Диагностическая и лечебная эндоскопия при желудочно-кишечных кровотечениях у пациентов с сочетанной травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ЛЕЧЕБНАЯ ЭНДОСКОПИЯ § |

ПРИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ||

У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ л

Ш о

I-в

Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Тетерин Ю.С., Игнатьев В.А., Иванов П.А., Бондарев В.Б. m ь

а

I-и га

Пинчук Татьяна Павловна б

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского

e-mail: 196015@bk.ru

РЕЗЮМЕ

Проведен ретроспективный анализ результатов диагностической и лечебной ЭГДС у 62 пострадавших с сочетанной травмой, осложненной желудочно-кишечным кровотечением. Изучен характер источника кровотечения в зависимости от сроки сочетанной травмы. У 49 пострадавших (57,0%) его причиной явились гастродуоденальные язвы. Эндоскопический гемостаз и профилактика рецидива кровотечения выполнялись у 11 пациентов комбинированным методом, включающим в себя подслизистую инфильтрацию раствора адреналина, аргоноплазменную коагуляцию и клеевую аппликацию, и у 16 — инжекцией 70%-го раствора этанола. В 85,8% наблюдений он оказался эффективным. Летальность в этой группе пострадавших составила 14,5%.

У 31 пациента с сочетанной травмой на 1-3, 6-7 и 10-14-е сутки ее течения изучена кис-лотопродуцирующая функция методом хромоскопии и рН-метрии желудочного аспирата. Установлено, что гиперацидность желудочного сока в первые 7 суток течения травмы была у 69,2% пострадавших. Это диктует необходимость проведения этим пациентам адекватной антисекреторной терапии с первых часов течения травмы.

Ключевые слова: желудочно-кишечные кровотечения; сочетанная травма; гастродуоденальные язвы; эндоскопический гемостаз; гиперацидность желудочного сока.

га

V Ü Ш J S L

а

>

а

s

х

П о данным литературы, частота желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у пострадавших с сочетанной травмой колеблется от 2 до 8,5% [11; 12]. Особенно высок риск развития кровотечения у больных с тяжелой травмой, сопровождающейся большой кровопотерей, травматическим шоком, которых госпитализируют в реанимационные отделения [13-15]. Основной причиной кровотечения у них являются стрессовые эрозивно-язвен-ные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, которые у 75% больных выявляют уже в течение первых суток пребывания в отделении интенсивной терапии [16].

Клиническая картина массивного ЖКК, проявляющегося нестабильной гемодинамикой, анемией, необходимостью в гемотрансфузии, развивается у 3,5% больных, находящихся на длительной ИВЛ. Риск смертности у них увеличивается в 4 раза по сравнению с пациентами без развития данного осложнения, а время пребывания в реанимации увеличивается в среднем на 4-8 дней [17]. ЖКК на фоне тяжелой травмы приводит к летальному исходу у 8-48,5%, в то время как смертность без развития данного осложнения достоверно значительно ниже и составляет 9,1% [19-21].

LO

m

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ ПО ГРУППАМ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕДУЩЕГО ПОВРЕЖДЕНИЯ (по классификации В.А. Соколова) (п = 61)

Группа сочетанной травмы Количество больных

абс. %

I — сочетанная травма головного мозга 5 8,3

II — сочетанная травма спинного мозга — —

III — сочетанная травма груди 8 13,1

IV — сочетанная травма живота 3 4,9

V — сочетанная травма опорно-двигательного аппарата 38 62,6

VI — сочетанная травма с двумя и более ведущими повреждениями 5 8,2

VII — политравма без ведущего повреждения 2 3,3

Всего 61 100

Таблица 2

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПО ШКАЛЕ ISS (n = 61)

Состояние Стабильное, балл ISS 17-25, балл CGS > 10 Пограничное, балл ISS 26-40, балл CGS 7-10 Экстремальное, балл ISS > 40, балл CGS < 7

Количество пострадавших 47 10 4

Средний балл ISS 18,5 30,5 43

■о m

Среди факторов риска развития стрессовых повреждений ЖКТ у пациентов с множественной и сочетанной травмой можно выделить дыхательную дисфункцию, требующую ИВЛ, наличие шока, коагулопатии, обширные ожоговые поражения (более 25% поверхности тела), повреждения головы и спинного мозга, острую почечную недостаточность, панкреатит, проведение противовоспалительной терапии НПВС, а также комбинации НПВС с глю-кокортикоидами [22-25].

