CC BY
144© Е.С. Смирнов, 2015 Для корреспонденции
УДК 616.89-008.45 Смирнов Евгений Сергеевич - врач психиатр-нарколог отделения
неотложной наркологической помощи клинического филиала № 2 ГБУЗ «Московский научно-практический центр наркологии» Департамента здравоохранения г. Москвы Адрес: 117405, г. Москва, Варшавское ш., д. 170 «Г», стр. 1 Телефон: (495) 389-70-81 E-mail: dr.e.smirnov@gmail.com ORCID ID: 0000-0003-0457-9737
Е.С. Смирнов
Делирий. Эволюция взглядов
Delirium. The evolution of views
E.S. Smirnov
The present review focuses on the conception and historical aspects of one of the main clinical phenomena in psychiatry -delirium, whose definition varied throughout history and is still a matter of controversy. Due to a broad interest in this problem in the late 20th - early 21st century substantial progress has been made in understanding the somatic component of the delirium syndrome. Meanwhile, differences in the conceptual approach to the latter are still a major bone of contention resulting in methodological and clinical misunderstanding. Renewed interest in the historical background of this issue and careful interpretation of the components of the delirium syndrome are crucial to our modern understanding of this phenomenon and shaping prospects for its study. Keywords: delirium, historical aspects, delirium concepts, etiology, pathogenesis
ГБУЗ «Московский научно-практический центр наркологии» Департамента
здравоохранения г. Москвы
Moscow Research and Practical Center for Narcology
Настоящий обзор посвящен исторической ретроспективе одного из важнейших клинических феноменов в психиатрии - делирия, чьи дефиниции изменялись в ходе истории и в наши дни продолжают быть предметом дебатов. Благодаря широкому интересу к данной проблематике в конце XX в. - начале XXI в. были достигнуты значительные успехи в изучении соматического компонента делириозного синдрома. Вместе с тем одной из ключевых проблем на сегодняшний день являются различия в концептуальном подходе к делириозному синдрому, что приводит к методологическим и клиническим затруднениям/трудностям. Обращение к истории изучения и аккуратный подход к трактовке проявлений делириозного синдрома играют важную роль в современном понимании и обозначении перспектив его изучения.
Ключевые слова: делирий, исторические аспекты, концепции делирия, этиология, патогенез
Первые упоминания о делирии относятся к эпохе античности.
В трудах Гиппократа появляются первые термины «френит» и «парафренит» для описания бреда при лихорадке (цит. по [3]). Lipourlis (1983) сообщает об их использовании для описания нарушений поведения, сна, когнитивных нарушений, не только связанных с лихорадкой, но также с отравлениями и травмами головы (цит. по [19]). Широко использовалось понятие «мании» как синоним душевного заболевания с двигательным и речевым возбуждением, а также для случаев лихорадочного и инфекционного бреда, сумеречных состояний у эпилептиков, патологических реакций и бурных аффектов. По утверждению Ю.В. Каннабиха [3], всегда имела место «смутность» границ между терминами «мания» и «френит». Об этом же говорят другие исследователи, по мнению которых «летаргус» (вялость и притупление чувственной сферы) может трансформироваться в «френит» и обратно [23]. По данным Lipourlis, Гиппократом использовалось около 16 различных терминов для обозначения проявлений, соответствующих клинике «делирия»: «френит», «парафренит», «мания», «летаргус» «лерос», «паралерос» и др. Но в настоящее время весь-
ма трудно найти точные значения этих терминов [1, 19, 21, 22].
