CC BY
54
1. Volkov AN, Loshakova LYu. The value of polymorphism of human genes involved in the formation and Amelogenesis microenvironment of the oral cavity, for the development of dental caries. Meditsinskaya genetika. 2011;10(2):12-16.
2. Den'ga AE. Infiltration therapy in the preparatory phase of orthodontic treatment of dentofacial anomalies in children with primary caries. Stomatologicheskiy zhurnal. 2013;14(3):243-45.
3. Tkachenko JuV, Slobodskoj RB. Prediction focal demineralization of enamel in patients with fixed orthodontic appliances in the light of the objectification of enamel resistance. Visnyk stomatologii. 2011;2:61-63.
4. Xu QA, Yu F, Fan M, Xing Q, Liu G, Liu C. Analysis of the molecular mechanisms of targeted anticaries DNA plasmid enhancing antibody responses by gene arrays. J. Gene Med. 2009;11(4):354-60.
5. Bagherian A, Nematollahi H, Afshari JT, Mo-heghi N. Comparison of allele frequency for HLA-DR and HLA-DQ between patients with ECC and caries-free children. Journal of the Indian Soc. Pedod. Prev. Dent. 2008;26(1):18-21.
6. Shimizu T, Ho B, Deeley K, Briseno-Ruiz J, Fa-raco IM. Jr. Enamel formation genes influence enamel microhardness before and after cariogenic challenge. PLoS One. 2012;7(9):22-25.
7. Saiki RK, Scharf S, Faloona F, Mullis KB, Horn GT, Erlich HA, Arnheim N. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia. Science. 1985;230(4732):1350-4.
8. Wang X, Shaffer JR, Zeng Z, Begum F, Vieira AR. Genome-wide association scan of dental caries in the permanent dentition. BMC Oral Health. 2012;12:57-60.
9. Mantovani A, Fucic A. Puberty dysregulation and increased risk of disease in adult life: Possible modes of action. Reprod. Toxicol. 2013;37:22-25.
10. Zheng X, Shaffer JR, McHugh CP, Laurie CC, Feenstra B, Melbye M, Murray JC, Marazita ML, Feingold E. Using family data as a verification standard to evaluate copy number variation calling strategies for genetic association studies. Genet. Epidemiol. 2012;36(3):253-62.
УДК 616. 31-008.9-092-053.2
1.М. Щербина, ДЕЯК1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ
LB. Ковш, ПЕР1ОДОНТИТУ В Д1ТЕЙ
€.Н. Дичко, О.М. Таран
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» кафедра дитячо'1 стоматологИ (зав.-д.мед.н.,проф. I.В.Ковач) Дтпропетровськ, 49000, Украна
SE «Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine» chair of children's stomatology Dnipropetrovsk, 49044, Ukraine e-mail: E.N.Dichko@mail.ru
Ключовi слова: школярi, клтчно здоровi, iнфiкованi туберкульозом, перiодонтит, дегiдрогенази Key words: schoolchildren, clinically healthy, infected with tuberculousis, periodontitis, dehydrogenases
Реферат. Некоторые аспекты патогенеза периодонтита у детей. Щербина И.Н., Ковач И.В., Дычко Е.Н., Таран О.М. Воспалительные процессы в окружающих корень зуба тканях - явление достаточно частое и возникает как прямое осложнение кариеса. Если острый периодонтит проявляется мучительными болями в зубе и нарушением физиологического акта жевания пищи, признаками общей интоксикации, то не менее вреден и опасен для организма вяло текущий хронический периодонтит. Ведь он формирует состояние хронической одонтогенной интоксикации и хрониосепсиса с поломками функционирования ряда внутренних органов и систем. Подобные осложнения могут вызвать существенные нарушения функции почек, печени, сердца, суставов, и их лечение без ликвидации очага воспаления в периапикальных тканях нередко малоэффективны, что обязаны учитывать врачи-интернисты. Однако санирование полости рта консервативными способами
лечения одонтогенных воспалительных очагов имеет свои сложности, большей частью из-за игнорирования важных звеньев патогенеза такого воспаления. Поэтому была изучена активность ферментов дегидрогеназ крови из периапикальных тканей зубов, пораженных хроническим периодонтитом. Изучен уровень сукци-натдегидрогеназы и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов у 110 школьников в возрасте от 13 до 17 лет. Основную группу обследованных составляли лица инфицированные туберкулезом - 50 человек, а группу контроля (60 чел.) - здоровые относительно туберкулеза. Все школьники имели один-два зуба с хроническим периодонтитом верхушечной локализации. В результате исследования установлено, что в воспалительных околозубных тканях имеет место существенное угнетение активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы, что свидетельствует о снижении локального иммунитета и, как следствие, активации болезнетворных бактерий. У лиц, инфицированных туберкулезом, подобные нарушения более выраженные. Такие особенности патогенеза периодонтита следует учитывать в комплексном его лечении.
