Научная статья на тему 'Денебол гель в терапии спондилогенной дорсалгии'

Денебол гель в терапии спондилогенной дорсалгии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1033
102
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
СПОНДИЛОГЕННАЯ ДОРСАЛГИЯ / SPONDYLOGENIC DORSALGIA / НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА / NONSTEROIDAL ANTIINFLAMMATORY DRUGS / ДЕНЕБОЛ ГЕЛЬ / СПОНДИЛОГЕННА ДОРСАЛГіЯ / НЕСТЕРОїДНі ПРОТИЗАПАЛЬНі ЗАСОБИ / DENEBOL GEL

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иванова М. Ф., Евтушенко И. С., Волков М. В.

В работе освещены распространенность дорсалгий, обусловленных дегенеративнодистрофической патологией позвоночника, основные причины и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. Отражены наиболее часто наблюдающиеся клинические синдромы, особенности, подходы к терапии с использованием оригинального препарата (нестероидного противовоспалительного средства) Денебол гель.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Denebol Gel in Therapy of Spondylogenic Dorsalgia

The paper highlights the prevalence of dorsalgia associated with degenerativedystrophic spine pathology, the main causes and pathogenic mechanisms underlying them. Most common clinical syndromes, features, approaches to therapy with the original drug (nonsteroidal antiinflammatory drug) Denebol gel are reflected in the article.

Текст научной работы на тему «Денебол гель в терапии спондилогенной дорсалгии»

УДК 616.711:617.546-009.7-085.276 ИВАНОВА М.Ф.1, ЕВТУШЕНКО И.О.2, ВОЛКОВ М.В.2

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины, г. Донецк Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

ДЕНЕБОЛ ГЕЛЬ В ТЕРАПИИ СПОНДИЛОГЕННОЙ ДОРСАЛГИИ

Резюме. В работе освещены распространенность дорсалгий, обусловленных дегенеративно-дистрофической патологией позвоночника, основные причины и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. Отражены наиболее часто наблюдающиеся клинические синдромы, особенности, подходы к терапии с использованием оригинального препарата (нестероидного противовоспалительного средства) Денебол гель. Ключевые слова: спондилогенная дорсалгия, нестероидные противовоспалительные средства, Денебол гель.

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ

/TO PRACTICING NEUROLOGIST/

Актуальной проблемой современной медицины являются заболевания опорно-двигательного аппарата. Боли в области спины — дорсалгии — занимают второе место по частоте обращений к врачам (после острых респираторных заболеваний) и третье по частоте причинной госпитализации [2, 13]. Распространенность этого синдрома составляет 60—90 % [6], особенно в трудоспособном возрасте.

Дорсалгии — междисциплинарная проблема, так как может наблюдаться при неврологических, ортопедических, ревматологических, соматических и других заболеваниях, в связи с чем в зависимости от происхождения выделяют спондилогенную (вертеброгенную) дорсалгию, связанную с патологией позвоночника, и невертеброгенную дорсалгию, вызванную растяжением связок и мышц, соматическими заболеваниями, психогенными факторами и др. [11].

И все же до 85 % случаев спондилогенной дорсалгии (СД) обусловлено дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике [3], а именно в позвонках, межпозвоночных суставах, дисках, связочном аппарате, лежащими в основе развития спондилеза, спондилоар-троза и остеохондроза.

Спондилоартроз (греч. spondylos — «позвонок» + arthron — «сустав» + osis — суффикс, означающий патологическое состояние) в 35 % случаев является причиной СД у лиц трудоспособного возраста и в 65 % случаев — у людей старше 65 лет [8]. При спондилоартрозе преимущественно поражаются мелкие суставы позвоночника, в первую очередь — дугоотростчатые (фасеточные).

