, частые головные боли давящего характера, изменения фона настроения, общую слабость, утомляемость, периодическое вздрагивание рук, эпизоды нечеткости зрения.
Семейный анамнез психопатологически и неврологически не отягощен. Пациентка считает себя больной с 2011 года (13 лет), когда без каких-либо провоцирующих факторов стали возникать приступы, сопровождающиеся учащенным сердцебиением, чувством нехватки воздуха, страхом и тревогой. Одновременно появились головные боли в области затылка, возникающие в любое время суток, головокружение, утомляемость, боли в области сердца. Длительность пароксизмов составляла не более пяти минут с частотой до двух-трех раз в месяц. По этому поводу обращалась к кардиологу. Патологии со стороны сердца выявлено не было; поставлен диагноз «нейроциркуляторная астения». В 2013 году (в возрасте 15 лет) проходила амбулаторное лечение в Ставропольском краевом клинико-диагностическом центре с диагнозом «синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу, ангиоцеребральные спазмы, карди-альный синдром, вертеброгенная цервикокраниалгия».
С апреля 2015 года (в возрасте 17 лет) после эмоционального перенапряжения начали беспокоить головные боли сжимающего характера, которые не всегда купировались приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. В это же время возникли приступы потери сознания без судорожного компонента. Сохранялись эпизоды предобморочного состояния, учащенного сердцебиения, ощущения нехватки воздуха. В сентябре 2015 года находилась на амбулаторном обследовании в ГБУ РО «Областной консультативно-диагностический центр» с диагнозом «синдром вегетативной дисфункции смешанного типа, с редкими пароксизмальными (син-
копальными) состояниями». Выполнена магнитно-резонансная (МР) ангиография артерий головного мозга (25.09.2015), которая обнаружила вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям. Скрининг маркеров аутоиммунных заболеваний дал отрицательный результат.
Вышеописанная симптоматика сохранялась. Было проведено повторное МР-исследование головного мозга (22.04.2016): МР-картина более характерна для демиелини-зирующего заболевания головного мозга с учетом совпадения диагностических критериев W.I. McDonald (2005, 2010), более специфично для РС, неактивная фаза. В сравнении с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) от 25.09.2015 отмечается появление нового инфра-тенториального очага в области моста мозга. После этого пациентка в 2016-2017 годах проходила курсы стационарного лечения в Неврологическом центре ФГБОУ ВО РостГМУ с диагнозом «вегетативная дистония с синкопальными состояниями, кардиоваскулярным и гипервентиляционным синдромами средней частоты, стадия динамического ухудшения. Сопутствующий диагноз — «демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, клинически изолированный синдром». 29.04.2016 была выполнена электроэнцефалография (ЭЭГ): пароксизмальная и эпилептиформ-ная активность не зарегистрированы. Признаки дисфункций на уровне стволовых структур (ослаблено влияние ритмической фотостимуляции на кору).
МРТ головного мозга (04.09.2017): МР-картина характерна для де-миелинизирующего заболевания головного мозга с учетом совпадения диагностических критериев W.I. McDonald (2005, 2010). Более специфично для РС (неактивная стадия). В сравнении с предыдущими данными МРТ определяется три супратенториальных очага, ранее не дифференцируемых; отсутствие двух инфратенториальных очагов; в остальном — без существенной динамики. В качестве терапии проводили курсы этилметилгидрокси-пиридина сукцината, пентоксифил-лина, витаминов группы В, тиоктовой кислоты.