В последние годы кровотечения ЖКК развиваются не только при сочетанной травме, но и при изолированных повреждениях у пациентов пожилого и старческого возраста. Клиническая диагностика ЖКК зачастую затруднена, поскольку тяжесть общего состояния пациентов определяется в первую очередь самим повреждением. «Золотым стандартом» диагностики и остановки ЖКК, в том числе и у тяжелых реанимационных пациентов, в настоящее время является эзофагогастродуо-деноскопия (ЭГДС). Однако характеристика источника кровотечения на разных сроках течения травмы не изучена. Не определена и эффективность

профилактической ЭГДС у пострадавших, а также связь между эрозивно-язвенными повреждениями верхних отделов ЖКК и состоянием кислотообразующей функции желудка.

Целью исследования явилась оценка эффективности эндоскопического гемостаза пори желудочно-кишечных кровотечениях у пациентов с сочетанной травмой, а также изучение у них характера эрозив-но-язвенных повреждений ЖКК в зависимости от состояния кислотопродуцирующей функции желудка.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

За период с января 2009-го по июль 2012 года в НИИ СП имени Н.В. Склифосовского в реанимационное и травматологические отделения было госпитализировано 2336 пострадавших с травмой опорно-двигательного аппарата. В плановом и экстренном порядке ЭГДС была выполнена 91 из них. Показанием к экстренной ЭГДС у 58 больных явилось ЖКК. С целью ранней диагностики эрозивно-язвенных повреждений ЖКК

плановая ЭГДС было выполнена 31 пациенту на 1-3, 6-7 и 10-14-е сутки течения травмы. У 4 из 31 пациента были обнаружены признаки язвенного ЖКК, еще не проявившегося клинически. Им был выполнен профилактический эндоскопический гемостаз. У 26 из 31 больного при плановой ЭГДС исследовали кислотопродуцирующую функцию желудка методом хромоскопии с применением красителя конго-рот. У 9 из 26 больных произведена повторная оценка кислотопродуцирующей функции методом внутрижелудочная рН-метрии либо рН-метрией желудочного аспирата. Среди пациентов преобладали мужчины — 63 (69,2%), женщин было 28 (30,8%). Средний возраст составил 57,3 ± 21,1 года.

Клиническая картина тяжести общего состояния пациентов определялась по общепринятым в травматологии классификациям. У 61 из 91 больного (67%) травма была сочетанной (табл. 1).

Из представленных данных видно, что преобладающее число пациентов было в группе с сочетанной травмой опорно-двигательного аппарата — 62,6% наблюдений, на втором месте пациенты с сочетанной травмой груди — 13,1%.

Пострадавших с сочетанной травмой оценивали по шкале ISS (The Injury Severity Score) (табл. 2).

У 30 из 91 пострадавшего (33%) травма была изолированной. Эти пациенты, как правило, имели повреждения крупных сегментов конечностей: перелом бедра — 22 пациента (73,3%), открытые переломы голени — 5 больных (16,7%) и закрытый оскольчатый внутрисуставной перелом голени — 3 пациента (10%). Тяжесть пострадавших с изолированной травмой опорно-двигательного аппарата оценивали по шкале AIS (Abbreviated Injury Scale, в редакции от 1998 г.). Средний бал тяжести составил 3.

Экстренная эзофагогастродуоденоскопия выполнялась по общепринятой методике. У 52 больных (83,8%) при первичном исследовании выявлены признаки состоявшегося кровотечения, у 9 (17,7%) — имело место продолжающееся кровотечение.

Сроки возникновения ЖКК колебались от 1 до 23 суток с момента госпитализации. У большинства больных (25 наблюдений (40,4%) кровотечения развились на 1-3-и сутки, у 15 больных (24,2%) — на 10-14-е сутки, у 11 больных (17,7%) — на 4-9-е сутки, и у 11 пациентов — на 15-23-и сутки (17,7%).

С целью гемостаза в 2009 году в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского применяли инъекционный метод 70%-ным раствором этанола, который вводили паравазально из 2-4 точек 1,0-3,0 мл. С 2010 года применяется комбинированный метод гемостаза, включающий в себя сочетание инъекционных методов, аргоноплазменной коагуляции (АПК) и клеевой аппликации (клей «Гемокомпакт»).