В основе спондилоартроза лежит нарушение адаптации суставного хряща к нагрузке, а также изменение нормального обмена в хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов при несостоятельности анаболического звена, включая

нарушение синтеза анаболических медиаторов. Под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-1 (ИЛ-1), хондроциты синтезируют матриксные металлопротеазы, разрушающие коллаген и протеогликаны хряща. Гиперэкспрессия циклоокси-геназы-2 (ЦОГ-2) усиливает синтез простагландинов [8]. Изменения, происходящие в фасеточном суставном хряще при спондилоартрозе на молекулярном уровне, характеризуются выработкой поврежденными хондро-цитами не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена (короткого, не образующего фибрилл) и низкомолекулярных мелких протеогликанов, которые утрачивают способность формировать агрегаты с гиалу-роновой кислотой (ГК) и могут выходить из матрикса хряща. Развивается протеогликановая недостаточность матрикса, в результате которой сначала поверхностная, а в последующем промежуточная и глубокая зоны хряща теряют гликозаминогликаны (ГАГ) — хондроитинсуль-фат, кератансульфат, ГК [8].

Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдербрандтом (Hildebrandt) для обозначения инволюционных изменений в опорно-двигательном аппарате [7]. Сегодня термин «остеохондроз» трансформировали и чаще применяют в нейроорто-педии. Под остеохондрозом (греч. osteon — «кость» + chondros — «хрящ» + osis — суффикс, означающий патологическое состояние) понимают врожденный или приобретенный дегенеративно-дистрофический каскадный процесс, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вторичным вовлечением тел смежных позвонков, межпозвоночных суставов и связочного аппарата. В свою очередь, межпозвоночный диск является компонентом межпозвоночного симфиза — сложного соединения позвонков в позвоночном столбе. В симфизах позвоночника в отличие от синовиальных

суставов между поверхностями позвонков, покрытых гиалиновым хрящом, находится не синовиальная жидкость, а специфическое образование хрящевой природы — межпозвоночный диск, состоящий из пульпозного ядра и фиброзного кольца. Первое по морфологической структуре приближается к гиалиновому хрящу за счет высокого содержания протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена II типа и воды, тогда как фиброзное кольцо относится к фиброзным хрящам с высоким содержанием коллагена (до 68 %), преимущественно за счет коллагена I типа в наружных пластинах кольца, и богатым сульфитированными гликозаминогликанами, интегрированными в крупные молекулы протеогликанов с характерной для них способностью удерживать воду [6, 13].

Установлено [2, 9, 17], что источником боли может являться анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (или сходные с ней пептиды). Межпозвоночный диск долгое время считался образованием, индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца, на 1—2 сегмента выше или ниже своего выхода [6, 19].

Другим источником боли принято считать дуго-отростчатые (фасеточные) суставы, синовиальная капсула которых богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Дугоотростчатые суставы в результате их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. Наиболее вероятно, что это небольшое сопротивление возникает за счет растяжения капсуль-ных связок. В условиях экстензии на дугоотростчатые суставы приходится от 15 до 25 % компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка [9].

Нередко у одного больного имеет место сочетание нескольких механизмов развития боли.

Боли по временным характеристикам могут быть: острыми (с внезапным началом и длительностью до 3 мес.), подострыми (с медленным началом и такой же длительностью), хроническими (длительность более 3 мес. независимо от характера дебюта) и рецидивирующими [4, 6, 11]. Согласно литературным данным [9], у 10—20 % больных трудоспособного возраста острая дорсалгия трансформируется в хроническую.

При спондилогенной дорсалгии может наблюдаться целый ряд клинических синдромов [11]:

— локальный вертебральный синдром, часто сопровождающийся местным болевым синдромом (церви-калгия, торакалгия, люмбалгия и т.д.), напряжением и

болезненностью прилегающих мышц, болезненностью и деформацией, ограничением подвижности или нестабильностью одного или нескольких прилегающих сегментов позвоночника;

— вертебральный синдром на удалении, так как позвоночник представляет собой единую кинематическую цепь и дисфункция одного сегмента через изменение двигательного стереотипа приводит к нестабильности или другому изменению состояния выше- и нижележащих отделов;

— рефлекторные (ирритативные) синдромы: отраженная боль (например, цервикобрахиалгия, люмбои-шиалгия и т.д.), мышечно-тонические, нейродистрофи-ческие синдромы, вегетативные (вазомоторные и т.д.) расстройства и др.;

— компрессионные (компрессионно-ишемические) корешковые синдромы;

— синдром сдавления (ишемии) спинного мозга.

Основными наиболее часто встречающимися клиническими синдромами при спондилогенной дорсалгии, кроме болевого синдрома, являются рефлекторные и компрессионные синдромы.