В сентябре 2018 года (20 лет) находилась на обследовании и лечении в федеральном государственном бюджетном научном учреждении «Научный центр неврологии» в Москве для подтверждения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. Результаты повторного МРТ головного мозга подтвердили характерную картину для демиелинизирующего заболевания головного мозга («в белом веществе лобных, теменных и левой височной доли выявлены супратенториальные гиперинтенсивные в Т2- и Т2^Л1Я-режимах очаги округлой формы размером от 0,4 до 1,1 см. Визуализируются два супратенториальных очага паравен-трикулярной локализации, а также один суправентрикулярный очаг, ранее не дифференцируемый»). Также 27.09.2018 был выполнен анализ сыворотки крови и ликвора на синтез олигоклональных антител. По его результатам определен оли-гоклональный IgG в ликворе (ОСВ+) и поликлональный IgG в сыворотке крови (2-й тип синтеза) (выявляется у 75-95 % пациентов с рассеянным склерозом). По данным обследования впервые был выставлен диагноз «G35. Рассеянный склероз». При выполнении ЭЭГ-видеомониторинга (29.09.2018): умеренные изменения биоэлектрической активности коры головного мозга регуляторного характера. В состоянии пассивного бодрствования и сна зарегистрирована эпилептиформная активность в виде диффузных пик-волновых разрядов. При проведении ритмической фотостимуляции и пробы с гипервентиляцией зарегистрирована эпилептиформная активность в виде диффузных пик-волновых разрядов. В связи с этим сопутствующим диагнозом была выставлена «эпилепсия (дифференциальный диагноз идиопатической генерализованной и фокальной эпилепсии)». Была начата специализированная терапия — инъекции глатирамера ацетата в дозировке 20 мг как первая линия препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза (ПИТРС), и ламотриджин 25 мг в сутки с наращиванием дозы до 100 мг в качестве противосудорожной терапии.
Назначенную терапию пациентка принимала нерегулярно менее года, после чего самостоятельно
прекратила прием препаратов, почувствовав улучшение состояния.
В апреле 2019 года (в возрасте 21 года) возобновились приступы с потерей сознания. На приеме эпилептолога после выполнения ЭЭГ (26.04.2019), на котором зарегистрированы изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера, а также эпилептиформная активность в виде короткого диффузного пик-волнового разряда, был поставлен диагноз «G40.1. Фокальная иммунная эпилепсия с фокальными вегетативными и атоническими приступами». Рекомендовано возобновление приема ламотриджина в дозировке 200 мг в сутки. После начала приема противосудорожной терапии приступы с потерей сознания прекратились.
С целью оценки динамики течения рассеянного склероза в июле 2019 года выполнена МРТ ГМ, на которой выявлено накопление контрастного вещества по периферии единичного очага в лобной доле справа диаметром до 5 мм. Признаки диффузного очагового поражения вещества головного мозга, как проявление системного воспали-тельно-нейродегенеративного (де-миелинизирующего) заболевания в стадии обострения. Контрольная МРТ головного мозга (10.01.2020): МР-картина многоочаговых изменений в супра- и инфратенториальных отделах головного мозга, наиболее соответствующая демиелинизиру-ющему процессу, — РС (активная фаза). При сравнении с предыдущим заключением МР-исследования от 10.07.2019 отмечается некоторая отрицательная динамика в виде увеличения количества очагов с наличием очага в активной фазе.
В этот период родственники пациентки стали активно пропагандировать религиозные методы це-лительства, поскольку не доверяли диагнозам врачей. Назначенную неврологами схему терапии принимала нерегулярно. Несколько раз по совету родственников «изгоняла джинов». Лекарства пить не хотела, поскольку планировала выйти замуж. В этот же период познакомилась с молодым человеком. После его трагической гибели в 2020 замкнулась. На протяжении нескольких месяцев сохранялось плохое настроение, ангедония. Могла несколько
дней не выходить на улицу, часто плакала. После незначительного улучшения в конце осени 2020 года психическое состояние резко ухудшилось. Возникла сильная тоска, стала высказывать бредовые идеи своей виновности в смерти молодого человека, нарушился сон, аппетит. Родственники за медицинской помощью не обращались и продолжали целительство. В январе 2021 года (в возрасте 23 лет) предприняла суицидальную попытку. Пролежала несколько дней в городской больнице г. Грозного, после чего перестала принимать любые лекарства. Подавленное эмоциональное состояние продолжалось несколько месяцев. Приступы нарушенного сознания не повторялись. Пациентка не работала, находилась дома под присмотром матери. В 2022 году возобновила инъекции глатирамера ацетата, но точную схему не соблюдала. Родственники и сама пациентка не хотели признавать наличие эпилепсии и рассеянного склероза.
Ухудшение состояния с 2023 года, когда на протяжении нескольких месяцев стали появляться нерезко выраженная слабость, утомляемость, эмоциональная несдержанность, раздражительность по малозначимому поводу, быстрая смена настроения.
