CC BY
49
ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ^!
Диабетическая автономная нейропатия: кардиоваскулярные нарушения и их диагностика
Тишкова Н.В.
РНПЦ радиационной медицины и экологии человека, Гомель
Основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных инсулиннезави-симым сахарным диабетом (ИНСД) являются кардиоваскулярные нарушения - инфаркт, сердечная недостаточность, инсульт. При ИНСД наряду с неспецифическими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, курение, гиподинамия, пожилой возраст, мужской пол, менопауза, наследственная отягощенность по ишемической болезни сердца) свое патогенное влияние оказывают и специфические факторы (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность). Вероятно, к специфическим факторам формирования кардиоваскулярной патологии при ИНСД следует также отнести прогрессирующую денервацию сердца и сосудов в результате диабетической автономной нейропатии.
Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) - наиболее частое осложнение ИНСД. При использовании электрофизиологических методов исследования оно выявляется у 70-90% пациентов [2, 3]. К моменту постановки диагноза у четверти больных ИНСД уже есть клинические проявления ДАН, что объясняется длительной доклинической фазой [1,8]. Медицинскую и социально-экономическую значимость проблемы диабетической нейропатии трудно переоценить, учитывая распространенность СД, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на их лечение и социальное обеспечение.
ДАН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейро-патия) [2-4]. Клиническая картина ДАН весьма вариабельна и включает в себя огромное множество признаков и симптомов. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кар-диоваскулярные осложнения.
Прогноз при развитии ДАН неблагоприятный. ДАН не только резко снижает качество жизни, является серьезным фактором риска развития поздних осложнений диабета, приводит к инвали-дизации, но и повышает летальность, а в ряде случаев становится непосредствен-
ной причиной летальных исходов [2, 4, 8, 9]. Е\шд е1 а1. (1980) впервые продемонстрировали 56% смертность в течение 5-6 лет у больных ИНСД и кардиоваскулярной ДАН по сравнению с 15% уровнем смертности среди диабетиков, не страдающих нейропатией [22].
Основные клинические проявления ДАН
Клиническая классификация ДАН (Кетр1ег Р., 2002 г., в модификации):
• Тахикардия покоя;
• Фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца);
• Аритмии;
• Ортостатическая гипотензия;
• Безболевая ишемия и инфаркт миокарда;
• Ночная артериальная гипертензия;
• Сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам;
• Снижение толерантности к физической нагрузке;
• Изменения ЭКГ (дисперсия интервала 5! удлинение интервала ОХ инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента 5Т);
• Кардиореспираторная остановка;
• Дисфункция левого желудочка;
• Отечный синдром;
• Внезапная смерть.
Тахикардия покоя часто является первым ранним признаком развивающейся ДАН и поэтому имеет высокую диагностическую ценность [9, 28, 34]. Парасимпатический нерв поражается в первую очередь, что приводит к преобладанию симпатических влияний и развитию тахикардии покоя. Тахикардия уменьшается
по мере последующего развития автономной симпатической нейропатии, при этом ЧСС остается достаточно высокой. При полной потере автономной иннервации (абсолютной денервации миокарда) развивается монотонная тахикардия: ЧСС стабилизируется на определенном уровне и не изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках, отдыхе, сне и т.д.). Отсутствие увеличения ЧСС при вставании препятствует компенсаторному увеличению сердечного выброса, что усиливает проявления ор-тостатической гипотензии. Частота сердечных сокращений может не изменяться в ответ на нагрузки и не реагировать на введение атропина [13, 34, 39]. Это нашло отражение в распространенном термине «фиксированный пульс».
По мере прогрессирования ДАН угнетается активность и симпатического отдела, что сопровождается уменьшением или исчезновением тахикардии, она в этом случае отсутствует в ответ на стрессовые ситуации и не изменяется в процессе тестов по оценке функционального состояния сердца [33, 43].
Изменение вегетативного тонуса оказывает влияние на функцию проводящей системы сердца. Парасимпатические нарушения обусловливают развитие атрио-вентрикулярной тахикардии и потенциально фатальной желудочковой аритмии, в то время как относительное повышение активности вагуса за счет поражения симпатической нервной системы оказывает профилактическое действие при развитии аритмий. Одно из самых значительных связующих звеньев между кар-диоваскулярной ДАН и внезапной кар-диогенной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала ОТ [2, 25, 38]. Основная угроза удлинения интервала ОТ заключается в повышении частоты возникновения желудочковой аритмии. Удлинение интервала ОТ коррелирует с изменениями результатов тестирования симпатических и парасимпатических функций [25, 38, 40].
