Десять заблуждений, или Распространенные ошибки в лечении атопического дерматита у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Десять заблуждений,

или Распространенные ошибки в лечении атопического дерматита у детей

Ю.С.Смолкин*12, К.В.Сердобинцев2, О.Ю.Смолкина2

1ФГБОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА России. 125371, Россия, Москва, Волоколамское шоссе, д. 91; 2Научно-клинический консультативный центр аллергологии и иммунологии. 117513, Россия, Москва. ул. Островитянова, д. 6.

В статье приводятся основные ошибки в лечении атопического дерматита (АтД) у детей с позиций современных представлений об этиологии и патогенезе заболевания. Особое внимание авторами уделено распространенным в отечественной практике заблуждениям, подменяющим эффективный терапевтический процесс методами и способами, не позволяющими достичь терапевтического эффекта, но и затягивающими патологический процесс, что приводит к большей вероятности дальнейшей хронизации АтД и появлению тяжелых, торпидных к лечению форм заболевания. Обосновывается недопустимость пренебрежения эффективными средствами поддержания увлажненности кожных покровов по достижении клинической ремиссии. Ключевые слова: атопический дерматит, релевантные аллергены, гипоаллергенная диета, антигистаминные препараты, глюкокортикостероид-ные препараты, полипрагмазия, эмоленты. *smolking@df.ru

Для цитирования: Смолкин Ю.С., Сердобинцев К.В., Смолкина О.Ю. Десять заблуждений, или Распространенные ошибки в лечении атопического дерматита у детей. Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). 2016; 3: 116-120.

Ten misconceptions or Common mistakes in the treatment of atopic dermatitis in children

Yu.S.Smolkin*12, K.V.Serdobintsev2, O.Yu.Smolkina2

1The Institute of Professional Development. 125371, Russian Federation, Moscow, Volokolamskoe sh., d. 91; 2Scientific and clinical advisory center of allergy and immunology. 117513, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovityanova, d. 6

The article presents the basic mistakes in the treatment of atopic dermatitis (AD) in children from the standpoint of modern concepts of the etiology and pathogenesis of the disease. Particular attention is paid to common errors in domestic practice, substitute methods and techniques effective therapeutic process fails to achieve a therapeutic effect, but also the infeed pathological process that leads to a greater likelihood of subsequent chronic atopic dermatitis, and the appearance of heavy, torpid to treat forms of the disease. Substantiated the inadmissibility of neglecting effective means of maintaining the hydration of the skin by achieving clinical remission. Key words: atopic dermatitis, relevant allergens, hypoallergenic diet, antihistamines, glucocorticosteroid drugs, polypharmacy, emollients.

*smolking@df.ru

For citation: Smolkin Yu.S, Serdobintsev K.V., Smolkina O.Yu. Ten misconceptions or Common mistakes in the treatment of atopic dermatitis in children. Consilium Medicum. Pediatrics (Suppl.). 2016; 3: 116-120.

О патогенезе поражений кожи, которые относили к заболеваниям, обозначаемым как пру-ригоэкзема, нейродермит, детская экзема, врачи и исследователи задумались еще в начале XX в. после введения К.Сооке и A.Coca термина «атопия». В 1937 г. F.Wise и M.Sulzberger для обозначения состояний, сопровождающихся экземой, в генезе которой предполагался контакт с аллергенными триггерами, предложили термин «атопический дерматит» (АтД), тем самым подчеркивая преимущественно атопиче-ский генез заболевания. Однако этот термин не был воспринят медицинским сообществом и к данному обозначению заболевания вернулись лишь в середине 1980-х годов в связи с бурным развитием аллергологии. Несомненно, на выбор терминологии оказало влияние доказательство роли IgE-антител в генезе ато-пических заболеваний в 1970-х годах ^Ishizaka и S.Johansson. АтД и относящиеся к нему хронические поражения кожи аллергического генеза были внесены в Международную классификацию болезней. При этом авторитетные специалисты (J.Pepys, ВЖиЛпЛ) представляли данную патологию в виде аллергической реакции немедленного типа [1]. ВЖиЛпЛ, в частности, предложил рассматривать АтД как комплекс симптомов, проявляющийся аллергией, связанной с генетической предрасположенностью к гиперпродукции цитокинов и иммуноглобулина (Ig) E [2]. Эту теорию поддерживали большинство иммунологов и аллергологов. Последний «пересмотр» патогенеза АтД произошел уже на рубеже веков. Появились исследования роли таких энзимов кожи, как филаггрин, новый эпи-дермальный коллаген, определяющий возможность и вероятность развития АтД и других дерматологических заболеваний (себорейный дерматит, даже псориаз и др.). Две теории возникновения АтД оказались