Собственно термин «делирий» был предложен в I веке н.э. римским философом и энциклопедистом Авлом Корнелием Цельсом [1, 19, 21, 23, 30]. Исчерпывающие сведения относительно терминологии и отчасти клинического содержания делирия приводятся в фундаментальной работе D. Adamis и соавт. [19]. В частности, авторы упоминают Lewis, Short и Andrews (1879), считавших, что этот термин происходит от латинского deliro-delirare (De-lira), что означает «выйти из колеи, отклоняться от прямой линии, быть сумасшедшим, невменяемым, обезумевшим, быть глупым, выживать из ума». По другим данным - Babiniotis (1985), Schuurmans, Duursma и Shorttridge-Bagget (2001) - он может происходить от греческого слова «лерос», что означает «глупые разговоры, ерунда» [19]. Авторы приводят исследования Цельса, которому принадлежит первенство в описании «нелихорадочных» причин делирия - «время от времени делирий является результатом испуга...», а также применения вина как лечебного средства, наблюдения случаев необратимого делирия, когда, несмотря на исчезновение его причин, пациенты оставались «безумными» [19]. Однако тогда же римским врачом Сораном Эфес-ским было высказано и противоположное мнение о том, что делирий никогда не происходит без лихорадки и часто с нее начинается [19, 31].
Трансформацию сложившейся терминологии и новые клинические наблюдения делирия можно обнаружить в средневековых источниках.
По данным Graham (1967), в середине VIII в. н.э. арабский врач Наджаб уд-дин Мухаммад среди 9 групп психических расстройств отмечал Souda a Tabee - лихорадочный делирий, в течении которого выделялись «Souda», когда пациенты демонстрировали ухудшение памяти, потерю контакта с окружающей средой и «детское поведение», переходящее в «Jannon» - хроническое состояние взволнованной реакции, характеризующейся бессонницей, беспокойством и порой «звероподобным ревом». Несколько позднее Абу Бакр Мухаммад ибн Закария Ар-Рази - персидский ученый-энциклопедист, врач, алхимик и философ описал состояние под названием «sirsen», сходное с «летаргус» и «френит», возникающее на фоне лихорадки или чрезмерного употребления вина [19, 31].
Отдельное внимание в обзорах по обсуждаемой теме уделяется исследованиям английских ученых [19, 30, 31].
По данным Hunter и Macalpine (1963) в энциклопедии «De proprietatibus rerum», Бартоломей Английский определяет «парафренит» как делирий, вызванный лихорадкой, с благоприятным прогнозом, и дифференцирует его от «френита» - делирия, вызванного болезнью головного мозга и его оболочек, с неблагоприятным прогнозом. В 1547 г. английс-
кий врач и путешественник Эндрю Бурд предложил различать «френит» - делирий на фоне лихорадки от схожего состояния, вызванного токсичными веществами, например, беленой. Английским врачом Филиппом Барлоу в 1593 г. описан «френит» -«делирий с плохим прогнозом» как «непрерывно длящееся безумие», присоединяющееся к острой лихорадке, в большинстве случаев неизлечимое и смертельное состояние, с вероятностью потери памяти и «рассудка» даже в случае его разрешения. Томас Уиллис, выдающийся английский врач, анатом и физиолог, в XVII в. выдвинул объяснение патогенеза делирия с позиции теории о «животных духах» («animal spirits») Рене Декарта. Он полагал, что «делирий» и «френит» отличаются длительностью течения, а также тем, что «делирий» может происходить в условиях, которые не сопровождаются лихорадкой, как, например, «пьянство» или «истерия». Кроме того, прогноз делирия зависит от характера лихорадочного заболевания, возраста пациента и предшествующего состояния его здоровья, а случаи затяжного «делирия», даже после его разрешения и затихания лихорадки, могут привести к «затяжному безумию», «меланхолии» или «слабоумию». Важной вехой исследований делирия в XVI в. стала работа французского хирурга Амбруаза Паре, описавшего делирий как осложнение хирургических процедур, в виде преходящего состояния, обычно являвшегося следствием лихорадки, боли от ран, гангрены а также операций со значительной крово-потерей у пациента [19, 31].