Abstract. Some aspects of periodontitis pathogenesis in children. Shcherbina I.N., Kovach I.V., Dychko Ye.N., Taran O.M. Inflammatory processes in the tissues surrounding tooth root are frequent enough and develop as the direct complication of caries. As acute periodontitis is manifested with grinding toothache and violation of physiological act of chewing, symptoms of general intoxication, the continuous sluggish chronic periodontitis is harmful and dangerous to the organism as well. It forms the state of chronic оdontogenetic intoxication and chroneosepsis with wrong functioning of some internal organs and body systems. The like complications can cause significant disturbance to the function of kidneys, liver, heart, joints and their treatment without ablating focus of inflammation is often ineffective; this must be taken into account by doctors-interns. However, scanning of the oral cavity by conservative means has its difficulties mostly because of ignoring pathogenesis of such inflammation. That is why activity offerments of blood dehydrogenases from the periapical tissues of the teeth affected with the chronic periodontitis was studied. The level of succinate dehydrogenase and alpha-glycerophosphate degydrogenase of lymphocytes of 110 schoolchildren aged 13-17 years old was studied. The main group of examined individuals included those of infected with tuber-culousis - 50 individuals, and the control group (60 individuals) - clinically healthy ones without tuberculousis desease. All schoolchildren had 1 or 2 teeth affected with chronic periodontitis of the apical localization. The researchers found that a significant inhibition of activity of succinate dehydrogenase and alpha-glycerophosphate degydrogenase ferments occurs in the inflammatory periodontal tissues, which indicates to local immunity decline, and as a consequence, pathogenic bacteria activation. In people infected with tuberculousis these violations were more developed. Such features of periodontitis pathogenesis must be taken into account when providing a combined treatment.
1з усього загалу основних стоматолопчних захворювань карieс зубiв та його ускладнення становлять переважну бшьшють, досягаючи 7080% поширеност серед населення Укра!ни [4, 6]. Враховуючи високу частоту захворюваносп, тяжюсть ктшчних проявiв, можливе ураження зон росту щелеп дитини в перюд !х розвитку з тяжкими деформащями всього зубо-щелепно-лицевого апарату, локальш запалення в перю-донтальних тканинах е актуальною проблемою в стоматологи. Разом з тим ускладнення карiесу зубiв можуть бути не такою загрозою для здоров'я, якщо д^и знаходяться увесь перюд дитинства тд пильним наглядом дитячого стоматолога, який систематично виконуе повний обсяг профшактично! планово! санаци порожни-ни рота [2, 7]. Адже сучасна система сто-матолопчно! допомоги передбачае обов'язковi профшактичш огляди оргашв ротово! порожни-ни з термшовим усуненням чинниюв виникнення та лшуванням нових уражень зубних тканин. Тшьки в таких умовах можливе тдтримання достатнього рiвня стоматолопчного здоров'я на значний час [8, 9, 10].
Разом з тим низка причин не дае змоги за-безпечити таке здоров'я у дитячого населення. Тому виникають прямi ускладнення карiесу зу-бiв, якими е пультт та перюдонтит, i вони становлять майже 40 ум.од. на 1000 школярiв, здебшьшого в тимчасових зубах. Це дуже за-грозливе явище, адже при порушенш бар'ерно! функци навколозубних тканин неминуче виникають гострi запальш процеси щелепно-лицево! дшянки у виглядi абсцесу, флегмони, лiмфа-дешту, остеомiелiту щелеп з непередбаченими наслщками. Значно! шкоди загальному здоров'ю дитини завдають i хрошчш гангренозш запалення пульпи чи перюдонта. Слщ визначити, що в деяких випадках консервативш способи лшу-вання подiбних запалень недосконалi i тому вивчення особливостей бактерiального шфшу-вання навколозубних тканин, мюцевого неспе-цифiчного та специфiчного захисту збер^ае свою актуальнiсть [11, 12, 13].