конкурирующими при рассмотрении патогенеза заболевания. Первая в англоязычной литературе обозначается как The Outside-to-Inside [3, 4], и мы предлагаем в российском варианте обозначать ее как имму-ногенетическую, поскольку в основу данной теории положены представления об аллергенной природе заболевания. Втору теорию - The Inside-Out - можно обозначить как морфогенетическую, в связи с тем, что она выдвигает на первый план склонность к врожденному нарушению формирования эпидермального барьера [3, 4]. В связи с тем, что результаты последующих исследований и принятие большинством специалистов позиций второй теории стало преимущественным, именно она рассматривается в настоящее время как превалирующая.

Новая парадигма патогенеза АтД представляет собой последовательность событий, определяющих вероятность развития АтД, что обусловлено сочетанием генетических и средовых факторов [5, 6]. Сочетание врожденной склонности к нарушению формирования эпидермального барьера и предрасположенности к атопическому типу иммунного ответа выражается в так называемом взаимодействии ген-ген, причем вклад тех или иных факторов может быть разным [5, 6]. Однако реализация заболевания происходит только в реальных условиях воздействия факторов окружающей среды, что определяет вторую важную позицию патогенеза, а именно - взаимодействие среда-ген [7]. Особая роль в развитии АтД отводится условно-патогенной флоре кожи, таким бактериям и дрожжеподобным грибам, как Staphylococcus aureus, Malassezia furfur, включающимся в патологический процесс на фоне повреждения эпидермаль-ного барьера и выступающим как факторы «поликло-нальной активации» иммунного ответа, как супер-

116 CONSILIUM MEDICUM. Педиатрия 2016 | №3

Allergology

антигены, но и участвующим в развитии аутоиммунного компонента заболевания, поскольку S. aureus, например, способен изменять антигенный состав собственных тканей кожи пациентов с АтД [8].

Новая парадигма патогенеза определяет и новую парадигму терапевтического алгоритма. При лечении АтД важно соблюдать последовательность и обоснованность каждого шага, применять только фармакологические средства с доказанной эффективностью. В связи с этим следует подчеркнуть, что элиминацион-ная диета при пищевой аллергии, сопровождающей АтД, как и элиминация других видов аллергенов (эпи-дермальные, пыльцевые и др.), проводится только при доказанной связи аллергенных контактов с обострениями АтД [9]. Тем не менее среди педиатров стойко сохраняются представления о том, что обострения АтД у детей раннего возраста всегда ассоциированы с релевантными аллергенами. Конечно, родители маленьких пациентов, страдающих АтД, тем более тщетно пытаются выявить «виновные» пищевые продукты, вызывающие, по их мнению, обострение АтД. Это приводит к неоправданным искусственным элиминационным диетам, значительно снижающим качество жизни как самих детей с АтД, так и кормящих матерей [10]. В то же время хорошо известно, что у 50% детей до 2 лет, страдающих АтД, причинно-значимые аллергены установить не удается самыми современными методами диагностики [11]. Если сенсибилизирующий фактор «уличен» как причина обострения, его необходимо строго исключить из рациона и окружения ребенка. Поэтому положение о том, что в обострении АтД всегда виноват аллерген (аллергены), является ложным и может быть обозначено как заблуждение №1.

