CC BY
40
tes lasting up to 6 years. Despite the SPADA manifestation typical for type II diabetes, blood glucose levels at diagnosis was determined to be significantly higher than in the patients with type II DM. The result obtained can be used as a differential diagnostic criterion when establishing a diagnosis. The patients with SPADA have shown the ineffectiveness of oral hypoglycaemic therapy after an average of 2-3 years from the onset of diabetic complaints that justifies the appropriateness of insulin prescription. There is no significant difference in the level of C-peptide in patients SPADA and type I diabetes. Against the background of insulin therapy the patients with SPADa were observed to demonstrate significantly more stable course of the disease compared with conventional course of type I diabetes.
УДК: 616.995.1-06:616.2:616.15-074]-053.2 Усачова О.В., Дралова О.А.
ДЕЯК1 ОСОБЛИВОСТ1 ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИК1В КРОВ1 Д1ТЕЙ З УРАЖЕННЯМ ДИХАЛЬНО1 СИСТЕМИ НА ТЛ1 ТОКСОКАРОЗНО11НВАЗП
3anopi3bK^ державний медичний уыверситет
Токсокароз - паразитарне захворювання, яке спричиняе мiграцiя в органiзмi людини личинок гельмi-нт'т собак - Toxocara canis. Ураження дихальноУ системи е одним з поширених прояв/'в всцерального токсокарозу (20-50% хворих) у дтей. Проте цей паразитоз залишаеться не досить вивченим. В л'тератур'! зустр'чаються суперчливi дан р/зних автор'т щодо зрушень при лабораторному об-стеженнi кровi дтей з токсокарозом. Мета досл'дження: анал/з особливостей деяких лаборатор-них показник'т кровi дтей з ураженням дихальноУ системи на тлi токсокарозно'У ¡нвазн. Матерiали та методи. Нами було обстежено 70 дтей з ураженням та без ураження дихальноУ системи, якi за результатами визначених антитл до токсокар в сироватц кровi методом iмуноферментного аналзу, розпод'тено на три групи: 1-а - 20 д/'тей, з ураженням дихальноУ системи та нфкованих T. canis, 30 серонегативних пацiентiв з ураженням (2-а група) та 20 - без ураження дихальноУ системи (3-а група). Вам дтям проводилось визначення р'тня iнтерлейкiнiв 1ß, 5, 6 (1Л 1ß, 5, 6) методом 1ФА. Результати досл'дження. У дтей з ураженням дихальноУ системи, нфкованих T.canis, в'дм'чались «запальн» зрушення з боку периферично'У кровi, а саме: достов 'рно вищ!' р'тш лейкоцитiв, приско-рення ШОЕ, н!ж у ненфкованих д/'тей, (р<0,05). Також у дтей 1-У групи в/'дм/'чався достов'рно ниж-чий р'тень гемоглобiну, н!ж у дтей двох контрольних груп (р<0,05). У пацiентiв першо'У групи в'дмi-чались найнижчi р'тш Л 5 порiвняно з хворими без токсокарозу; р<0,05, також була виявлена тен-ден^я до пдвищення рiвня прозапального 1Л 6, в'дносно дтей без токсокарозу, проте ц змни не були достов 'рними через значн коливання показника у окремих хворих (p<0,25). Висновки. У дтей з ураженням дихальноУ системи на тлi токсокарозно'У iнваз'УУ мають мюце достов 'рно вищ!' «запальш» показники, а саме: лейкоцитоз та прискорення ШОЕ периферично'У кровi i тенден^я до зростання р'тня прозапального 1Л 6. Водночас у в'дпов'дних пацiентiв вiдсутнi значущi лабораторн зсуви «алерг 'чного характеру»: еозинофiлiя та накопичення Л 5.