Отдельный аспект проблемы, представленный в анализируемых обзорах, - связь делирия с нарушениями сна. Предположение английского врача Ричарда Мортона состояло в том, что делирий представляет собой «сон наяву». «Мания» или «сумасшествие» - это «делирий без лихорадки»; «делирий -сон бодрствующего», по мнению Джона Куинси. Роберт Джеймс, английский врач, автор энциклопедии «A Medicinal Dictionary» (1745), также подчеркивал связь между делирием и нарушением цикла «сон-бодрствование» [19, 31].
По данным Hunter и Macalpine (1963), в 1749 г. английским врачом и мыслителем Дэвидом Хартли, описаны гипногогические и гипнопомпические галлюцинации при делирии. В 1794 г. английский натуралист, врач и поэт Эразм Дарвин указывал на дезориентацию и «мерцание сознания» как отличительные признаки «делирия» [19].
В течение XVIII в. и к началу XIX в. терминология делирия приобрела еще большую неопределенность - в значительной мере по лингвистическим причинам. Для обозначения «органического делирия» стал применяться термин «confusion mentale» -«спутанность сознания». Появился термин «clouding of consciousness» - «помутнение сознания» [19]. Вместе с тем, по данным Berrios (1981), термин «делирий», до начала XIX в. применявшийся для
описания различных нарушений мышления, позднее используется для описания органического мозгового расстройства с нарушением сознания и связанными с ним симптомами [17].
В 1813 г. английским врачом Томасом Саттоном для обозначения делирия был предложен термин «белая горячка» («delirium tremens»), отличаемый им от «френита», как вызываемый чрезмерным приемом алкоголя или в результате «чувствительности» к алкоголю у определенной группы лиц [9, 19]. В работе «Tracts on delirium tremens, on рег^от^ and on some other inflammatory infections» он также характеризовал это состояние как «делирий, ухудшающийся после кровопускания, но улучшающийся от опиума» [18]. В 1817 г. немецким врачом Георгом Грейнером в работе «Der Traum und das fieberhafte Irreseyn. Ein physiologish-psychologischer Versuch» явление помрачения сознания было представлено как главная особенность «делирия». Им же было высказано предположение, что лихорадка вызывает нарушение работы в органе сознания, головном мозге, а проявления делирия, его выраженность и клиническая картина зависят от продолжительности и степени выраженности лихорадки, предыдущего анамнеза, а также привычек пациента. Сообщалось о зависимости колебания лихорадки и периодов ясного сознания у пациента; предполагалась тесная связь сна и делирия, где делирий представляет собой сон во время состояния пробуждения [19]. В 1886 г. немецким терапевтом Карлом Либенмейстером были описаны стадии «лихорадочного делирия». Несколько позднее описаны патогномоничные симптомы делирия - надавливания на глазные яблоки по методу Липмана в 1895 г. и рассматривания пациентом чистого листка бумаги, описанное Рейхардтом в 1905 г. [14].
Уже в XX в., в 1904 г., психиатр Уильям Пикетт предложил критерий различия между «делирием» и «спутанностью» у пожилых больных, полагая, что у «делирия» всегда есть «органическая причина», в то время как «спутанность» может быть вызвана «неорганическими факторами» [19]. В 1935 г. Wolff и Curran было высказано мнение, согласно которому на течение клинической картины «делирия» влияют прошлый опыт больного и особенности его личности [17, 19].
Важнейшим моментом в истории изучения делирия можно назвать появление «концепции неспецифичности» и учения об «экзогенном типе психической реакции», тесно связанных с именем немецкого психиатра и невролога Карла Бонгеффера. В противопоставлении нозологической теории Крепелина, признававшей специфичность этиологических факторов, Бонгеффер предположил, что о многих экзогенных психозах правильнее говорить как о «реакциях», нежели как о «болезненных процессах» как таковых [3, 5]. Бонгеффер едва ли не первым во всей медицинской науке поставил под
сомнение специфичность ответа организма на вредность, зависимость этого ответа от природы болезнетворного агента, придя в своих исследованиях к выводу, что «разнообразию основных заболеваний противостоит большая однородность психических картин». «Напрашивается мысль, - писал он, - что мы имеем дело с типовыми психическими формами реакции, сравнительно независимыми от специальной формы вредоносного фактора» (цит. по [5]). Им было постулировано, что на разнообразные «внешние вредности» головной мозг может отвечать лишь ограниченным числом неспецифических психопатологических реакций. А неспецифичность и немногочисленность реакций мозга на различные внешние воздействия объясняются наличием некоего «мозгового механизма», «промежуточного звена», нивелирующего действия многообразных этиологических факторов и сводящего их к одному универсальному патологическому началу -Noxe [6].