Необходимо сказать о так называемых гипоаллер-генных диетах. При доказательном выявлении релевантного аллергена следует полностью исключать его из окружения и рациона ребенка. Если это пищевой аллерген, в рационе не может его быть в каких-либо количествах, даже минимальных. Следовательно, понятия гипоаллергенной диеты при доказанной пищевой сенсибилизации быть не может, так как диета в таких случаях необходима полностью безаллергенная. Понятие «гипоаллергенная диета» употребляется и может употребляться в современной аллергологии исключительно при профилактическом назначении детям раннего возраста, имеющим семейную предрасположенность к аллергическим заболеваниям, гипоаллерген-ных формул - заменителей грудного молока при гипо-или агалактии у их матерей. Частичное или полное расщепление белков коровьего молока в подобных формулах для профилактического вскармливания детей оправданно уменьшает вероятность развития сенсибилизации к последним [12]. Назначение необоснованных гипоаллергенных диет при доказанной аллергической гиперчувствительности, приводящих к неоправданному снижению качества жизни детей и кормящих матерей, определяем как заблуждение №2.

Терапия АтД держится на трех основных позициях: элиминация причинных триггеров (чаще аллергенных), поддержание кожных покровов в увлажненном состоянии с помощью специальных средств восстановления эпидермального барьера, собственно противовоспалительной терапии, применяющейся как в дебюте заболевания, так и при ликвидации обострений [13].

Собственно противовоспалительная терапия также состоит из трех этапов, главным и основным из которых является применение глюкокортикостероидного (ГКС) препарата наружного действия, с помощью которого возможно гарантированное достижение полной и стойкой клинической ремиссии. Беспрецедентные по числу и объему доказательные исследования по применению ГКС позволяют говорить о данных препаратах как безальтернативных средствах терапии АтД [14]. Тем не менее, во многих случаях при наличии инфекционных осложнений и даже при незначительных признаках вторичной инфицированности требу-

ется предварительное последовательное применение наружных дезинфицирующих средств и комбинированных препаратов, содержащих противогрибковый препарат, антистафилококковый антибиотик и ГКС наружного применения в течение достаточно короткого времени. На следующем этапе применяется наружное ГКС-средство до достижения полной клинической ремиссии [15].

Неоправданные и безосновательные опасения применения наружных ГКС, обозначаемые как глюкокор-тистероидофобия (ГКС-фобия), которая не является исключительной прерогативой отечественных врачей, а встречается и в европейских странах, США, Японии, Израиле и других странах, можно определить как заблуждение №3. ГКС-фобия имеет довольно длительную предысторию, так как первые впечатляющие результаты применения ГКС сменились разочарованием в связи с выявленными побочными эффектами, связанными с выраженными атрофогенными, вазоактив-ными, иммуносупрессивными свойствами, подавляющим влиянием ГКС на функцию коры надпочечников, их выраженным анаболическим эффектом и т.д., что было связано с системным и длительным применением очень высоких доз ГКС, а также наружных фтор-и хлорсодержащих ГКС [16, 17]. С появлением более современных и безопасных препаратов и более выверенных, обоснованных схем их применения подобные явления в медицинской практике стали исключительной редкостью и описываются как редкие осложнения при использовании системных ГКС при таких фатальных состояниях, как злокачественные заболевания крови, системные заболевания соединительной ткани, другие тяжелые аутоиммунные заболевания. ГКС-фобия врачей в гипертрофированном виде передалась населению, и это явление в настоящее время является серьезным препятствием для грамотной, обоснованной терапии АтД.

Поскольку длительное восприятие АтД как заболевания, обусловленного исключительно аллергической гиперчувствительностью, определяло и тактику терапии, в сознании многих врачей антигистаминные препараты (АГП) считались обязательными средствами патогенетически обоснованной терапии наряду с ГКС и равными им по эффективности, несмотря на то, что в уже в 1990-х годах было опубликовано множество контролируемых исследований, доказывающих их неэффективность и необоснованность применения даже в качестве противозудного средства, хотя именно стойкое мнение об их противозудном эффекте стало последним аргументом, за который цеплялись многие практические врачи, отстаивая это массовое заблуждение, которое мы определяем как заблуждение №4.