Ключов1 слова: токсокарозна шваз1я, д1ти, ураження дихальноТ системи, лабораторн особливостк
Зв'язок публжаци з науково-дослiдними роботами: робота виконана в рамках iнiцiативноi'плановоiнауково-дослiдноi'роботи кафедри iнфекцiйних хвороб i дитячих нфещшних хвороб ЗДМУ "Оптимiзацiя дiагностики та патогенетичного лкування хворих на найбльш поширенi iнфекцiйнi захворювання" (2011-2016 р.р.), № держреестрацп 1Н 14.01.13.11.
За розповсюдженням паразитарн хвороби займають трете мюце в свт. Високий показник захворюваносп на паразитози в Укра'Тш посту-паеться лише грипу та ГРВ1, що свщчить про значну поширенють паразитарних захворювань серед населення [3, 7]. Особливий штерес серед тканинних гельмiнтозiв представляе токсокароз - паразитарне захворювання, що спричиняеться мiграцiею личинок аскарид собак (Toxocara canis) в рiзних органах i тканинах, що характеризуемся тривалим рецидивуючим переб^ом i по-люрганними ураженнями алерпчно'Т природи [3, 5].
На сьогодн вивчення захворюваност на токсокароз серед д^ей рiзного вку та мехашзми ураження оргашв i тканин при токсокарознш ш-вазп е актуальною проблемою шфектологи [1, 5, 11].
Ураження дихальноТ системи е одним з час-тих проявiв вюцерального токсокарозу (реестру-
еться у 20-50% хворих). Виразнють цього ураження може бути вщ легких катаральних явищ до тяжких проявiв бронхообструкцп та пневмонп. Особливо тяжк прояви ураження дихальноТ системи мають мюце у д^ей раннього вку [1, 2, 6].
Тяжкють та рiзновид кл^чних проявiв токсокарозу визначаються штенсивнютю швазп, роз-подтом личинок в органах та тканинах, частотою решвазп та особливостями iмунноТ вщповд людини [3, 7, 10]. Найбтьш характерним лабо-раторним показником являеться пщвищений вмют еозиноф^в у периферичнш кровк Вщнос-ний рiвень еозинофти може коливатися у широких межах, досягаючи iнодi 70-80% та бтьше. Збтьшуеться вмют лейкоци^в (вщ 20Ч109 до 30Ч109 на 1 л). При дослщжены пунктату кютко-вого мозку виявляеться гiперплазiя зртих еози-ноф^в. У д^ей нерщко виявляеться помiрна анемiя. Деяк вчен в^^чають пряму кореляцш мiж тяжкютю кл^чних проявiв швазп та рiвнем
еозинофтп, пперлейкоцитозом периферично'Т кровi. Характерною лабораторною ознакою е прискорене ШОЕ [4, 5, 8]. Проте данн щодо час-тоти реестрацп i патогенетичного значення як еозинофтп, так i лейкоцитозу суперечливi [6, 10].
Найбiльш стабтьною лабораторною ознакою бiльшiсть науковцiв визнають гiпереозинофiлiю периферично'Т кровi [2]. Також можуть реестру-ватися так звана безсимптомна еозиноф^я кровi, при якш клiнiчнi прояви швазп вiдсутнi, але виявляються антитiла до антигенiв T.canis [7, 11].
Формування iмунноl вщпов^д - основно'Т за-хисно'Т реакцп органiзму - е одним з механiзмiв патогенезу гельмiнтозiв взагалi i токсокарозу зо-крема [4, 8]. При паразитозах iмунологiчнi реакцп, виходячи за межi адекватно! iмунноТ вщповн дi, стають iмунопатологiчними i спричиняють формування ряду патологiчних процеав [2, 8].
Провiдна роль у розвитку iмунологiчних реак-цiй належить сенсиб^зацп органiзму екскретор-но-секреторними антигенами, а також соматич-ними антигенами токсокар. Проте Тх надходжен-ня до оргашзму людини вiдбуваеться нерiвномi-рно i посилюеться або пюля вiдновлення мiграцiT личинки токсокар, або шсля загибелi паразита [6, 8]. У хроычнш фазi iнвазiT окрiм специфiчних антигенiв в патогенез включаються iмуннi ком-плекси [3, 7].