Эндоскопическую тактику определяли исходя из оценки интенсивности язвенного кровотечения по классификации Forrest. В случаях

продолжающегося кровотечения (Forrest 1а, б) при нечеткой визуализации кровоточащего сосуда первым этапом выполняли инфильтрацию 10-30 мл 0,01%-го раствора адреналина паравазально. После достижения гемостаза или снижения интенсивности кровотечения осуществляли второй этап — АПК сосуда или инъекцию в его основание 1,0-2,0 мл 25%-го раствора этанола из 2-4 точек. Если сгусток был большим (Forrest 1 б), то перед АПК для обеспечения точечной термической или химической коагуляции его с помощью щипцов или петли разрушали до небольшого пенька, не более 5 мм в диаметре. В заключение на поверхность язвы с образовавшимся сгустком-тромбом наносили 2,0 мл клея «Гемокомпакт».

При большом количестве крови и сгустков в желудке и плохой визуализации источника кровотечения после остановки кровотечения инфильтрацией 0,1% раствора адреналина выполнение второго этапа гемостаза откладывали на 4-6 часов.

У пациентов с признаками остановившегося кровотечения профилактический гемостаз также включал в себя все три этапа. Однако при мелких тромбированных сосудах АПК выполняли без предварительной подслизи-стой инфильтрации. Крупные очаги гемосидерина (Forrest 2c) тщательно отмывали водой, так как нередко они маскировали тромбированные сосуды. При обнаружении сосудов выполняли АПК.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У 62 пациентов с желудочно-кишечным кровотечением было выявлено 86 источников кровотечения (табл. 3).

Наиболее частым источником кровотечения явились гастродуоденальные язвы, диагностированные у 49 пострадавших (57,0%), и эрозивное поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки — 26 пациентов (30,2%).

У 18 пострадавших обнаружено 2 или 3 источника кровотечения. Причем ведущим всегда была гастродуоденальная язва. Два источника кровотечения диагностированы у 14 больных (16,3%): у 5 из них эрозивно-геморрагический гастрит сочетался с дуоденальной язвой, у 5 — с язвой желудка. Сочетанная язва желудка и двенадцатиперстной кишки выявлена у 3 больных, и еще у одного пациента диагностирована желудочная язва на фоне эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита.

У 4 пациентов (4,6%) было 3 источника: сочетание дуоденальной (2 наблюдения) или желудочной язвы (1 наблюдение) с эрозивно-геморрагическим гастродуоденитом и эрозивно-геморрагического гастродуоденита с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Б >

ст

So

1_ с Oi

0£

QJ о

1-Е X s

m s О^

а

I-и га

L К

га

ü

ш j

s

L

а

>

а

s

х

m

СРОК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЖКК У ПАЦИЕНТОВ С ТРАВМОЙ (n = 62)

Источник кровотечения 1-3-и сутки 4-9-е сутки 10-14-е сутки 15-23-е сутки Всего

Эрозивно-геморрагиче-ский гастродуоденит — 7 (11,3%) 5 (8,1%) 4 (6,5%) 16 (25,8%)

Язва желудка 9 (14,5%) — 5 (8,1%) 3 (4,8%) 17 (27,4%)

Язва ДПК 13 (14,5%) 4 (6,5%) 5 (8,1%) 4 (6,5%) 26 (41,9%)

Синдром Мэллори-Вейса 2 (5,6%) — — — 2 (5,6%)

Синдром Делафуа 1 (2,8%) — — — 1 (2,8%)

Итого 25 (40,3%) 11 (17,7%) 15 (24,2%) 11 (17,7%) 62 (100%)

Таблица 5

ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВЕННОГО ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО КЛАССИФИКАЦИИ FORREST (n = 49)

Активность кровотечения по Forrest Количество больных

Forrest I а 3 (6,1%)

Forrest I b 6 (12,2%)

Forrest II а 6 (12,2%)

Forrest II b 14 (22,6%)

Forrest II с 20 (40,1%)

Всего 49 (100%)

Таблица 3

ХАРАКТЕРИСТИКА ИСТОЧНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ (n = 86)

Источник кровотечения Количество больных

Эрозивно-геморрагический гастродуоденит 26 (30,2%)

Язва двенадцатиперстной кишки 29 (33,7%)

Язва желудка 20 (23,3%)

Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит 8 (9,3%)

Синдром Мэллори-Вейса 2 (2,3%)

Синдром Делафуа 1 (1,2%)

Всего 86 (100%)

СО

m

Как видно из табл. 4, у большинства пострадавших кровотечение развилось в первые 10 суток с момента госпитализации — 36 наблюдений (58,1%). При этом у 22 из 25 пациентов (88,0%) его источником в первые трое суток являлись гастродуоденаль-ные язвы. На 4-9-е сутки причиной кровотечения у 7 из 11 пациентов (63,6% наблюдений) был эрозивно-геморрагический гастродуоденит. В более поздние сроки (15-23-и сутки) течения травмы выявлен второй пик кровоточащих гастродуоденальных язв: у 7 из 11 больных (63,6% наблюдений)

Оценка интенсивности кровотечения по классификации Forrest представлена в табл. 5.

У 40 пациентов (81,6%) были диагностированы признаки состоявшегося кровотечения. Применение эндоскопических методов гемостаза потребовалось 34 пациентам (54,8%). Эндоскопический гемостаз был выполнен 9 пострадавшим. У 5 из них применен комбинированный метод, а у 4 — спиртовой гемостаз 70%-ным раствором этанола.

Эндоскопическая профилактика рецидива кровотечения была проведена 18 больным: 12 из

них — инъекцией 70%-го раствора этанола, 6 — комбинированным методом.

Рецидив кровотечения после применения 70%-го раствора этанола развился у 3 пациентов на седьмые, третьи и первые сутки после выполнения первичной профилактики рецидива кровотечения. Повторный гемостаз комбинированным методом был эффективным у всех пациентов.

После комбинированного гемостаза у 1 из 6 больных на третьи сутки возник рецидив кровотечения. Причиной его, на наш взгляд, явилась неадекватная противоязвенная и гемостатическая терапия. По-видимому, у таких пациентов целесообразнее применять ингибиторы протонной помпы последнего поколения (пантопразол). Повторный комбинированный гемостаз в сочетании с адекватной консервативной терапией дал положительный результат.

При ретроспективном анализе историй болезни выявлено, что медикаментозная профилактика кровотечения была проведена только 38,1% больным. С этой целью применяли альмагель, ранитидин и лосек, однако у этих пациентов они оказались неэффективны. Летальность среди 62 пострадавших с ЖКК составила 14,5% (9 больных), что на порядок превысило общую летальность среди пациентов с сочетанной травмой (1,7%). При этом у 3 из 9 умерших (33,3%) рецидивирующее дуоденальное язвенное кровотечение явилось непосредственной причиной смерти.

Изучение кислотопродуцирующей функции желудка у 26 больных в первые 7 суток течения травмы показало, что у 18 из них она была повышена (69,2%). Повторное исследования методом рН-метрии на этих же сроках подтвердило гипе-рацидность только у 2 из 9 больных. При этом гипо- и ахлоргедрия была установлена у 6 из них. Сопоставление этих результатов с данными динамической ЭГДС объясняет такое различие результатов двух методов. Высокая частота дуо-деногастрального рефлюкса, выявленная у 21 из

26 больных, не позволяет определить истинное состояние кислотности за счет реакции нейтрализации кислоты щелочью при рН-метрии. В то же время пристеночное нанесение красителя позволяло получить более точные сведения. Подтверждением этого является обнаружение при динамической ЭГДС в срок до 10 дней у 5 из 31 пострадавшего (16,1%) гастродуоденальной язвы, причем у 4 — с признаками кровотечения, у 8 — эрозивно-геморрагического гастрита и у 2 — эрозивно-язвенного реф-люкс-эзофагита. Таким образом, у 15 из 31 пострадавшего (48,4%) при динамическом наблюдении выявлены острые стрессовые эрозивно-язвенные поражения — потенциальные источники кровотечения и у 16,1% из них — наиболее грозные, опасные для жизни гастродуоденальные язвы.

ВЫВОДЫ

1. Желудочно-кишечное кровотечение осложняет течение основного заболевания у пациентов с травмами костей таза и конечностей в 2,02% наблюдений.

2. У 57% пострадавших с сочетанной травмой источником желудочно-кишечного кровотечения является гастродуоденальная язва; Для язвенного кровотечения характерна манифестация в первые трое суток госпитализации (40,3%) — высокая частота рецидива (14,8%) и летальности — 14,5%.