А.В. Снежневским [11] приводятся данные многолетних исследований выдающегося патолога И.В. Давыдовского о том, что причина болезни неотделима от ее действия - патогенеза. Патогенетические механизмы придают внешним этиологическим факторам «творческий» характер, и именно они создают картину болезни и все особенности ее течения. Это объясняет неравнозначность причины действию, отвечает на вопрос, почему различные вредности могут вызывать одно и то же действие и, следовательно, одну и ту же клиническую картину. И.В. Давыдовский называет этот принцип экви-финальностью, принципом «общего пути», «общего знаменателя». Эквифинальность отмечается в течение инфекционных, аллергических, психических и других заболеваний, имеет глубокие биологические корни приспособления подобной нивелировки (цит. по [8, 11]).
С учетом глубины и формы помрачения сознания в 1901-1906 гг. Карлом Бонгеффером было выделено несколько клинических разновидностей «экзогенного психоза» - делириозный, эпилепти-формный (в вариантах эпилептиформного возбуждения и сумеречного состояния), галлюцинаторный, аментивный (в галлюцинаторном, кататоническом и бессвязном вариантах), а также корсаковский психоз (цит. по [2]). Делирий можно рассматривать как синдром, наиболее типичный для экзогенного типа психической реакции [7].
Немаловажно провести параллель обсуждаемой проблемы с учением об общем адаптационном синдроме канадского патолога Ганса Селье, экспериментально продемонстрированном в 1936 г., спустя 30 лет после клинического открытия Бон-геффера. Согласно этому учению, этиологический фактор рассматривается как фактор, запускающий стереотипный механизм патологического процесса, изначально имеющий защитную направленность
и приобретающий патологический характер при срыве защитной системы, а между этиологическим фактором и вызываемой им реакцией стоит промежуточный фактор - первый медиатор [15, 16].
К 70-м годам ХХ в. в отечественной научной литературе бытовали мнения, оппонирующие концепции Бонгеффера. Так, утверждалось, что нельзя согласиться с Бонгеффером в том, что делирий не приобретает специфической окраски от той экзогенной вредности, которая его вызвала [7], что на современном этапе положения Бонгеффера утратили свое универсальное значение, поскольку все многообразие психических изменений не может быть полностью уложено в схему экзогенного типа реакций, которая по существу нивелирует особенности различных патогенных воздействий. Сохранялось мнение о чрезмерной обобщенности понятия «промежуточное звено», требующего конкретизации [2].
Делирий предлагалось рассматривать как «реактивно-корковый» и «реперкуссивный» синдром, неспецифическую церебрально-аллергическую реакцию, обусловленную нарушением связей между корой и гипоталамической областью, аллергиза-цией организма, изменениями серотонинового обмена. Отмечалась возможность рассмотрения делирия и как стресс-реакции, и как своего рода адаптационного синдрома [7].
Важную роль в эволюции понимания делири-озного синдрома сыграли научные установки в исторически обособленной «американской психиатрии» после окончания Второй мировой войны. В ходе приближения к другим научным школам, достижения соответствия с Международной классификацией болезней (МКБ), деятельности «сред-неатлантической психиатрической группы» появилась новая психиатрическая идеология, ставшая основой американской (DSM), а позднее и международной классификации. Она основана на идее
необходимости взаимопонимания врачей разных стран, кроме прочего, она привела к появлению стандартизированных схем опроса больного, заменяющих клиническую беседу, диагностических критериев вместо исследования психопатологической симптоматики, к фактическому отказу от рассмотрения этиологии, введению глоссария с определениями терминов, а также многоосевого подхода, учитывающего клинические и психосоциальные аспекты [11, 13]. А. Bates и Y. Alici [20] приводят наиболее распространенные оценочные шкалы (табл. 1).