Визнаеться, що основну роль у механiзмi протипаразитарного iмунiтету вiдiграють еози-нофiли. Механiзм залучення еозинофiлiв дуже складний i багато разiв дублюеться. У ньому бе-руть участь лiмфокiни, що видiляються сенсибн лiзованими лiмфоцитами; низькомолекулярний хемотаксичний фактор, який продукують нейт-рофiли пiд час взаемодп з iмунними комплексами; лейкотрiени, що продукуються лiмфоцитами, нейтрофтами, тканинними базофiлами. lмуннi комплекси залучають у вогнище ураження еози-нофти, внаслiдок чого утворюються еозинофн льн iнфiльтрати. Еозинофiли частково руйнують iмуннi комплекси, зменшуючи цим самим тяж-кiсть патологiчних реакцiй у тканинах. Сенсибтн зованi Т-лiмфоцити, що скупчилися навколо личинки, видтяють лiмфотоксини, привертають i активують макрофаги та iншi клiтини, що вклю-чаються в процес формування гранульом в будь-яких органах i тканинах [2, 5].
В УкраТн представленi поодинокi роботи, щодо особливостей iмунноТ вiдповiдi у д^ей при токсокарозi з проведенням дослщження ктькю-ного вмiсту прозапальних (ФНП-а, 1Л 8, 1ФН-а, 1ФН^) та протизапальних (|Л 4) цитоюшв в сиро-ватцi кровi. При аналiзi вмiсту цитокiнiв у кровi дiтей, iнвазованих токсокарами, було встанов-лено, що вмiст прозапальних цитоюыв (ФНП-а, 1Л 8) i протизапального 1Л 4 був достовiрно ви-щим контролю [2, 8]. За данними закордонних авторiв, при токсокарознш iнвазiТ у дiтей на ™ хронiчного бронхiту пiдвищення прозапальних
цитоюшв (1Л 6, IФН-Y та 1Л 13) вiдбуваeться разом з протизапальними (1Л 10) [10, 11].
Отже, висока ймовiрнiсть ураження дихальноТ системи та наявнiсть вiдомостей про особливос-Ti лабораторних показникiв при токсокарозi спо-нукали нас на виконання ^е'Т роботи.
Мета дослщження
Аналiз особливостей деяких лабораторних показниш кровi дiтей з ураженням дихальноТ системи на ™i токсокарозноТ швазп.
Матерiали та методи
Пiд нашим спостереженням було 70 д^ей, вь ком вiд 1 до 17 рош (середнiй вiк - 10±5 рокiв) з ураженням та без ураження дихальноТ системи. Серед кл^чних проявiв ураження дихальноТ системи були: 50% д^ей мали обструктивний бро-нхiт, 30% - бронхiальну астму, по 10% пацieнтiв мали пневмонш та ларинготрахеТт. Всi па^енти були обстеженнi на наявнiсть антитт до токсокар в Тх сироватц кровi методом iмунофермент-ного аналiзу (1ФА). На пiдставi такого обстежен-ня нами була видтена основна (1-а група), до складу якоТ увiйшли 20 дiтей, що мають ураження дихальноТ системи та шфковаш Toxocara canis (T. canis). Iншi дiти були серонегативними до T. canis: 30 па^ен^в з ураженням (2-а група) та 20 хворих без ураження дихальноТ системи (3-а група).
У трьох групах па^енти були репрезентативн за вком та статтю. Дгам всiх груп крiм загаль-ноприйнятого клiнiчного i лабораторного обсте-ження проводили визначення деяких iмунологiч-них показникiв сироватки кров^ а саме: рiвню ш-терлейюшв 1ß, 5, 6 (1Л 1ß, 5, 6), методом 1ФА. При аналiзi лабораторних показникiв пацiентiв груп спостереження особливу увагу придтили порiвнянню окремих показникiв загального ана-лiза кровi.