Для определения риска развития аритмий (в том числе фатальных желудочковых) наиболее важна оценка дисперсии интервала ОТ [25, 27, 41, 43].
Ортостатическая гипотензия выявляется относительно редко (у 1 -3% больных ИНСД) и развивается только на поздних стадиях развития ДАН. Субъективные нарушения (слабость, усталость, видимые нарушения состояния, а иногда и боль в задней области шеи) возникают при падении систолического давления в вертикальном положении ниже 70 мм рт.ст. Иногда тяжелая ортостатическая гипотензия оказывается самым важным из всех осложнений симпатической автономной нейропатии. Кроме ортостати-ческой гипотензии, при ДАН развивается такой феномен, как артериальная гипер-тензия в положении лежа [5, 32].
Безболевая ишемия миокарда (БИМ) прежде всего является следствием поражения симпатических афферентных волокон. Она чаще встречается у пациентов с ДАН, чем у пациентов без диабета или диабетиков, не страдающих нейропатией. Если у коронарных больных БИМ встречается в 30-50% случаев, то при нагрузочных пробах у больных ИНСД с тяжелой кардиоваскулярной ДАН БИМ выявлялась в 92% случаев [10, 11, 33, 37]. Кроме того, при суточном мониторировании ЭКГ БИМ диагностируется у 64,7% больных ИНСД, страдающих нейропатией, в то время как у диабетиков без ДАН она диагностируется лишь в 4,1% случаев. [15, 29, 31].
ДАН может самостоятельно приводить к развитию ишемии миокарда или даже инфаркта миокарда посредством следующих патогенетических механизмов (рисунок):
• Повышение потребности миокарда в кислороде при тахикардии покоя;
• Снижение коронарного кровотока в ответ на повышение сосудистого тонуса, особенно в области участков коронаростеноза;
• Снижение перфузионного давления в венечных артериях на фоне ортостати-ческой гипотензии;
• Снижение сократительной способности миокарда приводит к ухудшению коронарного кровотока [7].
Наличие ДАН не исключает возможности развития болевого синдрома при инфаркте миокарда. Боли в грудной клетке любой локализации у пациентов с ИНСД должны рассматриваться как имеющие миокардиальное происхождение до тех пор, пока не доказано обратное. При этом равное значение имеют необъяснимая слабость, спутанность сознания, усталость, отечный синдром, тошнота,
рвота, аритмия, кашель, одышка - как сигналы для клинициста о возможном безболевом инфаркте миокарда [10, 37].
Дисфункция левого желудочка выявляется почти у 60% больных ИНСД с ДАН, в том числе и при отсутствии симптомов кардиологической патологии, и менее чем у 10% больных, не имеющих подобного осложнения [14, 21]. Степень дисфункции левого желудочка бесспорно коррелирует с тяжестью ДАН [14, 21 , 30]. Сначала развивается диастоличес-кая дисфункция, а затем систолическая. С помощью нейрогуморальных стимулов вегетативная нервная система контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Следовательно, левожелудочковая дисфункция, возникающая при ДАН, может развиваться разными путями. Таким образом, на основании существующих связей между ДАН и функционированием левого желудочка ДАН следует расценивать как ранний признак дисфункции левого желудочка, даже при отсутствии соответствующей симптоматики [21, 30, 42].
Повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией, считается важным фактором развития артериальной гипертензии (АГ), особенно на ранних стадиях формирования АГ при развитии гиперкинетического типа кровообращения. Ночные значения арте-
риального давления (АД) обычно более низкие, чем дневные, как у больных с АГ так и у здоровых людей. Отсутствие снижения АД в ночное время является клинически значимым нарушением, так как оно ассоциируется с более тяжелым поражением органов-мишеней, главным образом, с развитием левожелудочковой гипертрофии, и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений [5, 12, 16]. Повышение систолического Ад ночью на 10 мм рт.ст. ассоциировано с возрастанием кардиоваскулярного риска на 31% [17, 23]. Причиной отсутствия снижения АД в ночное время считается дисбаланс симпатической и парасимпатической активности, состоящий в относительном преобладании ночью симпатической иннервации. Данные суточного мониторирования АД подтверждают наличие артериальной гипертензии у значительной части больных с ДАН, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения систолического и диастолического АД [12,19,23]. Для ДАН характерно лабильное течение артериальной гипертензии с большим размахом колебаний АД в течение суток и снижением коэффициента средних значений АД день/ночь. У больных с диабетом и ДАН наблюдается инверсия физиологического ритма АД, когда его ночные значения превышают дневные [19, 35].