Зуд является одним из самых тяжелых и труднопреодолимых симптомов АтД, определяющим так называемый зудо-расчесочный цикл [18, 19]. Доказано, что зуд при АтД связан не столько с участием гистамино-вых рецепторов, сколько является следствием воздействия одного из интерлейкинов (ИЛ), а именно ИЛ-30, на соответствующий рецептор, а также фермента про-теинкиназы на соответствующие рецепторы (РЛИ-2), и АГП не способны приостановить и ликвидировать зуд, но только такие иммуносупрессивные препараты, как ГКС, обладают эффективными противозудными свойствами [20]. АГП обладают доказанной высокой эффективностью при острых и многих хронических крапивницах, персистирующем и интермиттирующем аллергическом рините, при которых механизмы развития отека и зуда слизистых оболочек носа и сосудов кожи действительно обусловлены воздействием гистамина на гистаминовые рецепторы 1-го типа [20, 21]. Неэффективность АГП при АтД касается как препаратов I поколения, воздействующих на гистаминовые рецепторы всех типов, так и препаратов II поколения, избирательно влияющих на гистаминовые рецепторы 1-го типа. Отличие заключается лишь в выраженном седативном эффекте АГП I поколения, которым часто оправдывают кратковременное назначение этих

CONSILIUM MEDICUM. Pediatrics 2016 | NO. 3 117

средств у пациентов с тяжелым течением АтД в первые дни лечения, что позволяет немного облегчить состояние больных за счет снотворного эффекта при нестерпимом ночным зуде.

Описанные виды ошибочных представлений все же имеют под собой какую-то, хоть и краткую, но относительно обоснованную исторически базу, опирающуюся на устаревшие патогенетические представления о развитии и течении АтД. Далее мы должны упомянуть некоторые ошибки, проистекающие из умозрительных теорий, явившихся следствием исследований, неверно трактованных и ограниченных по доказательности. В первую очередь, мы, конечно, рассмотрим такую проблему, как попытки присвоить АтД мифическую сопутствующую псевдоболезнь - дисбакте-риоз кишечника. Работ, развенчивающий миф о тотальном поражении кишечника, всегда или почти всегда сопровождающем больных АтД и выражающемся в изменении бактериального пейзажа кишечника, что должно, по мнению отдельных врачей, отражаться на коже пациентов, достаточно [22]. Но, несмотря на это, привычные стереотипы преодолеваются с большим трудом, тем более что исследований, посвященных роли сапрофитов или бактерий-комменсалов в формировании иммунного ответа ребенка после рождения, и развития таких явлений, как иммунная толерантность, появляется все больше, и они очень интересны и важны [23]. Однако к ничем не обоснованному широкому применению исследований на дисбакте-риоз и неоправданному назначению пре- и пробиоти-ков в алгоритме терапии АтД эти работы не имеют абсолютно никакого отношения. Это касается как про- и пребиотиков, так и всякого рода сорбентов. Таким образом, мы можем обозначить подобную порочную практику как заблуждение №5.

В практике отечественных педиатров дело доходит даже до того, что лактазную недостаточность также пытаются связать с АтД, хотя уже просто логически объяснить подобную связь не представляется возможным. Это следующее заблуждение, присвоим ему №6. Недостаточность продукции фермента лак-тазы приводит только к явлениям диареи, степень которой зависит исключительно от степени «ферментного дефекта», и уж никакой связи между нарушением эпидермального барьера, аллергической гиперчувствительностью к протеинам молока и лактазной недостаточностью не было выявлено [24].

Некоторые другие попытки применять разные препараты, не рекомендованные к применению в практике, но основанные на отдельных экспериментальных исследованиях, пытающихся изучать эффективность новых способов терапии, можно объединить под заблуждением №7, так как их отдельное описание совершенно неоправданно. К подобным методам можно отнести попытки применения препаратов у-ли-нолевой кислоты, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, высоких доз у-глобулинов и интерферона у и т.п. [25].

Всеми описанными методами псевдотерапии отдельные практические врачи пытаются подменить реально работающий эффективный терапевтический алгоритм, две позиции которого нами уже освещены.