Всем больным со спондилогенной дорсалгией необходимо проводить общеклиническое обследование. Диагноз же спондилогенной дорсалгии (при спондило-артрозе, спондилезе, остеохондрозе) должен быть подтвержден рентгенологически. Широкие возможности предоставляет применение методов КТ и МРТ [8, 9, 16]. Методы нейровизуализации обеспечивают возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвоночных дисков, остеофитов, измененных связок, суставов.

При анализе результатов КТ и МРТ необходимо соотносить полученные результаты с особенностями клинической картины заболевания.

Роль указанных методов диагностики неоценима для исключения вторичного характера болевого синдрома.

При проведении дифференциальной диагностики первичных дорсалгий (обусловленных дегенеративно-дистрофической патологией позвоночника) прежде всего необходимо помнить о других спондилогенных причинах дорсалгий, а именно [10, 11]:

— травмах;

— первичных и метастатических опухолях из других органов и систем;

— инфекционных и паразитарных заболеваниях, неспецифических гнойных спондилитах, туберкулезных, бруцеллезных, грибковых и др.;

— неинфекционных воспалительных спондилопа-тиях — при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, серонегативных спон-дилоартропатиях, идиопатическом анкилозирующем спондилоартрите, синдроме Рейтера, псориатическом артрите, энтеропатическом спондилоартрите), подагре;

— метаболических состояниях, приводящих к остео-порозу (менопаузный остепороз и др.);

— нейрогенной спондилоартропатии (при сифилисе, сирингомиелии и др.);

— аномалии развития и дисплазии позвоночника.

Спондилогенные дорсалгии в МКБ-10 входят в

класс XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00-М99), подраздел «Дорсо-патии» (М40-М54), в частности М42 — остеохондроз позвоночника, М47 — спондилез и др. Согласно МКБ-10, в рамках спондилеза рассматривается и спондило-артроз.

Вместе с тем боль в спине может быть не связанной с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, легкие, печень, почки, нисходящий отдел аорты и др.

В приказе МЗ Украины № 487 от 17.08.2007 «Про затвердження кшшчних протоколiв надання медично! допомоги за спещальнютю «Невролопя» представлен клинический протокол оказания медицинской помощи больным с дорсалгией [7].

Основными задачами ведения больного со спонди-логенной дорсалгией, согласно приказу МЗ Украины № 487 от 17.08.2007, являются:

1. Создание условий, которые способствуют снижению интенсивности болевых проявлений, уменьшению нагрузки на структуры опорно-двигательной системы (ортопедический режим, ортезы и др.).

2. Медикаментозное лечение, включающее следующие основные группы:

— нестероидные противовоспалительные средства;

— анальгетики;

— миорелаксанты;

— антипароксизмальные;

— транквилизаторы;

— антидепрессанты;

— препараты с хондропротективным действием;

— препараты, которые улучшают микроциркуляцию, региональную и центральную гемодинамику, уменьшают венозный застой и гидратацию тканей;

— препараты с метаболическим действием.

3. Медикаментозные блокады.

4. Физиотерапия.

5. Рефлексотерапия.

6. Мануальная терапия, ЛФК.

С целью предупреждения хронизации болевого синдрома лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. В последующем усилия должны быть направлены на профилактику рецидивов. В остром периоде следует полностью исключить или ограничить физические нагрузки.

Традиционно препаратами первого выбора при лечении спондилогенных дорсалгий остаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), и сегодня фармацевтический рынок в Украине предлагает практическому врачу более 500 наименований НПВС [1, 5, 14], при этом ассортимент постоянно обновляется и

пополняется. Так, за последние десятилетия появилось 16 новых препаратов, таких как: лизина ацетилсалици-лат, теноксикам, мелоксикам, нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, парекоксиб, эторикоксиб и др. [1]. По уровню потребления эти препараты относятся к наиболее популярным лекарствам в мире. По данным ВОЗ, НПВС по массовости применения занимают 2-е место после антибиотиков, при этом лишь незначительная часть пациентов приобретают противовоспалительные препараты по назначению врача, остальные используют безрецептурные лекарственные формы.

Классификация НПВС по химическому строению [12]:

1. Производные салициловой кислоты — ацетилсалициловая кислота (аспирин), ацетилсалицилат лизина, бен-гей (комбинированный препарат).