13.12.2023 года (в возрасте 25 лет) была госпитализирована в Неврологический центр ФГБОУ ВО РостГМУ с целью дополнительного обследования и уточнения диагноза.
Неврологический статус при поступлении
Сознание ясное, контактна, эмоционально лабильна. Чередование плаксивости, пониженного фона настроения с элементами неадекватной приподнятости, избыточной общительности. Глазные щели 0=8, зрачки 0=8 правильной формы, фотореакция и конвергенция сохранены. Движение глаз: умеренный дискомфорт в крайнем правом отведении; при проверке контрольным методом сужения полей зрения выявить не удалось. Пальпация точек выхода тройничного нерва безболезненна с обеих сторон, корне-альные рефлексы сохранены с двух сторон; мимическая мускулатура симметрична, гипоакузия и гипера-кузия контрольным методом не выявлены с обеих сторон. Язык без атрофий и фибриллярных подерги-
www.akvarel2002.ru
ваний, умеренно отечный. Контуры и функция грудино-ключично-сосце-видной и трапециевидной мышц не нарушены с обеих сторон; глоточные рефлексы живые S=D; глотание, фонация не нарушены. Симптомы орального автоматизма отрицательные. Сухожильные и периостальные рефлексы верхних и нижних конечностей живые, без расширения рефлексогенных зон, D=S; симптом Бабинского отрицательный с двух сторон. Мышечный тонус в конечностях не изменен, мышечная сила в конечностях — до 5 баллов. В позе Ромберга устойчива, походка не изменена. Пальценосовая и коленно-пяточная пробы удовлетворительны, данных о нарушении поверхностной, глубокой и сложных видов чувствительности не выявлено. На момент осмотра менингеальных симптомов и эпилептических приступов не выявлено.
МРТ головного мозга с высоким разрешением (3Тл) по программе эпилептического протокола (18.12.2023): МРТ-признаки демие-линизирующего заболевания, асимметрии боковых желудочков, включая височные рога. Очаги соответствуют морфологическим критериям диагноза «рассеянный склероз».
Продолженный видео-ЭЭГ-мони-торинг с включением сна (не менее 4 часов) (21.12.2023): эпилептиформ-ная активность не зарегистрирована.
За время госпитализации получала магния сульфат 25 %-ный внутривенно капельно №10. Специфическую терапию РС не получала.
Через три-четыре дня пребывания в стационаре лечащий врач обратил внимание на избыточную активность пациентки. Она стала без разрешения входить в палаты к другим пациентам, появилась избыточная разговорчивость, некоторая фамильярность, неадекватная ситуации веселость. Для уточнения текущего психического состояния принято решение о консультации врача-психиатра. На момент осмотра 20.12.2023 пациентка была ярко и несколько вульгарно одета, слушала музыку, активно жестикулировала, речь немного ускорена; несколько раз пыталась дотронуться до врача. Эмоциональный фон повышен. Явных бредовых идей не высказывает. Психомоторного возбуждения
ШВ1ЫШ
м
нет. Пациентка считает, что у нее нет жалоб. Когнитивносохранна. При выполнении тестирования призналась присутствующей девушке-ординатору, что хотела бы ее поцеловать. К своему состоянию некритична. Уровень мании по шкале Янга на момент тестирования 22.12.2023 составил 23 балла, что формально соответствует нижней границе умеренной степени выраженности синдрома. По опроснику для выявления гипомании (НСЬ 32) пациентка набрала 20 баллов (верхняя граница нормы — 14).
При целенаправленном расспросе и уточняющем анамнезе выяснено, что первые отчетливые колебания настроения возникли еще в возрасте 14 лет. Пациентка отмечала резкие перепады настроения («могла грустить, плакать без причины несколько раз в неделю»). На фоне эмоциональных колебаний были нарушения пищевого поведения («могла несколько дней ничего не есть и не хотелось, а бывало, аппетит просыпался страшный»). Такие колебания эмоций и аппетита продолжались около 2-3 лет. В возрасте 17 лет (2015 год) поступила в университет. Осенью на протяжении 2-3 месяцев возникла беспричинная тревога, ухудшился сон. Тогда это списали на адаптацию к новому месту жительства и новому коллективу. Одновременно с тревогой отмечала раздражительное настроение, укорочение длительности сна. Свои эмоциональные переживания никогда врачам самостоятельно не рассказывала.