К началу XXI в. достигнуты значительные успехи в изучении делириозного синдрома в целом и его соматического компонента.
Этиологический аспект может быть представлен мультифакторной концепцией развития делирия, предложенной S.K. Inouye (2006), где предрасполагающие факторы являются индивидуальными факторами, определяющими восприимчивость пациента, в то время как провоцирующие факторы связаны с наличием внешнего неблагоприятного воздействия или повреждения [29] (табл. 2).
Патофизиологический аспект делириозного синдрома также носит многофакторный характер. По данным Gunther и соавт. (2008), важнейшими факторами в настоящее время представляются нарушение процессов нейротрансмиссии, воспалительный процесс, хронический стресс, нестабильность клеточных мембран, нарушение доставки и утилизации кислорода, дисбаланс нейротрансмиттеров, ложные нейротрансмит-теры, стресс-гормоны, цитокины, нарушение функциональных связей, дисфункция таламуса [1]. Патогенетическая схема делириозного синдрома предложена D. Connor и W. English [22], по данным M. Figeroa-Ramos и соавт. (2011) [25], и может быть прокомментирована данными Girard и соавт. (2008) [27] (см. рисунок).
Таблица 1. Примеры оценочных шкал по данным A. Bates, Y. Alici [20]
Название Краткое изложение
Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE) Обеспечивает грубую оценку ряда когнитивных функций, как, например, ориентировка, счет, речь, память. Не дифференцирует делирий от других причин когнитивной дисфункции
Монреальская когнитивная шкала (Montreal Cognitive Assessment, MoCA) В сравнении с MMSE имеет большую чувствительность при обнаружении умеренных когнитивных нарушений, обеспечивает лучшую оценку функций лобной коры, включая исполнительные функции, абстрактное мышление, генерацию слов
Методика оценки спутанности (Confusion Assessment Method, CAM), модификация для отделений интенсивной терапии (CAM-ICU) Наиболее проста, может быть использована средним медицинским персоналом, медицинским персоналом с низким уровнем подготовки по психиатрии. Применяется для скрининга при большом количестве пациентов в непсихиатрических областях медицины. Модификация CAM-ICU для пациентов отделений интенсивной терапии, в том числе с инвазивной ИВЛ
Пересмотренная шкала оценки тяжести делирия (Delirium Rating Scale-Revised-98, DRS-R-98) Имеет 13 критериев оценки тяжести, 3 диагностических критерия, может использоваться для дифференцировки делирия от других психических расстройств, оценки его тяжести, регистрации феноменологических особенностей, клинических и исследовательских целей. Используется врачами, имеющими психиатрическое образование
Шкала оценки тяжести делирия больницы Memorial (Memorial Delirium Assessment Scale, MDAS) Первоначально предназначена для работы с пациентами на поздних стадиях онкологических заболеваний и СПИД. Возможно неоднократное применение в течение одного дня, что обеспечивает оценку динамики состояния пациента в ответ на терапию
Таблица 2. Факторы риска делириозного синдрома по S.K. Inouye (2006)
Факторы, провоцирующие развитие делирия Факторы, предрасполагающие к развитию делирия
Психоактивные вещества Демографические характеристики
Седативные препараты, гипнотики Возраст старше 65 лет
Наркотические препараты Мужской пол
Антихолинергические препараты Когнитивный статус
Лечение с множеством психоактивных веществ Деменция
Отмена алкоголя или психоактивных веществ Когнитивные расстройства
Основное неврологическое расстройство Делирий в анамнезе
Острое нарушение мозгового кровообращения, особенно в недоминантном полушарии Депрессия
Алкогольная или лекарственная абстиненция Функциональный статус
Внутримозговое кровоизлияние Функциональная зависимость
Менингит или энцефалит Неподвижность
Интеркуррентные расстройства Сниженная активность
Инфекционные ятрогенные осложнения Падения в анамнезе
Острое заболевание, тяжелое течение Сенсорные нарушения
Гипоксия Зрительные расстройства
Шок, лихорадка или гипотермия Слуховые расстройства
Анемия Нарушения питания
Дегидратация Дегидратация
Пониженное питание Сниженное питание