2. Производные пиразолона — анальгин, фенилбута-зон (бутадион, в Украине снят с производства).

3. Производные антраниловой кислоты — мефена-мовая и флуфенамовая кислоты, натрия мефенаминат.

4. Производные пропионовой кислоты — ибупро-фен, напроксен, кетотифен, сургам, флурбипрофен.

5. Производные уксусной кислоты — диклофенак натрия, индометацин, сулиндак, набуметон.

6. Производные оксикамов — пироксикам, лорноксикам, мелоксикам.

7. Производные кислоты изоникотиновой — амизон.

8. Производные коксибов — целекоксиб, рофекок-сиб.

9. Производные других химических групп — этодо-лак, набуметон, месулид.

10. Комбинированные препараты — реопирин, ко-пацил,диклокаин.

Классификация НПВС по механизму действия [1, 5]:

1. Селективные ингибиторы ЦОГ-1 — кислота ацетилсалициловая в малых дозах.

2. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — большинство НПВС.

3. Препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 — мелоксикам, нимесулид.

4. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 — целекоксиб, рофекоксиб.

В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность угнетать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Вследствие уменьшения синтеза простагландинов снижается продукция медиаторов отека и воспаления, снижается чувствительность нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении [1, 5]. Указанными свойствами обусловлена высокая клиническая эффективность НПВС у больных с СД. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВС может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и

другими механизмами. Открытие J. Vane (1971) изоформ ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (уже известна форма ЦОГ-3) не только изменило наши представления о механизме действия НПВС, но и подарило надежду на создание новых оригинальных представителей этого класса лекарственных средств, более эффективных и безопасных, чем их предшественники [1].

Первая изоформа ЦОГ-1 принимает участие в важнейших физиологических процессах, в частности, в синтезе простациклина и других простагландинов, регулирующих целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и кровообращение в почках. Уровень ЦОГ-2 в нормальных условиях низкий и возрастает под влиянием цитокинов и других противовоспалительных агентов. Этот фермент принимает участие в синтезе простаноидов, необходимых для развития и поддержания воспаления, поэтому противовоспалительное действие нестероидных противовоспалительных средств обусловлено угнетением ЦОГ-2, а побочные реакции — ЦОГ-1, ЦОГ-3 функционирует в структурах ЦНС.

Для механизма действия препаратов нового поколения (мелоксикам, месулид, теноксикам, лорноксикам, эльдерин, рофекоксиб, набуметон и др.) отличительным от традиционных НПВС является избирательное угнетение ПГ, которое приводит к выраженной противовоспалительной активности новых препаратов и одновременно — к низкой степени развития осложнений при их длительном применении.

Высокоселективным специфическим ингибитором ЦОГ-2 является рофекоксиб. Он обладает очень низким сродством с ЦОГ-1, поэтому не влияет на синтез тех ПГ, которые отвечают за физиологические процессы в слизистой оболочке желудка и тромбоцитах.

Механизм действия НПВС связан также со многими звеньями патогенеза воспаления, боли и лихорадки и включает ряд процессов.

Преимуществом высокоселективных (специфических) ингибиторов ЦОГ-2, в частности рофекоксиба, пока остается высокая эффективность в устранении воспаления и боли, а также значительно меньший риск возникновения гастроинтестинальных побочных действий по сравнению с обычными НПВС [1].

Говоря о рофекоксибе, исходя из результатов исследований, проведенных на рубеже ХХ и XXI веков, необходимо подчеркнуть, что в целом уже на том этапе было достаточно оснований утверждать, что препарат обладает всеми позитивными качествами, выдвигаемыми ВОЗ и необходимыми для его дальнейшего медицинского применения как представителя группы НПВС:

— снижает интенсивность болевого синдрома при остеоартрозе и травмах опорно-двигательной системы;

— уменьшает отечность суставов;

— обладает хондронейтральным действием;

— имеет высокий профиль безопасности со стороны ЖКТ;

— возможность безопасного приема в течение 6— 12 мес.;

— проявление НПВС-гастропатий в результате приема рофекоксиба в течение 6 мес. составило 0,01 % на 100 пациентов в год (сопоставимо с таковым у лиц, не принимающих НПВС);

— возможность безопасного применения со стороны сердечно-сосудистой системы в течение 6—12 мес. в дозе 25 мг;

— не изменяет функцию тромбоцитов;

— пролонгированное действие — прием пероральных форм 1 раз/сут.