Тому метою дослщження стало вивчення характеру метаболiзму фермента депдрогеназ у лiмфоцитах перiапiкально! кровi i !х участi в патогенезi хронiчного перiодонтиту в дiтей.
13/ Том XVIII/ 4
91
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 110 школярiв у вщ вiд 13 до 17 роюв чоловiчоl та жшочо! статi порiвну. З них основну групу склали особи, iнфiкованi тубер-кульозом (1Т) - 50 осiб, а групу порiвняння представляло 60 практично здорових осiб. Усi шко-лярi мали один-два зуби з хрошчним верхiв-ковим перiодонтитом, якi до обстеження не лшу-вались у стоматолога. Д^и 1Т були тд наглядом лiкаря-фтизiатра.
Використанi клiнiко-рентгенологiчнi способи обстеження хворих на перiодонтит зубiв за за-гальноприйнятою в дитячш стоматологи схемою та пiдтвердженням конкретного дiагнозу.
Активнiсть сукцинатдегiдрогенази (СДГ) та альфа- глщерофосфатдепдрогенази (а-Г ФДГ) лiмфоцитiв кровi, отримано! в дiлянцi проекци верхiвки кореня ураженого зуба, з дозволу па-цieнта за умови згоди батьюв, вивчали за методом кшькюно! цитохiмil за Р.П. Нарцисовим [3, 5]. Отримаш цифровi данi пiдданi статис-тичному аналiзу [1].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Вивчення активностi ферментiв СДГ та а-Г ФДГ лiмфоцитiв дозволило виявити низку особ-ливостей !х функщювання в тканинах верхiв-кового перюдонту в станi хронiчного запалення
при рiзних умовах - у практично здорових та шфшованих туберкульозом. Основш показники дегiдрогеназ наведенi в таблицях 1,2. При цьому проведено порiвняння показникiв ферментiв ш-тактного перюдонта, а також перiодонта при рiзних формах хронiчного перiодонтиту - фiб-розного, грануломатозного, гранулюючого та хронiчного при загостреннi перебiгу.
Аналiз цифрових даних таблицi 1, перш за все, свщчить про суттeвi змiни активностi де-гiдрогеназ у дшянщ хронiчного запалення пе-рiапiкальних тканин перiодонта у випадках наяв-ностi в осiб туберкульозного шф^вання чи без нього. Тобто, слщ мати на увазi, що рiвень СДГ при хронiчних верхiвкових перюдонтитах до-стойменно знижуеться. При цьому бшьш виразне зниження активностi ще! дегiдрогенази при хронiчному грануломатозному (в 2,5 рази) та гранулюючому (в 3,5 рази) перюдонтип. У той же час в ошб 1Т навiть iнтактний перiодонт мае достовiрно нижчi показники порiвняно зi здо-ровими школярами. А в тих же ошб з хронiчним запаленням тканин перюдонта показники ще! депдрогенази мають бiльш суттеву вiдмiну в бш зниження (майже в 2 рази) вщносно осiб з такими ж верхiвковими перiодонтитами, але ш-тактних вiдносно 1Т.
Таблиця 1
Р1вень ферменту СДГ (в ум.од.) при хрошчному пер1одонтит1 (М±т)
Обстежет особи Залежтсть показникш р1вня СДГ в1д форми хрончного пер1одонтиту
в 1нтактному пер1одонт1 при хрошчному ф1брозному пер1одонтит1 при хрон1чному гранулома- тозному пер1одонтит1 при хрон1чному гранулюючому перюдонтит1 при загостренн1 хрон1чного терюдонтиту
Здоров1особи
18,9±0,3
Особи без туберкульозу з хрон1чним пер1одонтитом
Особи з 1Т без пошкодження зубш
17,9±0,5 р >0,05
14,4±0,4 р <0,05
18,3±0,5 р >0,05
12,9±0,4 р <0,05
5,9±0,9 р <0,05
15,5±0,5 р <0,05
Особи з 1Т та верх1вковим пер1одонтитом
12,8±0,2 р <0,05
14,3±0,5 р <0,05
6,9±0,6 р <0,05
3,9±0,4 р <0,05
12,5±0,6 р <0,05
Цiкаво, що змша активностi ферменту а-ГФДГ мае таку ж 3aKOHOMipmcTb, тобто достой-менне зменшення його показникiв. Але при хрошчному гранулюючому перюдонтит як в ошб IT, так i без нього рiвень дегiдрогенази
суттево шдвищуеться, очевидно, чiтко реагуючи на активний та агресивний запальний процес у перюдонта Загострення хронiчного перiодонтиту не суттево впливае на рiвень депдрогеназ у запальних дiлянках.