Гипоальбуминемия Психоактивные вещества
Метаболические расстройства (электролиты, глюкоза, кислотно-щелочное состояние) Лечение множеством психоактивных лекарственных препаратов
Хирургические вмешательства Назначение большого количества лекарственных препаратов
Ортопедические вмешательства Алкогольное опьянение
Кардиохирургические вмешательства Сопутствующие состояния
Продолжительное искусственное кровообращение Тяжелое заболевание
Эндоваскуллярные и эндоскопические вмешательства Множественная сопутствующая патология
Окружающая обстановка Хроническая почечная или печеночная патология
Поступление в отделение реанимационной и интенсивной терапии Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе
Использование методов фиксации Неврологические заболевания
Использование мочевого катетера Метаболические нарушения
Проведение большого количества процедур Перелом или травма
Боль Терминальная стадия ВИЧ
Эмоциональный стресс
Длительное лишение сна
По данным Girard и соавт. [27], увеличение концентрации триптофана в нервной ткани и снижение концентрации ацетилхолина увеличивает возбудимость нейронов и вызывает делирий. Такие изменения могут быть вызваны как модификацией синтеза, так и высвобождением и инактивацией этих медиаторов. Поскольку триптофан является предшественником серотонина и мелатонина, низкая концентрация триптофана и, как следствие, уменьшение образования серотонина и мелатонина могут являться причиной гиперактивного делирия. Наоборот, высокие концентрации триптофана, серотонина и мелатонина могут вызвать гипоактив-ную форму делирия. Фенилаланин активно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством того же транспортного канала, что и триптофан. Предполагается, что высокий уровень фенилаланина конкурирует с триптофаном,
уменьшая концентрации серотонина и мелатонина в нервной ткани. Кроме того, после прохождения гематоэнцефалического барьера фенилаланин трансформируется в ДОФА и далее в дофамин, нор-адреналин и адреналин. Высокие же дозы фениала-нина ассоциируются с развитием делирия. Воспалительный ответ вызывает выброс цитокинов, что приводит к протромботическим состоянием, может приводить к нарушениям церебрального кровотока и спровоцировать делирий [27].
Имеются нейрофизиологические данные:
• о роли функционирования орбитофронтальных, префронтальных и задних париетальных областей недоминантного полушария головного мозга, их связи с психопатологической картиной делирия [28];
• о деятельности ретикулярной формации, ее обширных нейрональных связях со спинным моз-
Патогенез делириозного синдрома по D. Connor, W. English [22] на основании данных M.I. Figeroa-Ramos et al. [25]
гом, зрительным и слуховым анализаторами, таламусом, гипоталамусом, корой головного мозга, в том числе по принципу обратной связи, а также связи с уровнем сознания, качеством внимания и мышления; • о связи процессов памяти, внимания, других когнитивных функции с адекватным и координированным функционированием корковых отделов лобных долей, поясной извилины, та-ламуса, свода, мамиллярных тел, гиппокампа, подкорковых ядер [26]. С помощью современных методов нейровизуа-лизации зафиксированы нарушения деятельности структур головного мозга, вовлеченных в делириоз-ный синдром. По данным Т£. Fong и соавт. (2006), на фотонной эмиссионной КТ головного мозга ^РЕСТ) у пациентов с делириозным синдромом выявлены двусторонняя фронтальная гипоперфузия, билате-
ральная париетальная гипоперфузия, гиперперфузия подкорковых структур (встречающаяся в норме у пожилых), гипоперфузия левой лобной доли (цит. по [1]). Важно отметить, что еще в 1959 г. G.L. Engel и J. Romano [24] впервые использовали инструментальный метод исследования(ЭЭГ)для исследования делирия и обнаружили его связь с явлениями сокращения скорости мозгового метаболизма и увеличением активности медленных волн головного мозга [17, 19, 32]. Им же принадлежит высказывание: «...по несчастливому стечению обстоятельств, тема нарушений работы мозга при делирии зависла между интересами терапевтов и психиатров...» [24].