Широко применяются различные препараты этой группы ингибиторов ЦОГ (как селективные, так и неселективные): диклофенак, ксефокам, мовалис и др. При этом пользуются разными способами введения: в/в, в/м, внутрь, местно (мази, кремы, гели).

Локальное (местное) назначение НПВС является существенным дополнением к системному назначению НПВС и основным в лечении спондилогенных дорсалгий. Применение НПВС внутрь или парентерально нередко сопровождается у пациентов развитием побочных эффектов и осложнений, в первую очередь со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, центральной нервной системы. Возможность применять лекарственные средства местно (наружно) позволяет доставлять активное вещество максимально близко к источнику болевого ощущения, не вызывая системного воздействия, что значительно уменьшает риск развития побочных эффектов и осложнений.

По составу выделяют следующие группы НПВС для местного применения [12]:

1. Содержащие метилсалицилат: бен-гей мазь и спортивный бальзам (+ ментол), бом-бенге (+ ментол), апи-зартрон (+ пчелиный яд, аллилизотиоцианат), эфкамон (+ ментол, эфирные масла, камфора, настойка перца, хлоралгидрат и др.), ревма-мазь интенсив (+ камфора, скипидар, масла эвкалиптовое и хвойное), дип хит (+ ментол, масло эвкалиптовое и скипидар).

2. Диклофенак: верал гель, вольтарен эмульгель, диклак, диклофенак, диклоран, диклоран плюс и до-ларен гель (+ метилсалицилат, ментол, льняное масло), диклосан, диклофен, олфен гель, фелоран.

3. Ибупрофен: дип рилиф (+ левоментол, или ментол), долгит.

4. Индометацин: метиндол, индовазин, индовенол (+ троксерутин).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Пироксикам: ревмадор, финалгель.

6. Кетопрофен: кетонал, фастум, ф-гель, форт-гель.

7. Мефенаминовую кислоту: мефенат (+ винилин).

8. Рофекоксиб: Денебол гель (+ метилсалицилат, ментол, феноксиэтанол).

Препараты рефлекторного (раздражающего) или отвлекающего действия [12]:

1. Препараты с производными никотиновой кислоты: аналгос (с пропилникотинатом), капсикам (бензил-

никотинат + диметилсульфоксид, камфора, скипидар, ванилилнонамид), финалгон (бутоксилникотинат + ванилиламид нониловой кислоты), никофлекс (этил-никотинат + гликольсалицилат, капсаицин).

2. Препараты с ментолом: дип фриз, дип хит (см. выше), алором линимент (экстракт ромашки, календулы, масло эвкалиптовое, сок алоэ), гевкамен (+ масла эвкалиптовое, гвоздичное, мяты, камфора), бальзамы «Золотая звезда» (+ камфора и эфирные масла) и «Слон» зеленый/красный (экстракт мяты, лавра, эвкалипта/базилика), крем гирудотонус (+ экстракт пиявки, эфирные масла, камфора, экстракт красного перца и женьшеня), растирка меновазин (+ бензокаин, прокаин — новокаин), мазь мув (+ скипидар, масло эвкалиптовое и винтегрин).

3. Препараты с пчелиным ядом: апизартрон, унга-пивен.

4. Препараты со змеиным ядом: випросал В (+ камфора, салициловая кислота, скипидар).

5. Препараты с капсаицином и его производными: настойка стручкового перца, гирудотонус (см. п. 2), никофлекс (см. п. 1), эспол (+ хлороформ, диметил-сульфоксид, эфирные масла).