Третьей, исключительно важной позицией в стремлении достигнуть стойкой клинической ремиссии является умение врача обоснованно и своевременно оценить степень ксероза у конкретного пациента с АтД. Необходимо соблюдать точную последовательность действий, способных сначала значительно уменьшить, а затем максимально преодолеть этот стойкий признак АтД, без учета которого все предшествующие мероприятия могут оказаться неэффективными или недостаточно эффективными. Борьба с ксе-розом начинается с первых дней терапии обострений АтД максимально щадящими способами увлажнения кожи с помощью водных гигиенических процедур. Обязательным является исключение обычных средств для купания, высушивающих кожу, и с обязательным

применением специальных средств очищения кожи, позволяющих не только ее очистить, но и способных сохранить ее влажность и даже усилить ее. К сожалению, до сих пор мы встречаемся с такими назначениями, как длительное купание в настое ромашки, коры дуба, чистотела и других лечебных трав, легкий дезинфицирующий и успокаивающий их эффект полностью нивелируется высушивающим и дубящим действием, что приводит лишь к усилению зуда, и, как следствие, к усилению воспаления за счет расчесывания кожи, а часто и вторичному инфицированию (заблуждение №8).

В этот период между водными гигиеническими процедурами применяются исключительно бесконтактные способы увлажнения с применением термальной воды в аэрозольной форме. На этой стадии реальной распространенной ошибкой или, как мы условились обозначать - заблуждением является нанесение и втирание эмолентов в пораженные участки кожи. Это позволяет немного увлажнить пораженную поверхность, но скорее оказывает отрицательное действие, так как травмирование пораженной поверхности руками втирающего эмоленты, разнесение дрожжеподобной флоры и золотистого стафилококка лишь усиливает поражение и распространяет его на новые участки поверхности кожи пациента с АтД (заблуждение №9).

Стадия применения эмолентов - это уже чистая, но сухая кожа, те участки, которые склонны к поражению из-за сухости и склонности к зуду. Эти участки можно увидеть у пациента в дебюте АтД, при его обострении. По завершении применения наружного ГКС буквально в тот же день мы обязаны начать активное применение эмолента для ликвидации ксероза, что быстро приводит к восстановлению функций эпидер-мального барьера и на порядок уменьшает возможность обострений. Здесь необходимо отметить следующую ошибку, или заблуждение №10, которая звучит так: «Все эмоленты одинаковы». Как это несправедливо для ГКС наружного применения, так это неверно и для эмолентов. Только те эмоленты, в создании которых учтены самые последние достижения дерматологической и иммунологической науки, созданные на основе воды из высококачественных термальных источников или содержащие в своем составе ингредиенты, необходимые для восстановления нормальной функции кожи, отвечают необходимым требованиям. Это доступно лишь крупным компаниям, способным создавать высокотехнологичные средства. К таким компаниям можно отнести компании «Пьер-Фабр» (например, линия Авен), «Биодерма» (линия Атодерм), «Виши» (подразделение Ля-Рош-Позе, линия Липикар) и некоторые другие.

В каждой из приведенных в качестве примера линий указанных компаний есть средства в разных формах -от крема до бальзама, способные на разных стадиях ремиссии кожного воспаления оказать наиболее точное требуемое действие на кожные покровы и преодолеть обострение, возникающее лишь при сохраняющемся ксерозе и сопровождающем его зуде (см. приложение).

Заключение

Таким образом, в современной концепции патогенеза и терапии АтД присутствует доказательный и четко обоснованный алгоритм последовательности действий врача, позволяющий довольно быстро облегчить страдания пациентов или добиться полной клинической ремиссии, а также длительно поддерживать ее. Необоснованное применение неэффективных или малоэффективных средств терапии или неоправданное число препаратов и наружных средств, не требуемых для излечения пациента, в отечественной практике и медицинской литературе обозначается термином полипрагмазия. Для зарубежных коллег в европейских странах и США этот термин не имеет особого значения, так как лечение пациентов проводится исключительно по стандартам (но не по клиническим

118 сохшим МЕРКиМ. Педиатрия 2016 | №3

рекомендациям), защищенным страховыми компаниями, и не обоснованное специальным экспертным заключением отклонение от этих стандартов влечет за собой юридическую ответственность. Практикующий врач обязан строго следовать тем рекомендациям отечественных документов, которые основаны на между-

народных согласительных документах и опираются исключительно на доказательные исследования. В данной работе мы не освещали ошибки диагностики АтД, которые также имеют место, но нашей целью являлось описание наиболее привычных и распространенных ошибок в лечении.