Статистичну обробку отриманих результат проводили за допомогою програмних паке^в Statistika v. 6.1 (SNANSOFT). На початковому етап використовуючи графiчний метод W-критерiю Шапiро-Уiлка перевiряли показники, як вивчалися, на вiдповiднiсть Тх нормальному роз-подiленню. Дослiджуванi ознаки не мала нормального розподтення, тому для подальшого ста-тистичного аналiзу використали непараметричнi методи. Центральна тенден^я та варiацiя пока-зниш позначалися як Ме(Q25-Q75), де Ме - ме-дiана, а Q25 та Q75 - верхнiй та ыжнш квартилi вiдповiдно. При порiвняннi кiлькiсних ознак у де-ктькох незалежних групах використовували ди-сперсшний аналiз за Краскелом-Уоллiсом. Для порiвняння двох незалежних груп використовували U критерш Манна-Уiтнi.
Результати та 1х обговорення
На першому еташ ми провели порiвняльний аналiз показниш загального аналiзу кровi па^е-н^в груп спостереження.
Як видно з таблиц 1, у д^ей з ураженням ди-хально'Т системи, шфкованих T.canis, в^^ча-лись «запальш» зрушення з боку периферичноТ' кровi, а саме: достовiрно вищi рiвнi лейкоцитiв (10,2(9,0-12,0)Ч109/л), прискорення ШОЕ (17,0(9,0-20,0) мм/год), нiж у неiнфiкованих дн
тей: 7,0(5,5-9,3)Ч109/л i
10,0(7,0-14,0) мм/год у
Особливостi показниюв
хворих 2-Т' групи 6,5(5,3-9,3)Ч109/л та 9,0(5,0-18,0)мм/год - третьоТ' вiдповiдно, (р<0,05). ^м того, у кожно'Т друго'Т дитини групи 1 з БА та у вах д^ей без бА рееструвались запальнi змiни загального аналiзу кровi у виглядi лейкоцитозу, прискорення ШОЕ та збтьшення кiлькостi пали-чкоядерних нейтроф^в.
Таблиця 1
загального анал'зу кровi дтей груп спостереження (Ме (025-075))
№ п/п Показник Група 1 (п=20) Група 2 (п=30) Група 3 (п=20) Р (Краскела-Уоллюа)
1 лейкоцити, 109/л 10,2 (9,0-12,0)* 7,0 (5,5-9,3) 6,5 (5,3-9,3) 0,001
2 ШОЕ, мм/год 17,0 (9,0-20,0)* 10,0 (7,0-14,0) 9,0 (5,0-18,0) 0,03
3 еозинофти, % 3,0 (1,0-4,0) 1,5 (0-4,0) 1,5 (1,0-2,0) 0,19
4 паличкоядерш нейтрофти, % 9,0 (8,0-15,0) 8,5 (4,0-14,0) 4,5 (2,0-12,0) 0,09
5 гемоглобш, г/л 121,0 (108,0-128,0)* 136,5 (124,0-145,0) 137,0 (133,0-145,0) 0,003 (0,009)
Примiтка: * - р<0,05 мiж групою 1 та 2 за показником Манна-Уiтнi
Також у д^ей 1-'Т групи в^^чався достовiрно нижчий рiвень гемоглобiну, нiж у д^ей двох кон-трольних груп, хоча i утримувався в межах ре-ферентних значень (121,0(108,0-128,0) г/л, проти 136,5(124,0-145,0) г\л та 137,0(133,0-145,0) г\л у пацiентiв 2-Т та 3-'Т груп вiдповiдно; (р<0,05)). При цьому очкуваних достовiрних змiн з боку вщсот-ку еозинофiлiв - кл^ин, якi вiдiграють провiдну роль у протипаразитарному захисп, нами вщмн чено не було. При тому, що у кожно'Т п'ято'Т дитини без токсокарозу мала мюце еозиноф^я.
