CC BY
74
клиническая медицина
УДК 617.735-002-02:616.379-008.64
Э.Б. Бальжинимаев, Г.Ф. Жигаев
диабетическая ретинопатия при сахарном диабете I типа
ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (Улан-Удэ) ГУЗ «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко» МЗ РБ (Улан-Удэ)
Проводили офтальмологический осмотр, ангиографию и фотографирование глазного дна, артериальные и венозные фазы. Через 6 и 12 месяцев в доклинической стадии не отмечалось офтальмоскопической симптоматики, однако ангиографически вдвое чаще обнаруживались разрывы, перифовеолярной сосудистой аркады. При. непролиферативной диабетической ретинопатии наблюдалось нарастание изменений в сетчатке в виде достоверного увеличения частоты, выявления незначительных венозных изменений, а также увеличения числа глаз с микроаневризмами и центральными зонами неперфузии. Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, стадии, динамика, симптоматика
diabetic retinopathy at the diabetes mellitus type 1
E.B. Balzhinimayev, G.F. Zhigayev
Buryat State University, Ulan-Ude Republican Clinical Hospital named after N.A. Semashko, Ulan-Ude
Eye examination, angiography, photography of eye fundus, arterial and venous phases were conducted. There were no ophthalmoscopic changes of the retina detected, in the pre-clinical stage diabetic retinopathy during 6 and 12 months. However the raptures of the perifoveal vessel arcade during this period, were discovered twice often. At non-proliferative diabetic retinopathy there was a grown number of changes in retina in the form, of reliably increased frequency of minor venous changes, and. also of increased number of eyes with microaneurysms and. central non-perfused zones.
Key words: diabetic retinopathy, dynamic changes, patognomy
Диабетическая ретинопатия (ДР) — одно из наиболее тяжелых поздних осложнений сахарного диабета, часто приводящее к слабовидению и слепоте [2, 4, 8]. Снижение зрения и слепота тяжело переносится молодыми людьми, отрицательно сказываясь на их психическом состоянии, вызывая чувство безысходности и отчаяния у самого пациента, его родных и близких. Клиническая симптоматика ДР изучена достаточно подробно [5, 6, 7].
При сахарном диабете первого типа (СД-1) начальные и клинические признаки поражения сетчатки проявляются через 8—10 лет от начала заболевания диабетом [1, 3, 8]. В этой связи, знание этапности развития и прогрессирования ДР, закономерностей и сроков прогрессирования ранних стадий ДР, позволяет врачу принять своевременные леченые мероприятия, коррекцию нарушений, обеспечить длительную сохранность состояния сетчатки и стабилизации процесса, сохранить зрение пациентам в течение продолжительного времени.
Цель исследования: изучить динамику изменений глазного дна при диабетической ретинопатии ранних стадий на фоне СД-1.
материалы и методы
Работа основана на анализе результатов исследования 53 больных (106 глаз), страдающих сахар-
ным диабетом 1 -го типа (СД-1), возрасте от 15 до 45 лет. Средний возраст пациента — 38,4 ± 11,5 года. Мужчин было 25 (47,2 %), женщин — 28 (52,8 %). Длительность СД в среднем составила 9,3 ± 3,4 года. Все больные проходили курс традиционной (базисной) патогенетической терапии. Осмотр глазного дна осуществлялся с помощью щелевой лампы, трехзеркальной линзы Гольдмана, фотографирование глазного дна проводилась с помощью фундус-камеры. При флуоресцентной ангиографии (ФАГ) фиксировались ранние и поздние венозные фазы. Учитывали наличие микроаневризм без и с экс-травазальным выходом флюоресцина (ЭВФ), при этом выделяли группы глаз с небольшим (0 — 10), умеренным (10 — 30) и значительным (более 30) числом микроаневризм.
Определяли также наличие разрывов перифовеолярной сосудистой сети, экстравазальный выход флюоресцина (ЭВФ), зоны неперфузии различной локализации (центральные, среднепериферические, генерализованные) и симптомы поражения макулярной зоны — диффузный кистовидный макулярный отеки, ишемическую макулопатию. По степени изменения сетчатки пациенты были разделены на группы: 1-я группа — доклиническая диабетическая ретинопатия (ДКДР) — с отсутствием офтальмоскопических проявлений поражения
сетчатки — 26 больных (52 глаза); 2-я группа — 27 пациентов (54 глаза), с непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР) — с начальными симптомами ретинопатии: незначительным количеством кровоизлияний, микроаневризм, твердых экссудатов центральных отделов сетчатки; клинически значимым макулярным отеком — 27 человек (54 глаза). Состояние глазного дна оценивалась через 6 и 12 месяцев.