На современном этапе исследования проблемы важная роль отводится генетическим, биохимическим, иммунологическим, эндокринным и нейроэн-докринным биологическим маркерам делириозного синдрома [33] (табл. 3).
Таблица 3. Биологические маркеры делириозного синдрома по данным E.R. Marcantonio [33]
Биомаркер Маркер риска Маркер делириозного синдрома Механизм реализации
Показатели кислотно-щелочного состояния крови (натрий, калий, глюкоза), функция почек (мочевина, креатинин) Х Электролитные нарушения вызывают нарушения механизмов нейротрансмиссии
Аллель APOE4 гена аполипопротеина Е X Связь с болезнью Альцгеймера
Аллель А9 гена дофаминтранспортного белка (DAT) X Дофаминергическая передача
Антихолинергическая активность сыворотки крови (SAA) Х Холинергическое повреждение
Аминокислоты сыворотки крови (триптофан), гормоны (мелатонин) Х Нарушение баланса серотонина
Провоспалительные цитокины (интерлейки-ны-1,2,6,8 (IL-1,IL-2, IL-6, IL-8); фактор некроза опухолей a (TNFa) Х Повреждение гематоэнцефалического барьера. Холинергическое повреждение
Гиперкортицизм Х Хронический стресс
Нейроспецифическая енолаза (NSE), S-100p, т-белок X Непосредственное нейрональное повреждение.
Таблица 4. Основные гипотезы делириозного синдрома по А. Bates и Y. Alici [20] на основании данных J. Maldonado [32]
Гипотеза Краткое изложение
Нейровоспалительная гипотеза Предполагается, что системные воспалительные процессы, вызванные инфекцией или хирургическим вмешательством, вызывают воспалительный ответ в тканях головного мозга
Гипотеза оксидантного стресса Рассматривает делирий как следствие фундаментального повреждения мозгового метаболизма с дефицитом оксигенации, приводящее к развитию делириозного синдрома
Гипотеза дефицита нейромедиатора Наиболее распространенная гипотеза, где делирий рассматривается как расстройство, связанное с дефицитом ацетилхолина и избытком дофамина
Нейроэндокринная гипотеза Фокус гипотезы сконцентрирован на эффектах, сопровождающих повышенный уровень глюкокорти-коидов, наблюдаемый во время физиологического стресса
Теория дисрегулляции суточных ритмов Доказывает, что недостаточный сон обычно предшествует развитию делирия. Рассматривается связь между делирием и нарушением сна
Гипотеза «разъединения сети» Рассматриваются доказательства нарушения координации между различными отделами головного мозга, полученные с помощью современных методов визуализации, включая функциональную МРТ
Гипотеза нейронального старения Приводятся патофизиологические обоснования факта, что пожилые пациенты более чувствительны к делирию
А. Bates и Y. Alici [20] предлагают кратко изложенные основные гипотезы патогенеза делириозного синдрома на основании данных J. Maldonado [32] (табл. 4).