При iмунологiчному дослiдженнi сироватки кровi дiтей груп спостереження (таблиця 2), у
Рiвень 1Л 1в,
па^етчв 1-'Т групи була виявлена тенден^я до пiдвищення рiвня прозапального 1Л 6 (0,67(0,04-1,0) пг/мл ), вщносно дiтей без токсокарозу: 0,21(0,06-0,58) пг/мл - у па^ен^в 2-Т та 0,17(0,06-0,49) - 3-1 груп, проте ц змiни не були достовiрними через значнi коливання показника у окремих хворих (р<0,25). В той же час, у д^ей трьох груп в^^чались майже однаковi показни-ки рiвнiв 1Л 1р. За нашою думкою, пщвищеш рiв-нi 1Л 6 при вщсутносп зростання концентрацп 1Л 1р сироватки кровi iнфiкованих токсокарами дь тей е проявом не гостроТ', а хрошчно'Т фази шфе-кцшного процесу, зумовленого паразитом.
Таблиця 2
5 та 6 сироватки кровi дiтей груп спостереження (Ме (025-075))
№ п/п Показник, пг/мл Група 1 (п=20) Група 2 (п=30) Група 3 (п=20) р (Краскела-Уоллюа)
1 1нтерлейкш 1р, пг/мл 0,07 (0,03-0,46) 0,16 (0,04-0,74) 0,18 (0,10-0,58) 0,42
2 1нтерлейкш 5, пг/мл 1,14 (0,62-1,32)* 1,92 (1,22-2,6) 1,18 (0,74-1,82) 0,008
3 1нтерлейкш 6, пг/мл 0,67 (0,04-1,0) 0,21 (0,06-0,58) 0,17 (0,06-0,49) 0,068
Примiтка: * - р<0,05 мiж групою 1 та 2 за показником Манна-Уiтнi
Неочкуваш результати ми отримали вщносно 1Л 5, який е еозинофтьним фактором та сприяе протигельмштному захисту в органiзмi людини. Так, у па^ен^в першо'Т групи в^^чались най-нижчi рiвнi цього цитокшу: 1,14(0,62-1,32) пг/мл, порiвняно з 1,92(1,22-2,6) пг/мл та 1,18(0,74-1,82) пг/мл вщповщно у групах д^ей без токсокарозу; р<0,05. Такий низький рiвень 1Л 5 у сиро-ватцi кровi д^ей, iнфiкованих токсокарами, на нашу думку може свщчити про ймовiрне вироб-лення личинками токсокар, при тривалому пер-систуваннi в органiзмi людини, захисних субста-нцiй, якi маскують Т'х, внаслiдок чого не реалiзу-ються всi механiзми протигельмiнтного захисту. В той же час, ферменти, що видтяе личинка, сприяють пошкодженню тканин та виникненню запальних реакцш, у виглядi вiдповiдних зру-шень з боку периферичноТ' кровi.
Висновки
У д^ей з ураженням дихально'Т системи на тлi токсокарозноТ швазп мають мiсце достовiрно вищi «запальнЬ показники, а саме: лейкоцитоз та прискорення ШОЕ периферичноТ кровi i тен-денцiя до зростання рiвню прозапального 1Л 6. Водночас у вщповщних пацiентiв вiдсутнi значу-щi лабораторнi зсуви «алергiчного характеру»: еозиноф^я та накопичення 1Л 5. Ми вважаемо, що в^^чеы механiзми е вщповщальними з одного боку за тривалу персистенцш паразита, а з шшого - за залучення у патолопчний запальний процес рiзних тканин i органiв.
Лiтература
1. Авдюхина Т.И. Современный взгляд на проблему гельминто-зов у детей и эффективные пути ее решения / Т.И. Авдюхина, Т.Н. Константинова, М.Н. Прокошева // Лечащий врач. - 2004. - № 1. - С. 24-29.
2. Бабак О.Я. Роль и место тканевых паразитозов в патологии 7. человека / О.Я. Бабак // Медична газета Здоровя Укра'ши. -2007. - № 7/1. - С. 43-44.
3. Боднарчук В.О. Контрольованють бронхiально''' астми у дп"ей, 8. шфкованих токсокарами: насктьки можливою вона е сьогоднi / В.О. Боднарчук // Современная педиатрия. - 2010. - № 4 (32). - С. 58-61. 9.