Сегодня среди множества разновидностей препаратов местного действия на основе НПВП преимущественно используются мази и гели, причем гели имеют ряд преимуществ перед мазями. В отличие от мазей гели обладают пролонгированным действием, благодаря чему их можно применять на ночь. Гели оказывают увлажняющее действие на кожу и по сравнению с мазями лучше всасываются. Благодаря этому их фармакотерапевтическое действие более выраженное. Кроме того, в отличие от мазей при попадании на кожу или одежду они легко смываются водой, не оставляя никаких следов. Гели (ед. ч. — гель, от лат. gelo — «застываю») — структурированные дисперсные системы, состоящие из высокомолекулярных и низкомолекулярных веществ. Наличие трехмерного полимерного каркаса (сетки) сообщает гелям механические свойства твердых тел (отсутствие текучести, способность сохранять форму, прочность) и способность к деформации (пластичность и упругость). Гель (лекарственная форма) — мягкая лекарственная форма вязкой консистенции, способная сохранять форму и обладающая упругостью и пластичностью. По типу дисперсных систем различают гидрофильные (от др.-греч. vdwp — «вода» и qúía — «любовь») и гидрофобные (от др.-греч. vdwp — «вода» и ^ófiog — «боязнь, страх») гели.

По сравнению с мазями гели являются крайне перспективной лекарственной формой, так как имеют pH, близкий к pH кожи, не закупоривают поры кожи, быстро и равномерно распределяются.

На рынке Украины обращает на себя внимание лекарственный препарат для местного применения в форме геля на основе специфического ингибитора ЦОГ-2 рофекоксиба Денебол гель (компания Mili Healthcare ltd., отпускается в аптеке как безрецептурная

лекарственная форма). Денебол гель — рофекоксиб для наружного применения, являющийся уникальным препаратом, поскольку на украинском рынке не существует других наружных препаратов на основе коксибов. Об эффективности и хорошей переносимости действующего вещества препарата рофекоксиба свидетельствуют результаты ряда крупных рандомизированных клинических исследований, проводившихся с участием пациентов с остеоартрозом (Enrich E.W. et al., 1999; Cannon G.W. et al., 2000; Day R. et al., 2000; Saag K. et al., 2000; Truitt K.E.et al., 2001), ревматоидным артритом (Schnitzer T.J. et al., 1999), болевым синдромом в нижней части спины (Katz N. et al., 2001; Ju W.D. et al., 2001). В состав Денебол геля, кроме рофекоксиба (1,0 г), дополнительно входят метилсалицилат (10,0 г), ментол (5,0 г) и льняное масло (3,0 г). Данная комбинация обеспечивает потенцирование эффекта компонентов и многоступенчатость действия препарата. На первом этапе, сразу после нанесения, ментол, стимулируя холодовые рецепторы кожи и поверхностные нервные окончания, оказывает мгновенный отвлекающий и обезболивающий эффект. Спирты, испаряясь с поверхности кожи, дополнительно обеспечивают охлаждение и анальгезию. Вслед за этим наступает местнораздра-жающее, анальгетическое и противовоспалительное действие метилсалицилата. И наконец, начинается действие специфического ингибитора ЦОГ-2 рофекоксиба. Гелевая основа обеспечивает ему достаточную биодоступность. При этом рофекоксиб не просто снимает боль, но и надолго устраняет ее причину — воспаление. Следующий компонент, льняное масло, обеспечивает медленное всасывание и пролонгированное действие метилсалицилата и рофекоксиба, при том что само обладает антиоксидантными свойствами (в очаге воспаления формируется гипоксия и связанная с этим активация перекисного окисления липидов).

Для достижения более быстрого клинического результата сочетают таблетированные и гелевые формы Денебола. Денебол выпускается в таблетках, содержащих 25 и 50 мг рофекокосиба, и позволяет индивидуально подбирать пациентам, нуждающимся в системном применении этого лекарственного средства, его необходимую дозу в зависимости от выраженности болевого синдрома. При этом таблетка препарата принимается утром, а гель втирается на ночь. Рекомендуемая начальная суточная доза Денебола (рофекоксиба) в таблетках составляет 12,5 мг и может быть увеличена до 25 мг. Максимальная рекомендуемая суточная доза составляет 50 мг.

При применении препаратов данной группы, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, необходимо помнить о противопоказаниях и возможности развития нежелательных побочных эффектов. Противопоказания для назначения Денебол геля: повышенная чувствительность к рофекоксибу и другим НПВП, III триместр беременности и период кормления грудью. Рофекоксиб не следует применять пациентам с

астмой, особенно вызванной ацетилсалициловой кислотой. Препарат не применяется для лечения онкологических больных и пациентов группы повышенного риска со стороны сердечно-сосудистой системы (перенесенный инфаркт, инсульт, АГ (III стадия), прогрессирующая клиническая форма атеросклероза).