Таблиця 2
Р1вень ферменту а-ГФДГ (в ум.од.) при хрошчному пер1одонтит1 (М±т)
Обстежет особи Залежтсть показниюв ртия а-ГФДГ ввд форми хротчного перюдонтиту
в штактному перюдонп при хрошчному ф1брозному перюдонтип при хрошчному грануломатозному пер1одонтит1 при хротчному гранулюючому перюдонтип при загострен-m хротчного терюдонтиту
Здоров1
12,9±0,6
Особи без туберкульозу 12,8±0,6
з хрон1чним р >0,05
перюдонтитом
14,3±0,5 р>0,05
9,3±0,6 р<0,05
17,3±0,6 р<0,05
9,6±0,7 р<0,05
Особи з 1Т без пошкодження зуб1в
10,4±0,4 р <0,05
Особи з 1Т та верх1вковим пер1одонтитом
9,3±0,6 р <0,05
10,5±0,4 р <0,05
5,2±0,6 р<0,05
15,1±0,4 р<0,05
3,2±0,9 р <0,05
Отримаш даш свiдчать про стан iмунiтету в перiапiкальних тканинах. Вiдомо, що рiвень ак-тивностi як СДГ, так i а-ГФДГ - це один з показниюв iмунокомпетентноl функци мiсцевого захисту при пошкодженнi тканин, зокрема за-пальним процесом. Слщ зауважити, що актив-нiсть фермента лiмфоцитiв кровi бiльш виразно пригшчена при хронiчному гранулюючому та грануломатозному верхiвковому перiодонтитi як бiльш активних та агресивних формах запального переб^у. Слiд розцiнити таке зниження локально! неспецифiчноl реактивностi як скла-дово! зниження загального iмунного статусу, що спостер^аеться в осiб з 1Т.
Необхiдно враховувати, що пригшчення активностi ферментiв-дегiдрогеназ е порушен-ням !х взаемного функцiонування i е свщченням гшоксп в лiмфоцитах запальних дiлянок перю-донтиту, як вщповщальних клiтин за локальну резистенцiю. Таким чином, дисфункщя фер-ментiв лiмфоцитiв у тканинах локалiзацil верхiв-кового перюдонтиту е одним з ланок ланцюга патогенезу запального процесу, особливо в оаб
1Т, i повинна враховуватись при проведенш комплексного лшування хронiчних форм перю-донтиту.
ВИСНОВКИ
1. Хрошчш запальнi процеси верхiвкових дiлянок перiодонта супроводжуються змiнами активност ферментiв-дегiдрогеназ, що знижуе ступiнь локальних захисних можливостей перю-донта, чим активуе бактерiальну флору.
2. Актившсть ферментiв лiмфоцитiв кровi пе-рюдонта при запаленнi, якими е сукцинатдепд-рогеназа (СДГ) та альфа- глщерофосфат-дегщро-геназа (а-Г ФДГ), знижуеться достовiрно в 2-3 рази вiдносно штактного перiодонта, особливо в осiб, шфшованих туберкульозом.
3. Являючись однiею iз ланок ланцюга патогенезу запальних явищ в перiодонтi, дисфункцiя депдрогеназ повинна враховуватись у комплексному лшуванш хронiчних верхiвкових перюдон-типв, а в осiб, iнфiкованих туберкульозом, така корекщя не тiльки бажана, але й обов'язкова.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Герасимов А.Н. Медицинская статистика / А.Н. Герасимов.-М.: Мед.информ. агенство, 2007. - 475 с.
2. Деньга О.В. Особенности эндодонтического лечения зубов у детей раннего возраста / О.В. Деньга, М.А. Гавриленко. - Одесса, 2006. - 64 с.
3. Кисляк Н.С. Клетки крови у детей в норме и патологии / Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская. - М.: Медицина, 1978. - 166 с.