4. Васюкова М.М. Тактика лкаря щодо дiагностики та лкування токсокарозу у дтей / М.М. Васюкова // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. - 2005. - № 5. - С. 49-52. 10.
5. Ворожбит О.Б. 1мунолопчш особливост токсокарозу / О.Б. Ворожбит, Р.Ю. Грицко // Клиническая иммунология. Аллер- ц гология. Инфектология. - 2010. - № 1 (30). - С. 59-61.
6. Ершова И.Б. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Мочалова, С.Н. Черкасова [и др.] // Здоровье ребенка. - 2007. - № 2 (5). - С. 19-24.
Реферат
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ДЕТЕЙ С ПОРАЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОНЕ ТОКСОКАРОЗНОЙ ИНВАЗИИ Усачева Е.В., Дралова А.А.
Ключевые слова: токсокарозная инвазия, дети, поражение дыхательной системы, лабораторные особенности.
Токсокароз - паразитароное заболевание, которое обусловленно миграцией в организме человека личинок гельминтов собак - Toxocara canis. Поражение дыхательной системы является одним из распространенных проявлений висцерального токсокароза (20-50% больных) у детей. Однако, этот пара-зитоз остается не достаточно изученным. В литературе встречаются спорные данные разных авторов относительно изменений при лабораторном обследовании крови детей с токсокарозом. Цель исследования: анализ особенностей некоторых лабораторных показателей крови детей с поражением дыхательной системы на фоне токсокарозной инвазии. Материалы и методы. Нами было обследовано 70 детей с поражением и без поражения дыхательной системы, которые по результатам определения антител в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа были распределены на три группы: 1-а - 20 детей с поражением дыхательной системы и инфицированных T. canis, 30 серонегативных с поражением (2-я группа) и 20 больных без поражения дыхательной системы пациентов (3-я группа). Всем детям проводилось определение уровня интерлейкинов 1р, 5, 6 (ИЛ 1р, 5, 6) методом ИФА. Результаты исследования. У детей с поражением дыхательной системы, инфицированных T.canis, отмечались «воспалительные» сдвиги со стороны периферической крови, а именно: достоверно высокие уровни лейкоцитов, ускоренной СОЭ, чем у неинфицированных детей, (р<0,05). Также у детей 1-й группы отмечался достоверно ниже уровень гемоглобина, чем у детей двух контрольных групп (р<0,05). У пациентов первой группы отмечались самые низкие уровни ИЛ 5 по сравнению с больными без токсокароза, р<0,05, также была выявлена тенденция к повышению уровня провоспалительно-го ИЛ 6, относительно детей без токсокароза, однако, эти изменения не были достоверными из-за значительных колебаний показателя у отдельных больных (p<0,25). Выводы. У детей с поражением дыхательной системы на фоне токсокарозной инвазии имеют место достоверно высокие «воспалительные» показатели, а именно: лейкоцитоз и ускоренная СОЭ периферической крови и тенденция к увеличению уровня провоспалительного ИЛ 6. Одновременно у соответствующих пациентов отсутствуют значимые лабораторные сдвиги «аллергического характера»: эозинофилия и накопление ИЛ 5.
Summary
SOME LABORATORY INDICATORS OF BLOOD IN CHILDREN WITH IMPAIRED RESPIRATORY SYSTEM AGAINST THE BACKRGOUND OF TOXOCARIASIS Usachova EV Dralova AA
Key words: toxocariasis, children, respiratory system involvement, laboratory features.