Помимо НПВС, традиционно при лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности, сосудистые препараты (трентал, никотиновая кислота), витамины группы В; препараты, уменьшающие венозный застой и гидратацию тканей, активаторы тканевого метаболизма.

Учитывая роль мышечно-тонических нарушений в патогенезе СД, для лечения данной группы больных применяют в комплексной терапии миорелаксанты. Их назначение позволяет значительно повысить эффективность применения анальгетиков и НПВС.

При длительном болевом синдроме при СД возрастает частота депрессивных и тревожных расстройств, что, в свою очередь, требует включения в комплексную терапию транквилизаторов (гидазепам и др.), антидепрессантов (амитриптилин и др.).

Учитывая, что важнейшим фактором, предопределяющим тенденцию к хронизации боли в спине, является поражение хрящевой ткани синовиальных суставов позвоночника и межпозвоночных дисков, особое место в терапии спондилогенных дорсалгий занимают препараты хондропротекторного ряда, способствующие замедлению дегенерации хрящевой ткани и усилению в ней репаративных процессов.

Купирование болевого синдрома у больного с СД может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асеп-тичности проведения манипуляции данный подход обладает достаточной эффективностью, не вызывает осложнений и может быть рекомендован для устранения острого болевого синдрома. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.

У пациентов с интенсивным и стойким болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие).

Сроки применения лекарственных препаратов при лечении больных с СД определяются индивидуально с учетом интенсивности болевого синдрома, выраженности клинического эффекта от проводимой терапии.

Важным направлением лечения больного с СД является применение методов лечения с использованием массажа, ультразвука, фонофоретического введения лекарственных препаратов, в том числе НПВС. Сле-

дует помнить, что массаж не показан в острой стадии болевого синдрома.

Применяется также рефлексотерапия, характеризующаяся хорошей переносимостью, положительным эффектом.

Целесообразно включение в комплексную терапию методик мануальной терапии, в частности, постизометрической релаксации. Эффективность данного метода лечения возрастает при начале лечения — не позже трех месяцев от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [6, 15, 18].

У большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 2—4 недель. Из них 75 % пациентов возвращаются к прежней трудовой деятельности. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение болевого синдрома [9]. Несмотря на то, что в 80—90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10—20 % пациентов болевой синдром приобретает хронический характер [9, 10].

Таким образом, дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз, спондилез) играют весомую роль в развитии спондилогенных дорсалгий. При этом следует помнить о необходимости тщательного клинико-инструменталь-ного обследования больных с целью подтверждения диагноза, исключения вторичного характера патологических процессов в позвоночнике и других возможных вертеброгенных и невертеброгенных причин дорсалгий. Согласно выявленным клиническим синдромам в каждом конкретном случае должны быть разработаны подходы терапии, основанные на протоколе оказания помощи больным с дорсалгией, утвержденном МЗ Украины. В лечении спондилогенных дорсалгий актуальным является использование местных форм НПВС, а именно единственного заслуживающего внимания на фармацевтическом рынке Украины представителя группы коксибов для местного применения в форме геля Денебола — в связи с низким риском развития побочных эффектов, хорошей переносимостью и высокой эффективностью, комбинированного влияния на источник боли, поскольку кроме рофекоксиба он содержит еще несколько активных компонентов.

Список литературы

1. Викторов А.П., Проценко Г.А., Базика О.Е., Рофекоксиб: рациональная фармакотерапия обоснована, контроль за безопасностью продолжается // Украинский ревматологический журнал. — 2006. — № 2 (24). — С. 45-53.

2. Вознесенская Т.Г. Боли в спине: взгляд невролога// Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 257-261.

3. Воробьева О.В. Боли в спине. Причины, диагностика, лечение // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 10. — С. 94-98.

4. Голубев В.Л. Неврологические синдромы: Руководство для врачей / Под ред. В.Л. Голубева, А.М. Вейна. — 2-е изд., доп. и перераб. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 736 с.