Приложение

Пример последовательности применения лечебно-косметических средств при АтД у детей

Приводим на примере хорошо известной отечественной специалистам лечебно-косметической линии последовательность применения разных форм лечебно-косметических средств.

Серия Атодерм компании «Биодерма» Как во время обострения, так и при улучшении состояния кожи при проведении водно-гигиенических процедур применяется несколько позиций, созданных на основе водно-глицерино-минераль-ного комплекса, учитывающего как гидрофильный, так и гидрофобный способы удержания влаги в коже: Атодерм РР мусс, Атодерм мыло, Атодерм гель для душа, Атодерм масло.

В качестве профилактики дебюта АтД у детей с наследственной предрасположенностью к атопи-ческим заболеваниям для малышей с рождения применяется Атодерм профилактический уход (preventive). Он обладает комфортной текстурой, и его особая «галеновая» формула пред-

отвращает адгезию и размножение бактерий, стимулирует синтез собственных липидов и протеинов, что способствует сохранению водно-липидного баланса кожи ребенка. Для восстановления кожи после ликвидации обострения АтД в качестве средства ежедневного применения предназначен Атодерм крем. Это активный увлажняющий крем, который восстанавливает кожный барьер благодаря вазелино-глицерино-вому комплексу и витамину Е, что препятствует проникновению раздражающих агентов, задерживает воду в верхних слоях эпидермиса и также препятствует ее испарению, т.е. за счет гидрофобных (вазелин) и гидрофильных компонентов (глицерин) помогает сохранять высокую гидратацию клеток эпидермиса, что приводит к восстановлению нормальной работы кератиноцитов. Наконец, в том случае, если ксероз является очень стойким и выраженным и с помощью крема его не удается преодолеть в короткие сроки, на

помощь приходит Атодерм РР бальзам. Это средство не только активно преодолевает ксероз, но позволяет сохранить баланс сапрофитной микрофлоры и простимулировать синтез собственных липидов при участии витамина РР. Вещество зантален в составе данного средства обеспечивает устранение дискомфорта и зуда кожи. Самое новое средство линии Атодерм - бальзам Атодерм Интенсив - предназначен для активной помощи при выраженном ксерозе, особенно у подростков и взрослых при условии полного отсутствия на коже повреждений, мокнутия и признаков вторичной инфекции. Бальзам Атодерм Интенсив активно восстанавливает водно-липидный баланс кожи, оказывает выраженное противовоспалительное и проти-возудное действие.

Подобная последовательность применения кремов и бальзамов относится ко всем высококачественным линиям других известных компаний, приведенных выше.

Литература/References

1. Pepys J. Atopy. In: Gill PGH, Combs RRA, Lachman PJ, eds. Clinical aspects of immunology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Science, 1975; 877-902.

2. Wiithrich B. Clinical aspects, epidemiology and prognosis of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83: 464-70.

3. Volcheck GW. Clinical Allergy: Diagnosis and Management, Mayo foundation for Medical Education and Research. Abington: Humana Press, 2009.

4. Silverberg NB, Silverberg JI. Inside out or outside in: does atopic dermatitis disrupt barrier function or does disruption of barrier function trigger atopic dermatitis? Cutis 2015; 96 (11): 359-61.

5. Баранов А. А., Хаитов Р.М. Аллергология и иммунология. М.: Союз педиатров России, 2011. / Baranov A.A., Khaitov R.M. Allergologiia i immunologiia. M.: Soiuz pediatrov Rossii, 2011. [in Russian]

6. Атопический дерматит у детей: руководство для врачей. Под общ .ред. Н.Г.Ко-роткого. Тверь: Триада, 2003. / Atopicheskii dermatit u detei: rukovodstvo dlia vrachei. Pod obshch .red. N.GKorotkogo. Tver': Triada, 2003 [in Russian]

7. Gao L. Polymorphisms in the myosin light chain kinase gene that confer risk of severe sepsis are associated with a lower risk of asthma. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 1111-8.

8. Schlievert PM et al. Secreted virulence factor comparison between methicillin-resi-stant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, and its relevance to atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2010; 125: 39-49.

9. Campbell DE. Role of food allergy in childhood atopic dermatitis. J Paediatr Child Health 2012; 48: 1058-64.

10. Bath-Hextall FJ, Delamere FM, Williams HC. Dietary exclusions for established atopic eczema. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1: 11.