Кардиореспираторная остановка как тяжелое осложнение ДАН впервые была
описана Page и Watkins в 1978 г. Точный механизм ее развития неизвестен. Снижение чувствительности к гипоксии, вероятно, является следствием ДАН, т. е. нарушения проведения нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепто-ров дуги аорты в результате поражения вагуса и языкоглоточного нерва. Другой потенциальной причиной является угнетение дыхательного центра, вызываемое анестетиками общего действия, препаратами центрального действия и другими факторами (например, пневмонией). Образуется замкнутый круг: гипоксия приводит к артериальной гипотензии, которая, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения головного мозга, что еще сильнее угнетает дыхание. В дополнение к утрате активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра ДАН сама по себе способна усиливать гипоксию. Подобный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинергическими волокнами, а тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с ДАН [41].
Наиболее тяжелое проявление ДАН -внезапная смерть. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка, удлинение интервала QT и связанное с ними развитие фатальных аритмий, диастоли-ческая дисфункция левого желудочка, тяжелая ортостатическая гипотензия, снижение уровня вариабельности ритма сердца, а также сердечного выброса, тахикардия покоя, артериальная гипертен-зия и бессимптомная гипогликемия [3, 4, 12, 22, 26, 41].
Диагностика ДАН
Для проведения начальной диагностики кардиоваскулярной автономной ней-ропатии наиболее широкое распространение получил метод пяти стандартных тестов по Ewing. Этот метод удовлетворяет как клиническим, так и научным требованиям [2, 3, 9, 13, 28].
I. Исследование кардиоваскулярных рефлексов (пять стандартных тестов по Ewing).
1. Изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в одну минуту). Наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца. Разница между минимальной и максимальной ЧСС в 10 ударов и менее свиде-
тельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца (в норме >15).
2. Тест Вальсальвы. При повышении внутрилегочного давления (пациент натуживается - дыхание в мундштук, соединенный с манометром, с целью поддержания давления в спирометре на уровне 40 мм.рт.ст. в течение 10-15 с) в норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. При нарушении парасимпатической регуляции сердечной деятельности этот феномен выпадает. Отношение величины максимального интервала RR в первые 20 секунд после пробы к минимальному интервалу RR во время пробы менее 1,20 свидетельствует о ДАН.
3. Тест Шелонга (ортостатическая проба). Пациент спокойно лежит на спине в течение 10 мин, после чего измеряется АД. Затем пациент встает, и АД измеряется на 2-й, 4-й, 6-й, 8-й и 10-й минутах. Падение систолического АД на 30 мм рт. ст. и более считается патологическим и свидетельствует о ДАН с нарушением симпатической иннервации (в норме < 10 мм рт. ст.).
4. Тест 30:15. Тест основан на учащении ЧСС при вставании с максимальным значением к 15-му удару с последующим урежением ритма с минимальным значением к 30-му удару. Отношение 15-го RR-интервала к 30-му с момента начала вставания при ортопробе ниже 1,0 является диагностическим критерием ДАН (в норме >1,04).
5. Проба с изометрической нагрузкой. При сжатии динамометра в течение 3 минут до 1/3 максимальной силы руки отмечается подъем диастолического АД. Повышение диастолического АД менее чем на 10 мм рт.ст. говорит о ДАН с недостаточной симпатической иннервацией (в норме >16 мм рт. ст.).
Использование данных тестов считается достаточным для выявления раннего субклинического вегетативного поражения. Они предложены как стандарт для диагностики ДАН на конференции в Сан-Антонио (1998).
II. Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС).
ДАН ассоциируется со снижением вариабельности частоты сердечных сокращений [6, 18, 20, 24, 3б]. Учитывая большую популярность и разнообразие методов анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР), в 1996 г. на совместном заседании Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества электростимуляции и электрофизиологии были выработаны единые
стандарты для анализа ВСР. Применяются следующие методы оценки ВСР:
• методы временного анализа (статистический анализ кардиоинтервалов, вариационная пульсометрия, автокорреляционный анализ сердечного ритма);
• частотный анализ (спектральный анализ сердечного ритма);
• нелинейные методы анализа (скате-рограмма, энтропия);
• математический анализ.
III. Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT
Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT также используется в диагностике ДАН. Известно, что на длину интервала QT оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы и электрическая нестабильность миокарда. При оценке интервала QT необходимо учитывать ЧСС, в связи с чем анализируется корректированный интервал QT ©Тк). Согласно результатам последнего метаанализа, удлинение интервала QT является чувствительным, но недостаточно специфическим маркером ДАН [38]. Измерения интервала QT и дисперсии интервала QT недостаточно для постановки диагноза ДАН, но это ценный вспомогательный показатель [25, 27, 40].
IV. Выявление чувствительности артериальных барорефлексов.
В диагностике вегетативной недостаточности используют методы, позволяющие выявить изменения чувствительности артериальных барорефлексов. Артериальные барорефлексы поддерживают стабильность АД. Стимуляция ба-рорецепторов активирует два основных эффекторных механизма. Активация парасимпатических волокон сердца снижает ЧСС и объем сердечного выброса, в то время как ингибирование симпатической активности снижает сопротивление периферических сосудов. Таким образом, уровень тонуса вагуса пропорционален чувствительности барорецепторов. Вагус оказывает кардиопротективное воздействие, он поддерживает электрическую стабильность миокарда. Снижение активности барорецепторов является фактором риска развития кардиоваскулярных нарушений. В частности, смертность после перенесенного инфаркта миокарда обратно зависит от чувствительности барорефлекса. Существуют несколько методов для выявления чувствительности сердечно-вагусного барорефлекса (оксфордский метод, метод спонтанных колебаний кровяного давления, метод шейной камеры, спектральный анализ) [4, 22, 28].
Данные о распространенности ДАН существенно варьируют, что объясняется недостаточной разработкой методов ее диагностики, неоднозначностью методологического подхода, многообразием клинических проявлений.
Прогноз при развитии ДАН неблагоприятный. ДАН не только резко снижает качество жизни, является серьезным фактором риска развития поздних осложнений диабета, приводит к инвали-дизации, но и повышает смертность, а в ряде случаев становится непосредственной причиной летальных исходов.
Несмотря на большую распространенность и столь серьезный прогноз, о кардиоваскулярных нарушениях при ДАН практические врачи знают мало и в большинстве случаев «пропускают» ДАН. Между тем необходима ранняя диагностика этого осложнения не только в связи с тяжелым прогнозом, но и потому что лечение более эффективно на ранней стадии, когда не произошла необратимая гибель нервных волокон.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Атрощенко Е.С. // Лечеб. дело. - 2008. - №3 (3). -С.41-45.
2. Балаболкин М.И. и соавт. Диабетическая нейро-патия. - М.: Медицина, 2003. - 109 с.
3. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: Медицина, 2000. - 672 с.
4. Балаболкин М.И, Чернышова Т.Е., Трусов В.В., Гурьева И.В. Диабетическая нейропатия: патогенез,
диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учеб.-метод. пособие). - М.: Экспертиза, 2003. - С.3-105.
5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах. - М.: Медицина, 2002.- С.85
6. Королева Е.А. Диагностическая значимость вариабельности сердечного ритма при кардиоваскуляр-ной форме диабетической автономной нейропатии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2005. - 24 с.
7. Мержоева М.И. Роль кардиальной автономной нейропатии в диагностике ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2003. - 24 с.
8. Холодова Е.А. // Лечеб. дело. - 2008. - №3 (3). -С.13 -18
9. Aaron IV., Raelene E.M., Braxton D. Mitchell// Diabetes Care. - 2003. - №26. - Р.1553-1579.
10. Airaksinen K.E.// Diabetologia. - 2001. - №44. -Р.259.-266.
11. BeckM.O., Silveiro S.P., Friedman R. et al. //Diabetes Care. - 1999. - №22. - Р.1745-1747.
12. Cardoso C.R., Leite N.C., Freitas L. et al. // Hyper-tens. Res. - 2008. - №31(5). - Р.865-872.
13. Chen HI, Lin H.D., Won J.G. et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2008. - Vol.26. - Р.134-136.
14. Debono M, Cache E. // Auton. Neurosci. - 2007. -Vol.132 (1 -2). - Р.1-7.
15. Di Carii M.F, Bianco-Batles D, Landa M.E. et al. // Circulation. - 1999. - Vol.100. - Р.813-819.
16. FullerJ.H. and the Eurodiab 1DDM Study Group // Arch. Physiol. Biochem. - 2001. - Vol.109. - Р.215-222.
17. Gilman M.W, Kannel W.B., BelangerA. et al. // Am. Heart J. - 1993. - №125. - Р.1148-1154.
18. HuikuriH.V., Jokinen V., SyvdnneM.et al. // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. - 1999. - Vol.19. - Р.1979-1985.