результаты и обсуждения
Исследования показали исходно высокую (1,0 — 0,9) остроту зрения у большинства больных: при ДКДР — 93,5 % (58 глаз); при непролиферативной НПДР — 88,9 % (64 глаза). Наличие у пациента высокой остроты зрения часто приводит к недооценке им своего состояния, нерегулярному посещению офтальмолога и несоблюдению его рекомендаций. В этой связи, если ДКДР симптомов поражения глазного дна не отмечалась, то при НПДР выявлялись 46,2 % глаз, из них четкообразная извитость вен — 11,1 % глаз, незначительная — 34,7 % глаз; интраретинальных кровоизлияний определены в 2,8 % глаз. При обследовании больных с ДКДР на ангиограммах обнаруживали разрыв перифовеолярной сосудистой аркады через 6 месяцев — у 15,0 % глаз, через 12 месяцев — у 27,8 %; хотя каких-либо офтальмоскопических проявлений не выявлялось. Таким образом, применение
флюоресцентной ангиографии (ФАГ) позволило обнаружить признаки поражения сетчатки даже при отсутствии офтальмоскопических проявлений. У 7 пациентов с НПДР через 6 и 12 месяцев выявлено достоверное увеличение частоты незначительных венозных изменений — 34,7 % (исходная частота) — 61,5 — 68,8 % глаз соответственно. Преретинальных кровоизлияний и экссудативных проявлений ни через 6 мес., ни через 12 месяцев не обнаруживалось. В то же время, за 12 месяцев в 3,7 раз (с 2,8 до 10,4 %) возросло число глаз с интраре-тинальными кровоизлияниями, свидетельствуя о начинающемся повреждении гематоретинального барьера на ранних стадиях диабетической ретинопатии (табл. 1).
При первичном проведении ангиографии небольшое число МА без ЭВФ (0 — 20) выявлялось на 44,1 % глаз, через 6 месяцев — на 56,8 % глаз, а через год частота их выросла почти в 2 раза — 81,3 % глаз (р < 0,05). За 12 месяцев наблюдения достоверно увеличилось количество глаз с умеренным числом МА (20 — 50) — с 30,5 — 40,9 % глаз, и значительным (более 50) числом МА без ЭВФ — с 13,6 — 22,7 % через 6 месяцев, до 46,9 % глаз через 12 месяцев (рис. 1, 2).
Развитие процессов ишемизации сетчатки происходило преимущественно в центральных отделах сетчатки. В течение 12 месяцев было отмечено примерно двукратное увеличение числа глаз
Таблица 1
Динамика развития сосудистых изменений (офтальмоскопическая картина)
Признаки Исходное Через 6 месяцев Через 12 месяцев
ДКДР п = 52 НПДР п = 56 ДКДР п = 32 НПДР п = 38 ДКДР п = 28 НПДР п = 42
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Незначительная извитость вен 0 20 34,7 0 23 61,5 0 29 68,8
Четкая извитость вен 0 6 11,1 0 4 9,6 0 4 10,4
Преретинальные кровоизлияния 0 0 0 0 0 0 0 0
Интраретинальные кровоизлияния 0 2 2,8 0 3 7,7 0 4 10,4
с центральными зонами неперфузии — с 15,3 до 25,0 % глаз. В то же время, среднепериферические и генерализованные зоны неперфузии и через 12 месяцев не обнаруживались. Вероятно, это свидетельствует о повышенной чувствительности к ишемии именно центральных отделов сетчатки.
Диффузный макулярный отек встречался в 3,4 % глаз, через 12 месяцев число таких глаз возросло в 4 раза — до 12,5 %. Характерным для НПДР ангиографическим признаком поражения макулы явился разрыв перифовеолярной сосудистой аркады, выявленные при первичном обследовании в 79,7 % глаз и прогрессирующей в течение всего срока наблюдения — 81,8 — 93,9 % (табл. 2).
Как видно из данных таблиц, можно считать достоверно прогрессирующими в течение 12 месяцев признаками диабетической ретинопатии начальные венозные изменения, появление микроаневризм без ЭВФ, центральных зон неперфузии.
Такое проявление микроокклюзии как разрыв перифовеолярной сосудистой аркады (ПСА) встречалось у большинства пациентов и в начале исследования (исходные данные), и через 1 год. Оценить степень его значимости для прогрессирования ДР не представилось возможным.