11. Eigenmann PA, Atanaskovic-Markovic M, O'B Hourihane J et al. Testing children for allergies: why, how, who and when. Pediatr Allergy Immunol 2013: 24: 195-209.

12. Greer FR, Sicherer SH, Burks AW. Effects of Early Nutritional Interventions on the Development of Atopic Disease in Infants and Children: The role of Maternal Dietary Restriction, Breastfeeding, Timing of introduction of Complementary Foods, and Hydrolyzed Formulas. Pediatrics 2008; 121: 183-91.

13. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России - АДАИР. М., 2004. / Sovremennaia strategiia terapii ato-picheskogo dermatita: programma deistvii pediatra. Soglasitel'nyi dokument Assot-siatsii detskikh allergologov i immunologov Rossii - ADAIR. M., 2004. [in Russian]

14. Ring J, Alomar A, Bieber T et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I. J European Academy of Dermatology and Venereology 2012; 26: 1045-60.

15. Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Под ред. Р.М.Хаи-това, Н.И.Ильиной. М.: Фармарус Принт Медиа, 2014. / Allergologiia. Federal'nye klinicheskie rekomendatsii. Pod red. R.M.Khaitova, N.I.Il'inoi. M.: Farmarus Print Media, 2014. [in Russian]

16. Brunner PM, Khattri S, Garcet S et al. A mild topical steroid leads to progressive anti-inflammatory effects in the skin of patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunology 2016 Feb 29.

17. Glazenburg EJ, Wolkerstorfer A, Gerretsen AL et al. Efficacy and safety of fluticasone propionate 0.005% ointment in the long-term maintenance treatment of children with atopic dermatitis: Differences between boys and girls. Pediat Allergy Immunol 2009; 20: 59-66.

18. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. Пособие для врачей. М., 2004. / Atopicheskii dermatit i infektsii kozhi u detei: di-agnostika, lechenie i profilaktika. Nauchno-prakticheskaia programma Soiuza pe-diatrov Rossii. Posobie dlia vrachei. M., 2004. [in Russian]

19. Metz M, Wahn U, Gieler U et al. Chronic pruritus associated with dermatologic disease in infancy and childhood: Update from an interdisciplinary group of dermatologists and pediatricians. Pediatr Allergy Immunol 2013; 24: 527-39.

20. Diepgen TL. Long-term treatment with cetirizine of infants with atopic dermatitis: A multi-country, double-blind, randomized, placebo-controlled trial (the ETAC™ trial) over 18 months. Pediatr Allergy Immunol 2002; 13: 278-86.

21. Kleine PA, Clark RA. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritis in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522-5.

22. Yao T-C, Chang C-J, Hsu Y-H, Huang J-L. Probiotics for allergic diseases: Realities and myths. Pediatr Allergy Immunol 2010; 21: 900-19.

2 3. Van Der Aa LB, Heymans HSA, Van Aalderen WMC, Sprikkelman AB. Probiotics and prebiotics in atopic dermatitis: review of the theoretical background and clinical evidence. Pediatr Allergy and Immunol 2010; 21: e355-e367.

24. Ahrens B, Staab D. Extended implementation of educational programs for atopic dermatitis in childhood. Pediatr Allergy Immunol 2015; 26: 190-6.

25. Wahn U, Staab D, Nilsson L. Atopic eczema: How to tackle the most common ato-pic symptom. Pediatric Allergy and Immunology 1999; 10: 19-23.

Сведения об авторах

Смолкин Юрий Соломонович - д-р мед. наук, проф. каф. аллергологии и клинической иммунологии ФГБОУ ДПО ИПК, гл. врач НККЦ аллергологии и иммунологии, вице-президент Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. E-mail: smolking@df.ru Сердобинцев Кирилл Валентинович - врач аллерголог-иммунолог НККЦ аллергологии и иммунологии. E-mail: patient.skv@gmail.com Смолкина Ольга Юрьевна - врач дерматолог-венеролог НККЦ аллергологии и иммунологии. E-mail: olya.smolkina@inbox.ru

120 CONSILIUM MEDICUM. Педиатрия 2016 | №3