Toxocariasis is the infection of humans with the larvae of a genus of roundworms of dogs, Toxocara canis. Affection of the respiratory system is one of the most common manifestations of visceral toxocariasis (in 20-50% of cases) in children. However, this parasitosis is not sufficiently studied. In the literature there are conflicting data of different authors regarding changes in laboratory examination of the blood in children with toxocariasis. Objective: To analyze the features of some laboratory parameters of blood in children with lesions of the respiratory system against the background of toxocariasis. Materials and methods. We examined 70 children with affected and non-affected respiratory system, who according to the results of antibody detection in blood serum by enzyme immunoassay were divided into three groups: 1st included 20 infected with T. canis children with respiratory system affection; 2nd group involved 30 seronegative children with respiratory affections, and 20 patients with non-affected respiratory system made up 3r group. All children had the level of interleukin 1p, 5, 6 (IL-1p, 5, 6) determined by ELISA. Results of the study. The children infected T.canis with affection of respiratory system were observed to have "inflammatory" shifts from the peripheral blood, namely, significantly higher levels of white blood cells, accelerated ESR compared with uninfected children (p <0.05). The children in Group 1 also had significantly lower Hg levels compared with the children of two control groups (p <0.05). Patients of the first group had the lowest levels of IL-5 compared with patients without toxocariasis, p <0.05, and there was a trend to increased levels of pro-inflammatory IL-6, with
MawiKa B.W. fliarnocTMKa T0KC0Kap03y y fliTew / B.W. MawiKa // HayKOBMH BicHHK ywopoflCbKoro yrnBepcurreTy. - 2009. - Bun. 36. - C. 53-55.
^eMßpMK I.C. T0KC0Kap03 y fliTew: nowmperncTb, 0C06^MB0CTi KniHiKM, fliarnocTMKM, ^iKyBaHHa / I.C. ^eM6pMK, HE. MaTewKO, fl.I. AHflpycMWMH // flMTSMMH fiiKap - 2013. - № 1 - C. 44-46. Carvalho E.A. Toxocariasis: visceral larva migrans in children / E.A. Carvalho, R.L. Rocha // J Pediatr. - 2011. - Vol. 87. - P. 1015.
Fillaux J. Laboratory diagnosis of human toxocariasis / J. Fillaux, J.F. Magnaval // Vet Parasitol. - 2013. - Vol. 193. - P. 327-336. Nagy D. Analysis of serum cytokine with chronic cough assotiated with Toxocara canis infection / D. Nagy, O. Bede, J. Danka [et al.] // Parasite Immunol. - 2012. - Vol. 34(12). - P. 581-588.
respect to the non-infected children, however, these changes were not statistically significant because of the large fluctuations in individual patients (p <0,25). Conclusions. The children with affected respiratory system against the background of toxocariasis show reliably high "inflammatory" indicators, namely leukocytosis and accelerated ESR of peripheral blood and a trend towards the increasing of proinflammatory IL 6. At the same time, there patients have no significant laboratory changes of "allergic nature" as eosinophilia and accumulation ofIL-5.
УДК 616.12.008.1+616-002.2 Федоров С.В.
РОЛЬ ЦИТОК1Н1В У ФОРМУВАНН1 CEP^BOÏ НЕДОСТАТНОСТ1
ДВНЗ «1вано-Франшський нацюнальний медичний уыверситет»
Серцева недостатнють (СН) е кнцевою стад'ею б'льшост'! захворювань серця та е головною причиною захворюваностi i смертностi. Поширення СН складае в'д 1-2% до 10% у старших вкових групах. В останн роки активно вивчаеться роль запалення в становленн та прогресуванн СН, зо-крема цитокiнiв. Мета досл'дження: вивчити вмст прозапальних та протизапальних циток1'н!в у кровi хворих iз СН та досл'дити вплив Ух на фактори прогресування синдрому. Матерiали та ме-тоди досл'дження. Обстежено 357 хворих iз синдромом СН II-IV ФК (NYHA) iшемiчного Генезу. Р'вн прозапальних (1Л-1 ß, 1Л-6) та протизапальних (1Л-10) циток1'н!в у кровi визначали методом iмуно-ферментного анал'зу. Результати: Синдром СН характеризуеться п/'двищенням вмсту в сирова-тц кровi прозапальних циток1'н!в (1Л-1 ß, Л-6), який зростае по мiрi збтьшення ФК. Рiвнi 1Л-10 у хворих iз ФК 11-111 не вiдрiзнялись в'д контрольних значень, проте зменшувались у термiнальнiй стада СН. Встановлений середньо'У сили прямий кореля^йний зв'язок мiж рiвнем Л-6 та КСО, КДО; та зворотнш - iз показником фракцн викиду л'вого шлуночка (ФВ). Спостерiгали також зворотнш середньоУ сили зв'язок мiж ФВ та рiвнями 1Л-1. Висновок. У хворих iз синдромом серцево'У недостатно-стi в'дм'чаеться цитокновий дисбаланс у бiк зростання р'тн'т прозапальних циток1'н!в (1Л-1 ß, 1Л-6) та зниження протизапального 1Л-10.