Таким образом, прогрессирование ряда симптомов диабетической ретинопатии происходило уже в течение 6 месяцев, но чаще в 12 месяцев. Наиболее динамичными, прогностически значимыми офтальмоскопическими признаками НПДР считает незначительные венозные изменения, а ангиографическими — микроаневризмы без ЭВФ, центральные зоны неперфузии. Проведение ангиографии показана даже при отсутствии клинических проявлений ДР и при длительности заболеваемости СД более 5 лет. Наличие у больных признаков повышения проницаемости сосудистой стенки, ише-мизации сетчатки диктует необходимость введения
90-1
80-
70-
60-
50-
40-
30-
20-
10-
0
81,3
30,5
0 0 0
46,9
13,6
0 0 0
ДКДР (0-20) НПДР ДКДР (20-50) ДКДР (20-50)
б исходное □ через 6 месяцев
ДКДР (>50) ДКДР (>50) в через 12 месяцев
рис. 2. Динамика ангиографических изменений микроаневризм без экстравазального выхода флюоресцина на ранних стадиях ДР
Таблица 2
Динамика развития сосудистых изменений (по данным ангиографии)
Признаки Исходное Через 6 месяцев Через 12 месяцев
ДКДР (п = 52) НПДР (п = 56) ДКДР (п = 32) НПДР (п = 38) ДКДР (п = 28) НПДР (п = 42)
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
МА без ЭВФ 0-20 7 12,5 25 44,1 6 20 22 56,8 6 22,2 34 81,3
20-50 0 0 17 30,5 0 0 16 40,9 0 0 22 53,1
> 50 0 0 8 13,6 0 0 9 22,7 0 0 20 46,9
МА с ЭВФ 0-20 0 0 24 42,4 0 0 19 50,0 0 0 24 56,4
20-50 0 0 17 30,5 0 0 14 36,4 0 0 21 50,0
> 50 0 0 3 5,1 0 0 3 6,8 0 0 7 15,6
Повышенная проницаемость 0 0 17 30,5 0 0 13 34,1 0 0 20 46,9
Центральные зоны неперфузии 0 0 9 15,4 0 0 7 18,2 0 0 11 25,0
Диффузный макулярный отек 0 0 2 3,4 0 0 2 4,5 0 0 5 12,5
Разрыв ПСА 7 12,5 45 79,7 5 15 62 81,8 8 27,8 93 93,8
ангиопротекторов и антиоксидантов на ранних стадиях диабетической ретинопатии.
литература
1. Аветисов С.Э., Петров С.Ю., Бубнова И.А. и др. Влияние центральной толщины роговицы на результаты тонометрии (обзор литературы) // Вестник офтальмологии. — 2008. — № 5. — С. 3 — 7.
2. Дедов И.И., Фадеев В.Л. Введение в диабето-логию: рук. для врачей. — М.: Берег, 1998. — 199 с.
3. Егоров Е.А., Васина М.В. Внутриглазное давление и толщина роговицы // Глаукома. — 2006. — № 2. - С. 34-36.
4. Еремина М.В. Биохимические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальм. — 2008. — № 5. — С. 16-19.
5. Камышева Е.П., Покалев Г.М. Сахарный диабет. — Н. Новгород: Изд-во ИГМА, 1999. — 142 с.
6. Теплинская Л.Е., Ветров Ю.Д. Динамика развития ранних стадий диабетической ретинопатии при сахарном диабете I типа // Офтальмология. — 2010. - Т. 7, № 2. - С. 35-39.
7. Doughty M.J., Zman M.L. human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measurement: a review: a meta-analysis approach // Surf. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 44, N 5. - P. 367-408.
8. Kolecha A., Crabb D.P., Spratt A., Garway-Heath D.F. The relationship between diurnal variations in intraocular pressure measurements and central corneal thickness and corneal hysteresis // Inv. Ophthalmol. Vis Sce. - 2009. - Vol. 50, N 9. - P. 4229-4236.
9. Shen M., Wang J., Qu J. et al. Diurnal variation of ocular hysteresis corneal thickness and intraocular pressure // Optom. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 85, N 12. - P. 1185-1192.
сведения об авторах
Бальжинимаев Эрдэм Батоевич - аспирант ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (670000, г. Улан-Удэ, ул. Смолина, 24а; тел.: (301-2) 21-05-88)
Жигаев Геннадий Федорович - д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (670000, г Улан-Удэ, ул. Смолина, 24а; тел.: (3012) 23-36-24)