4. Косенко К.Н. Профилактическая гигиена полости рта / К.Н. Косенко, Т.П. Терешина. - Одесса: Изд-во КПГОТ, 2003. - 45 с.
5. Нарциссов Р.П. Проблемы прогнозирования здоровья детей / Р.П. Нарциссов, Е.И. Степанова // Обзорная информация медицины и здравоохранения. - Серия охраны здоровья матери и ребенка, ВНИИПИ. - М., 1987. - № 3. - С. 63.
13/ Том XVIII/ 4
93
6. Николишин А.К. Современная эндодонтия практического врача / А.К. Николишин. - Полтава, 2003. - 208 с.
7. Хоменко Л.А. Практическая эндодонтия / Л. А. Хоменко, Н.В. Биденко. - К.:Книга-плюс, 2002. -216с.
8. Щербина И.Н. Частота кариеса зубов и его осложнений у детей и подростков с туберкулезным инфицированием / И.Н. Щербина // Вестник проблем биологии и медицины. - 1998. - № 7. - С.111-117.
9. Grau A.I. Periodontal Disease as a Risk Factor for Ischemic Stroke / A.I. Grau, H. Becher, C.M. Ziegler // Stroke. - 2004, - Vol. 35, N 2. - P.496-501.
10. Hung H.-C. Oral Health and Peripheral Arterial Disease / H.-C. Hung, W. Willett, A. Merchat // Circulation. - 2003. - Vol. 107, N 8. - P. 1152-1157.
11. Sengun A. The effect of simulated intrapulpar pressure on bond strength to enamel and dentine / A. Sengun, B. Ozturk, I.Leonora // J. Oral. Rehabilitation. -2003.-P. 550-555.
12. Steinman R.R. Pharmacologic control of dentinal fluid movement and dental caries in rats / R.R. Steinman // Y. Dent. Res. - 2005. - Vol. 9. - P. 812-820.
13. Tanket S.-I. Asymptomatic Dental Scove and Prevalent Coronary Heart Disease / S.-I. Tanket, M. Gvarnstrom, I.H. Meurman // Circulation.-2004.-Vol.109, N 9.-P.1095-1100.
REFERENCES
1. Gerasimov AN. Meditsinskaya statistika. Med. inform. agenstvo. 2007;475.
2. Den'ga OV, Gavrilenko MA. Osobennosti endo-donticheskogo lecheniya zubov u detey rannego vozrasta. Odessa. 2006;64.
3. Kislyak NS, Lenskaya RV. Kletki krovi u detey v norme i patologii. Meditsina. 1978;166.
4. Kosenko KN, Tereshina TP. Profilakticheskaya gigiyena polosti rta. Izd-vo KPGOT. Odessa. 2003;45.
5. Nartsissov RP, Stepanova EI. Problemy progno-zirovaniya zdorov'ya detey. Obzornaya informatsiya med-itsiny i zdravookhraneniya. Seriya okhrany zdorov'ya ma-teri i rebenka. VNIIPI. 1987;3:63.
6. Nikolishin AK. Sovremennaya endodontiya prak-ticheskogo vracha. Poltava. 2003;208.
7. Khomenko LA, Bi-denko NV. Prakticheskaya endodontiya. Kniga-plyus, 2002;216.
8. Shcherbina IN. Chastota kariyesa zubov i yego oslozhneniy u detey i podrostkov s tuberkuleznym infit-sirovaniyem. Vestnik problem biologii i meditsiny. Poltava. Khar'kov. 1998;7:111-7.
9. Grau AI, Becher H, Ziegler CM. Periodontal Disease as a Risk Factor for Ischemic Stroke. Stroke. 2004;35(2):496-501.
10. Hung H-C, Willett W, Merchat A. Oral Health and Peripheral Arterial Disease. Circulation. 2003;107(8):1152-7.
11. Sengun A, Ozturk B, Leonora I. The effect of simulated intrapulpar pressure on bond strength to enamel and dentine. I. of Oral. Rehabilitation. 2003:550-5.
12. Steinman RR. Pharmacologic control of dentinal fluid movement and dental caries in rats. Y.Dent. Res. 2005;9:812-9-820.
13. Tanket S-I, Gvarnstrom M, Meurman IH. Asymptomatic Dental Scove and Prevalent Coronary Heart Disease. Circulation. 2004;109(9):1095-100.