19. IstenesI., KeresztesK., HermanyiZ. et al. // Diabet. Med. - 2008. - Vol.25(7). - Р.863 -866.
20. Javorka M., Trunkvalterova Z., Tonhajzerova I. // Clin. Neurophysiol. - 2008. - Vol.119(5). -Р.1071-1081.
21. Karamitsos T.D., Karvounis H.I., Didangelos T. // Diabetes Care. - 2008. - №31(2). - Р.325 -327.
22. Kempler P. Neuropathies / pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / ed. by P. Kem-ple. - Springer, 2002. - 208 p.
23. Klkuya M, Hozawa A., Ohokubo T. Et al. // Hypertension. - 2000. - Vol.36. - P.901-906.
24. KudatH., Akkaya V., Sozen A.B. et al // J. Int. Med. Res. - 2006. - Vol.34(3). - P.291-196.
25. Lengyel C.S., Vdrkonyi T, Boda K. // Orv. Hetil. -1997. - Vol.138. - P.337-341.
26. Ling DY, Tang ZY, Zhang Wu. et al. // Zhonghua Nei. Ke. Za. Zhi. - 2006. - №45(10). - P.815-819.
27. Lykke J.A., TarnowL., ParvingH.H. et al. // Scand J. Clin Lab Invest. - 2008. - Vol.12. - P.1-6.
28. Maser R.E., Lenhard M.J. // J. Clin. Endocrin. Metab. - 2005. - Vol.90 (10). - P.5896-5903.
29. Milan Study on Atherosclerosis and Diabetes Group: Prevalence of unrecognized silent myocardial ischemia and its association with atherosclerotic risk factors in noninsulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol.79. - P.134-139.
30. Monteagudo PT, Moises V.A, Kohlman O.J. et al. // Clin. Cardiol. - 2000. - Vol.23. - P.371-375.
31. Popovic-Pejicic S., Todorovic-Dilas L., Pantelinac P. // Med. Pregl. - 2006. - Vol.59 (3-4). - P.118-123.
32. Purewall TS., Watkins P.J. // Diabetic Med. -1995. - Vol.2. - P.192-200.
33. Quintero L., Wong S., Paira R. // Eng. Med. Biol. Soc. - 2007. - №1. - P.4339-4342.
34. Rolim L.C., de Sâ J.R., Chacra A.R. et al. // Arq. Bras. Cardiol. - 2008. - Vol.90 (4). - P.24-31.
35. Stella P., Tabak A.G., Zgibor J.C. et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2006. - Vol.71(1). - P.14 -20
36. Urbancic-Rovan V, Meglic B, Stefanovska A. et al. // Diabet. Med. - 2007. - Vol.24 (1). - P.18-26.
37. ValensiP., Sachs R.N., Harfouche B. et al. // Diabetes Care. - 2001. - №24. - P.339-343.
38. Veglio M., Borra M., Stevens L.K. et al. // Diabetologia. - 1999. - №42. - P.68-75.
39. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D. // Diabetes Care. - 2003. - №26 (5). - P.1553-1579.
40. WhitselE.A., Boyko E.J., SiscovickD.S. // Diabetes Care. - 2000. - №23. - P.241-247.
41. WhitselE.A., Raghunathan TE., Pearce R.M. et al. // Eur. Heart J. - 2001. - Vol.22. - P.165-173.
42. Willenheimer R.B., Erhardt L.R. Nilsson H. et al. // Scand. Cardiovasc. J. - 1998. - Vol.32. - P.17-22.
43. Ziegler D. // Diabetes Metab. Rev. - 1994. -Vol.10. - P.339-383.
Поступила 30.06.2010г.
к.м.н. Астапенко А.В.
РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ
Дисциркуляторная энцефалопатия
и нейропротекция:
новые возможности лечения
Во многих странах мира в структуре населения возрастает доля лиц пожилого и старческого возраста. Данная демографическая тенденция сопровождается ростом патологии, характерной для пожилых людей. Цереброваскулярные заболевания относятся к возрастзависимой патологии, развивается на фоне изменений со стороны сердца и сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.). В 2010 г. в Республике Беларусь под медицинским наблюдением находились свыше 433 тысяч пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, в 14971 случаях диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения был установлен впервые в жизни.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - синдром многоочагового и/или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения
(дисгемия, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульт) [20].
Для обозначения данного патологического состояния предлагались различные термины: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь
мозга, атеросклеротическая ангиоэн-цефалопатия и др. В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Среди близких по клинической картине заболеваний