3. Высокая частота гиперацидности желудочного сока (69,2%) и бессимптомного течения эрозив-но-язвенных поражений (48,4%) в первые 10 дней течения травмы диктует необходимость проведения этим пациентам адекватной ранней профилактической антисекреторной терапии с использованием ингибиторов протоновой помпы последнего поколения.

Б >

ст

So

1_ с Oi

0£

QJ о

1-Е X э

m s О^

а

I-и га

L Б

га

й <и J S L

а

>

а

s

х

ЛИТЕРАТУРА

1. Самохвалов И.М., Бояринцев В.В., Гаврилин С.В., Грицай А.Н. Эрозии и язвы верхний отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Военно-мед.

журн. — 2009. — Т. 330, № 3. — С. 30-34.

2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7,

№ 6. — С. 464-467.

3. Fennerty М.В. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30. — S. 351-355.

4. Becker H.D., Starlinger M., Teichmann R. Therapie des blutenden ulcus duodeni und ventriculi // Chirurg. — 1999. — Vol. 61. — P. 222-227.

5. Hahl J., Ovaska J., Kalina T., Schroder T. Endoscopic Laser therapy in upper gastrointestinal bleeding // Ann. Chir. Gynaecol. — 1989. — Vol. 78. — P. 287-289.

6. Hasset J.M., Sundy C., Flint L.M. No elimination of aspiration pneumonia in neurologicaly disabled patients with feeding gastrostomy // Surg. Gunaecol. Obstet. — 1988. — Vol. 267. — P. 383-388.

7. Wagner P.K. Behandlungsevge buisse bei ulhusbutungen // Langeb. Arch. Chir. — 1988. — Vol. 373. — P. 42-46.

8. Ермолов А.С. и др. Кровотечения при критических состояниях // Хирургия. — 2004. — Т. 8. — С. 41-45.

9. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 6. — С. 464-467.

10. Simons R.K., Hoyt D.B., Winchell R.J. et al. A risk analysis of stress ulceration after trauma // J. Trauma. — 1995. — Vol. 39, № 2. — P. 289-293; discussion 293-294.

11. Sijacki A.D., PopovicN., Karamarkovic A. et al. Risk factors for bleeding from stress ulcer in severely injured and critically ill persons // Acta Chir. Iugosl. — 2007. — Vol. 54 № 1. — P. 77-81.

о m

12. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. Division of Gastroenterology, Department of Medicine, UCLA School of Medicine, Los Angeles, California, USA. mjs5856@pol.net.

13. Ермолов А.С., Тверитнева Л.Ф., Пахомова Г.В. и др. Гастродуоде-нальные кровотечения при критических состояниях // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2004. — № 8.

14. Казымов И.Л. Гастродуоденальные кровотечения у больных с тяжелыми термическими ожогами // Хирургия. — 2007. — № 12.— С.65-68.

15. Fennerty М.В. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid

suppression // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30. — S. 351-355.

16. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients // Crit Care. — 2001. — Vol. 5, № 6. — P. 368-375.

17. Zandstra D.F, Stoutenbeek C.P. The virtual absence of stress-ulceration related bleeding in ICU patients receiving prolonged mechanical ventilation without any prophylaxis. A prospective cohort study // Intensive Care Med. — 1994. — Vol. 20, № 5. — P. 335-340.

18. Cook D.J., Witt L.G., Cook R.J., Guyatt G.H. Stress ulcer prophylaxis in the critically ill: a meta-analysis // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91, № 5. — P. 519.

19. Самохвалов И.М., Бояринцев В.В., Гаврилин С.В. и др. Эрозии и язвы верхний отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Военно-мед. журн. — 2009. —

Т. 330, № 3. — С. 30-34.

20. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330, № 6. — P. 377-381.

21. Daley R.J. et al. Prevention of stress ulceration: Current trends in critical care // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32, № 10.

22. Barletta J.F., Erstad B.L., Fortune J.B. Stress ulcer prophylaxis in trauma patients // Crit. Care. — 2002. — Vol 6, № 6.

23. Guillamondegui O.D. et al. Practice management guidelines for stress ulcer prophylaxis. EAST Practice Management Guidelines Committee, 2008.

24. Hernandez O.S., Rodriguez L.A. Association between non-steroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990s // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160. — P. 2093-2099.