С учетом данных анамнеза и текущего статуса психическое заболевание можно типировать как биполярное расстройство; текущий психический статус — гипомания. Были даны рекомендации: лития карбонат 450 мг/сут. длительно, возможно добавление кветиапи-на при нарастании психомоторного возбуждения. В динамике возможная комбинация: ламотриджин + лития карбонат длительно. Проведена психотерапевтическая и психообразовательная беседа.
ОБСУЖДЕНИЕ
Переходя к обсуждению данного клинического случая, можно акцентировать внимание на некоторых его особенностях. При всех обращениях за медицинской помощью,
начиная с подросткового возраста и заканчивая последней госпитализацией, главными жалобами были вегетативные и эмоциональные нарушения, а также отсутствовала очаговая неврологическая симптоматика и параклинические маркеры РС. Первые аффективные проявления в 13-17 лет являлись вариантом биполярной депрессии со значительным удельным весом нарушений пищевого поведения, тревожных расстройств с ассоциированными соматовегетативными компонентами, не развившейся до уровня умеренного или тяжелого эпизода, что помешало врачам установить точный диагноз. Присоединение неврологической симптоматики, включая пароксизмы потери сознания и появление первых структурных изменений головного мозга, относится к возрасту 1718 лет, но при этом, несмотря на ряд госпитализаций, не описывается неврологическая дефицитарная симптоматика. В возрасте 18-22 лет происходит нарастание неврологических нарушений, устанавливается диагноз РС и ассоциированная с ним структурная эпилепсия. Начинается специализированная терапия РС (глатирамера ацетат) и эпилепсии (ламотриджин). Пациентка часто наблюдается врачами различных неврологических центров. Однако в этот период практически не отмечается отчетливых аффективных эпизодов, и психопатологический компонент остается на низком субсиндромальном уровне. Активность биполярного расстройства никак не коррелирует с появлением или исчезновением очагов демиелинизации, описанных в серии МР-исследований головного мозга. В силу культурально-ми-ровозренческих особенностей, а не тяжести психического заболевания происходит нарушение терапевтического комплаенса.
Триггером для перехода заболевания на уровень психоза становится психотравма, что приводит к формированию эпизода депрессии психотического уровня с суицидальной попыткой в 23 года. С этого периода после снижения степени выраженности психической симптоматики можно наблюдать формирование социальной дезадаптации пациентки. При этом у нее нет признаков неврологического дефици-
та. В течение последующих полутора лет аффективные расстройства можно охарактеризовать скорее не как депрессию, а как смешанное аффективное состояние суб-синдромального уровня. Развитию гипомании в декабре 2023 года не предшествовала никакая специализированная терапия, поэтому нельзя считать этот эпизод фарма-когенно-индуцированным. При этом обращает внимание практически нормальный неврологический статус и отсутствие изменений на ЭЭГ.
Таким образом, анализируя анамнез заболевания пациентки, можно заключить, что у этой молодой женщины существует два активных коморбидных заболевания: биполярное аффективное расстройство и рассеянный склероз, а также обусловленная последним структурная фокальная эпилепсия с вегетативными и атоническими приступами (по анамнезу). Отсутствие критики к своему состоянию в силу наличия аффективного психоза и своеобразного отношения пациентки и членов ее семьи к терапии делает прогноз полноценного комплаенса сомнительным.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Аффективные симптомы заслуживают большего внимания у пациентов с рассеянным склерозом, учитывая, что они оказывают существенное влияние на прогрессиро-вание заболевания, качество жизни и приверженность к соблюдению терапевтических рекомендаций [27-29].
Необходимо не только выявлять наиболее легкие в диагностике депрессии и тревоги, но и делать акцент на все чаще встречаемое биполярное расстройство [27, 30]. Важно координировать работу неврологов и психиатров с более акцентированным сбором анамнеза, анализом не только клинически очерченных, но и непсихотических субсиндромальных форм заболеваний, а также со своевременной оценкой изменения психического статуса для точной верификации патологии [30]. Именно это обеспечит успех терапии и повышение комплаенса в лечении коморбидной патологии [27].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Chen M., Jiang Q., Zhang L. The prevalence of bipolar disorder in autoimmune disease: a systematic review and meta-analysis // Ann Palliat Med. 2021. V. 10 (1). P. 350-361. D0I:10.21037/apm-20-2293.