Ключов1 слова: серцева недостатнють, запалення, цитоши
Стаття е фрагментом науково-дослiдноïроботи кафедри терапп i амейноТ медицини пюлядипломноГ освiти ДВНЗ "1вано-Франювський на^ональний медичний унiверситет" "Гемодинамiчнi, нейрогуморальнi, iмуннi та структурнi фактори розвит-ку серцево-судинного континууму" (0113U006148)
Вступ
Серцево-судинш захворювання (ССЗ) е най-бтьш важливою проблемою сучасноТ системи охорони здоров'я, складаючи третину смертей в усьому свт [1]. Експерти ВООЗ прогнозують до 2025 року економiчнi втрати вщ сСз на рiвнi 3,7 трильйошв доларiв США. У той же час зменшен-ня кардюваскулярноТ смертност на 10% дасть змогу кражам низького та середнього економiч-ного розвитку зекономити 377 мiльярдiв доларiв США [2, 3].
Серцева недостатнють (СН) е кшцевою ста-дiею бтьшосп захворювань серця та е головною причиною захворюваност i смертность Вщповн дно до даних, представлених бвропейським Кардюлопчним Товариством (European Society of Cardiology), на континент налiчуеться близько 15 мтьйошв па^ен^в iз зазначеним синдромом [4]. Даш дослщниш iз США свщчать про понад 6 мтьйошв хворих iз СН у згаданш краТнi [5]. Поширення синдрому в свт складае 1-2% серед популяцп, проте рiзко зростае з вком: у оаб 75 рош i старших сягае 10-20% [4]. Загалом, 26 мн льйошв дорослого населення планети живе з СН, що дозволяе багатьом експертам розгляда-ти ïï як глобальну пандемш [6]. Для порiвняння: у свт налiчуеться 32 мтьйони хворих на злоякн сш новотвори, 34 мтьйошв - iз В1Л/СН1Д [6]. Ешдемюлопчш дослщження виявили головш
чинники ризику виникнення СН, серед яких видн ляють: вк, iшемiчну хворобу серця (1ХС), артерн альну ппертензш (АГ), кардюмюпати, цукровий дiабет, ожиршня, клапанну хворобу серця, ари-тмп. АГ та |ХС - основш фактори розвитку синдрому: вони володшть адитивною та синерпчною дieю на патогенез синдрому, i часто поеднують-ся [7].
Останне десятирiччя ознаменувалось появою дослщжень щодо ролi iмунноТ активацп та системного запалення при прогресуванш СН. Вщповщно до ц1еТ концепци, неспецифiчна актива-цiя моноци^в/макрофапв, яка реалiзуеться при важких порушеннях мiкроциркуляцiТ, е шдукто-ром синтезу прозапальних цитомшв, що визна-чають еволюцiю дисфункцп лiвого шлуночка [8, 9]. Слщ вiдмiтити, що актива^я цитокшово!' ме-режi при СН е маркером прогресування синдрому. Дослщження ролi цитомыв е перспективним напрямком сучасноТ кардюлогп та потребуе про-ведення ряду масштабних кл^чних дослiджень для бiльш детального вивчення патогенезу та розробки терапевтичних стратегш впливу на ци-токiновий дисбаланс.
Мета дослщження
Вивчити вмiст прозапальних та протизапаль-ний цитокiнiв у кровi хворих iз СН та дослщити вплив Тх на фактори прогресування синдрому.