5. Зупанец И.А. Критерии выбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и ненаркотических анальгетиков // Провизор. — 2005. — № 2. — С. 16.

6. Камчатов П.Р. Острая спондилогенная дорсалгия — консервативная терапия // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 10. — С. 64-74.

7. Клтчний протокол надання медичног допомоги хворим на дорсалги. Наказ МОЗ Украгни вiд 17.08.2007 № 487 «Про затвердження клжчних протоколiв надання медичног допомоги за спе^альтстю «Неврологiя» // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 5. — С. 193-209.

8. Мендель О.И., Никифоров А.С. Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение//Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 4. — С. 34-39.

9. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 25 — С. 1395-1401.

10. Путилина М.В. Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике // Consilium medi-cum. — 2003. — Т. 8, № 8. — С. 46-49.

11. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В.П. Штока, О.С. Левина. — М.: МИА, 2006. — 520 с.

12. Хомяк Н.В. Нестероидные противовоспалительные средства // Аптеки медицинской академии. — № 243.

13. Штрыголь С.Ю. Фармакологические свойства и проблемы безопасности применения нестероидных

¡ванова М.Ф.1, Свтушенко ¡.С.2, Волков М.В.2

1 ¡нститут невдкладно!1 вДновно! х!рурп1 ¡м. В.К. Гусака НАМН Украни, м. Донецьк

2 Донецький нацюнальний медичний унiвeрситeт ¡м. М. Горькопо

ДЕНЕБОЛ ГЕЛЬ У ТЕРАПИ СП0НДИЛ0ГЕНН01 ДОРСАЛГП

Резюме. У робой показаш поширетсть дорсалпй, зумовлених дегенеративно-дистроф1чною патолопею хребта, основш причини й патогенетичш мехатзми, що лежать у к основ! Вщо-бражеш синдроми, що найбшьш часто зустр1чаються, клтчш особливосп, шдходи до терапп з використанням оригшального препарату (нестерощного протизапального засобу) Денебол гель.

Ключовi слова: спондилогенна дорсалгш, нестерощш проти-запальт засоби, Денебол гель.

противовоспалительных препаратов — селективных и специфических ингибиторов циклооксигеназы-2//Провизор. — 2005. — № 2.

14. Beurskens A.J., De Vet M.C., Koke A.J., Regtop W, van der Heijden G.J., Lindeman E. et al. Efficacy of traction for nonspecific low back pain. 12-week and 6-month results of a randomized clinical trial // Spine. — 1997. — Vol. 22. — P. 56-62.

15. Furlan A.D., Brosseau L., Imamura M., Irvin E. Massage for low-back pain (Cochrane Review) // The Cochrane Library. — 2004. — № 4. — P. 192-198.

16. Jensen M.C., Brant-Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain //New England Journal of Medicine. — 1994. — Vol. 331. — P. 69-73.

17. PengelL., HerbertR.D., Maher C.G., Refshauge K.M. Acute low back pain: systematic review of its prognosis // BMJ. — 2003. — Vol. 327(9) — P. 176-184.

18. Van Tulder M.W., Touray T., Furlan A.D., Solway S., Bouter L.M. Muscle Relaxants for Nonspecific Low Back Pain //A Systematic Review Within the Framework of the Cochrane Collaboration Spine. — 2003. — Vol. 28(17). — P. 1978-1992.

19. Wasiak R., Kim J., Pransky G. Work disability and costs caused by recurrence of low back pain: longer and more costly than in first episodes // Spine. — 2006. — Vol. 31(2). — P. 219-225.

Получено 10.10.12 □

Ivanovo M.F.Yevtushenko M.C.2, VolkovM.V.2

11nstitute of Urgent and Reconstructive Surgery named after V.K. Gusak of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Donetsk, Ukraine

2 Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine

DENEBOL GEL IN THERAPY OF SPONDYLOGENIC DORSALGIA

Summary. The paper highlights the prevalence of dorsalgia associated with degenerative-dystrophic spine pathology, the main causes and pathogenic mechanisms underlying them. Most common clinical syndromes, features, approaches to therapy with the original drug (non-steroidal anti-inflammatory drug) Denebol gel are reflected in the article.

Key words: spondylogenic dorsalgia, non-steroidal anti-inflammatory drugs, Denebol gel.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.