2. Immunoneuropsychiatry - novel perspectives on brain disorders / Pape, K., Tamouza [et al.]. // Nature Reviews Neurology. 2019. V. 15 (6). P. 317-328. D0I:10.1038/s41582-019-0174-4.
3. Yang S., Wichser L. Manic episode in patient with bipolar disorder and recent multiple sclerosis diagnosis: a case report // Medicine. 2020. V. 99 (42), e22823.D0I:10.1097/MD.0000000000022823.
4. Compston A., Coles A. Multiple sclerosis // Lancet. 2008. V. 372. P. 1502-1517. D0I:10.1016/S0140-6736(08)61620-7.
5. Inanc Y., Kaya T. Psychiatric Disorders in Multiple Sclerosis // Journal of Multiple Sclerosis Research.2022. V. 2 (2). P. 31-35. DOI: 10.4274/ jmsr.galenos.2022.2022-8-1.
6. Шмидт Т.Е. По материалам конгресса ECTRIMS (Европейского комитета по исследованию и лечению рассеянного склероза), 2017, Париж // Неврологический журнал. 2018. №4. С. 201-210. DOI: 10.18821/1560-9545-2018-23-4-201-210.
7. Paparrigopoulos T., Ferentinos F., Kouzoupis A., et al. The neuropsychiatry of multiple sclerosis: focus on disorders of mood, affect and behaviour // Int Rev Psychiatry. 2010. V. 22 (1).P. 14-21. DOI: 10.3109/09540261003589323.
8. Chalah M. A., Ayache S. Psychiatric event in multiple sclerosis: could it be the tip of the iceberg? // Brazilian Journal of Psychiatry.2017. V. 39 (4). P. 365-368. DOI: 10.1590/1516-4446-2016-2105.
9. Андреева М.Т., Караваева Т.А. Сопутствующие психические расстройства и нарушение эмоциональной регуляции у пациентов с рассеянным склерозом // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2019. №4-2. С. 19-28. DOI: 10.31363/2313-7053-2019-4-2-19-28.
10. Neuropsychiatry Symptoms of Multiple Sclerosis: State of the Art / C. Silveira, R. Guedes, D. Maia [et al.] // Psychiatry investigation. 2019. V. 16 (12). P. 877-888. DOI: 10.30773/pi.2019.0106.
11. Prevalence of bipolar disorder in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis / B. Joseph, A. L. Nandakumar, T. Ahmed [et al.]. // Psychiatry investigation. 2021. V. 24 (2). P. 88-94. DOI:10.1136/ebmental-2020-300207.
12. Шилова О.В., Благочинная К.В., Шаденко В.Н. и др. Распространенность психических расстройств у пациентов с рассеянным склерозом // Актуальные проблемы медицины. Сборник научных статей Республиканской научно-практической конференции с международным участием. 2021. №2. С. 46-49.
13. Гончарова З.А., Руденко О.Ю., Богович И.А. Оценка когнитивных нарушений и тревожно-депрессивных расстройств на амбула-торно-поликлиническом приеме у больных с рассеянным склерозом // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия «Биология, клиническая медицина». 2015. №1. С. 80-81.
14. IFNB Multiple Sclerosis Study Group and the University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. Interferon beta-lb in the treatment of multiple sclerosis: Final outcome of the randomized controlled trial // Neurology. 1995. V. 45 (7). P. 1277-1285.
15. Multiple sclerosis and depression: influence of interferon b therapy / H. Zephir, De J, T. Stojkovic [et al.]. // Multiple Sclerosis Journal. 2003. V. 9 ( 3).P. 284-288. DOI:10.1191/1352458503ms915oaa.
16. Jefferies, K. The neuropsychiatry of multiple sclerosis // Advances in psychiatric Treatment. 2006. №3. P. 214-220. DOI: 10.1192/apt.12.3.214.
17. Bipolar disorder and multiple sclerosis: a case series / Y. Sidhom, D. M. Ben, Y. Hizem [et al.]. // Behavioural Neurology. 2014. V. 2014. P. 4. DOI:10.1155/2014/536503.
18. Xin, G. N., Yee K., OKiat A. J. A Case of Bipolar Disorder due to Multiple Sclerosis with Episodes of Mania // Malaysian Journal of Psychiatry. 2022. V. 31 (2). P. 92-95. DOI: 10.4103/mjp.mjp_19_22.
19. Santos C.O., Caeiro L., Ferro J.M., Mania // Neuropsychiatric Symptoms of Cerebrovascular Diseases. 2013. V. 1. P. 65-79. DOI: 10.1007/978-1-4471-2428-3_4.
20. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) // [сайт]. URL: https://mkb-10.com/ (дата обращения: 18.01.2024).
21. Международная классификация болезней 11-го пересмотра (МКБ-11). Текст: электронный // МКБ-11: [сайт]. URL: https://mkb11. online/ (дата обращения: 18.01.2024).
22. Prodromal symptoms of multiple sclerosis in primary care / G. Disanto, C. Zecca, S. MacLachlan [et al.] // Annals of neurology. 2018. V 83 (6). P. 1162-1173. DOI: 10.1002/ana.25247.
23. The incidence and prevalence of psychiatric disorders in multiple sclerosis: a systematic review / R.A. Marrie, S. Reingold, J. Cohen [et al.]. // Multiple Sclerosis Journal. 2015. V. 21 ( 3). P. 305-317. DOI: 10.1177/1352458514564487.
24. Five years before multiple sclerosis onset: phenotyping the prodrome / J.M. Wijnands, F. Zhu, E. Kingwell [et al.]. // Multiple Sclerosis Journal. 2019. V. 25 (8). P. 1092-1101. DOI: 10.1177/1352458518783662.
25. Cognitive and neuropsychiatric disorders among multiple sclerosis patients from Latin America: results of the RELACCEM study / F. Caceres, S. Vanotti, R,H Benedict, RELACCEM Work Group // Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2014. V. 3 ( 3). P. 335-340. DOI: 10.1016/j. msard.2013.10.007.
26. Pure neuropsychiatric presentation of multiple sclerosis / A.A. Asghar-Ali, K.H. Taber, R.A. Hurley [et al.]. // American Journal of Psychiatry. 2004. V. 161 (2). С. 226-231. DOI: 10.1176/appi.ajp.161.2.226.
27. Multiple sclerosis and bipolar disorders: the burden of comorbidity and its consequences on quality of life / M.G. Carta, M.F. Moro, L. Lorefice [et al.] // Journal of affective disorders. 2014. V. 167. P. 192-197. DOI: 10.1016/j.jad.2014.05.024.
28. The manifestation of affective symptoms in multiple sclerosis and discussion of the currently available diagnostic assessment tools / M. Filser, A. Buchner, G.R. Fink [et al.] // Journal of neurology. 2023. V. 270 (1). P. 171-207. DOI: 10.1007/s00415-022-11359-6.
29. Feinstein A., Magalhaes S., Richard J.F., et al. The link between multiple sclerosis and depression // Nature Reviews Neurology. 2014. V. 10 (9). P. 507-517. DOI: 10.1038/nrneurol.2014.139.
30. Дмитриев М.Н., Худина Ю.С. Расстройства аффективного и тревожного спектра в практике врачей первичного звена // Фокус на первичное звено здравоохранения: современные клинические рекомендации по профилактике и лечению заболеваний в амбула-торно-поликлинической практике. 2015. С. 83-87.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону
Дмитриев Максим Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии; e-mail: dmitriev.max@mail.ru. Гончарова Зоя Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии; е-mail: centrms@mail.ru. Маркова Елена Александровна — врач-невролог Центра неврологического клиники; e-mail: markova.rostgmu@gmail.com. Славгородская Маргарита Сергеевна — ординатор кафедры психиатрии; e-mail: marguliaa007@gmail.com. Баева Дарья Олеговна — студентка лечебно-профилактического факультета; e-mail: tliman@inbox.ru.
www.akvarel2002.ru