Несмотря на значительные успехи в изучении соматического компонента делириозного синдрома, глубокое понимание его психопатологических проявлений, не до конца разрешенной остается проблема консенсуса в понимании и трактовке делириозного синдрома. В МКБ-10 этот клинический феномен рассматривается как самостоятельная диагностическая категория, в отечественной психиатрии преимущественно на синдромальном уровне, как более частное проявление психического расстройства. Делирий понимается как психопатологический синдром, вид помрачения сознания, клинически проявляющийся наплывом зрительных галлюцинаций, ярких чувственных парейдолий, резко выраженным двигательным возбуждением, преобладанием зрительных галлюцинаций, возможным присутствием вербальных галлюцинаций, острого чувственного бреда, аффективных нарушений [10-12].
Иная концепция, как уже отмечено, имеет место в американской психиатрической школе, где в настоящее время делириозный синдром рассматривается как сложный нейропсихиатрический синдром, включающий совокупность соматических, биохимических и психопатологических нарушений [34], где важнейшим клиническим проявлением является нарушение сознания, обобщаемое как слабовыраженные глобальные нарушения когнитивных процессов (мышления, внимания, восприятия, запоминания), в сочетании с ограниченным осознанием окружающего. Неотъемлемой чертой состояния является дезориентация во времени, пространстве, окружающей обстановке. Нарушение памяти затрагивают процессы запоминания, сохранения, воспроизведения информации. Другие психопатологические явления, такие как нарушения поведения, мышления, восприятия, настроения, широко варьируют, учитываются особенности личности [17]. Важным фактором является нарушение цикла «сон-бодрствование». Типичными считаются острое начало, флюктуирующее течение и преходящий характер [34]. В клинической
Таблица 5. Клиническая классификация делириозного синдрома по Z. Lipowski [31]
Делирий Характеристика
Гиперактивный Пациенты возбуждены, агрессивны, демонстрируют бредовые идеи и галлюцинации
Гипоактивный Пациенты подавлены, ослаблены, отстраненны, со слабой реакцией на стимулы
Смешанный тип Динамика смены гиперактивного и гипоактивного типов
психиатрии получила известность клиническая классификация делириозного синдрома Z. Lipowski (табл. 5) [31].
Таким образом, с 2000-х гг. и по настоящее время отмечается неуклонный рост интереса к проблеме делирия [35]. Достижения нейронаук открывают новые возможности в диагностике, терапии и научных исследованиях. В лечебном процессе актуален многопрофильный терапевтичес-
Литература
1. Гельфанд Б.Р., Линев Д.В., Ярошецкий А.И., Ивахник Д.И. Делирий у пациентов в критических состояниях // Основные психические расстройства в интенсивной терапии / под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Н. Краснова. М. : МИА, 2014. С. 47-85.
2. Голодец Р.Г. Некоторые аспекты проблемы экзогенно-органичес-ких психозов на современном этапе // Нервно-психические расстройства экзогенно-органической природы (вопросы клиники, течения, терапии) / под ред. Р.Г. Голодец. М., 1975. С. 11-18.
3. Каннабих Ю.В. История психиатрии. М. : ЦТР МГП ВОС, 1994. 528 с.
4. Краснов В.Н., Прокудин В.Н. Клинические формы психических расстройств в критических состояниях. Расстройства сознания // Основные психические расстройства в интенсивной терапии / под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Н. Краснова. М. : МИА, 2014. С. 30-46.
5. Кронфельд А. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии // Труды Института им. Ганнушкина. М., 1940. С. 5-147.
6. Незнанов Н.Г. Психиатрия. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 496 с.
7. Равкин И.Г. Классификация и типы течения делириозных расстройств сознания // Нервно-психические расстройства экзоген-но-органической природы (вопросы клиники, течения, терапии) / под ред. Р.Г. Голодец. М., 1975. С. 19-35.
8. Ромасенко В.А. Гипертоксическая шизофрения. М. : Медицина, 1967. 239 с.
9. Стрельчук И.В. Интоксикационные психозы. М. : Медицина, 1970. 304 с.
10. Тиганов А.С. Делириозный синдром // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова. В.Я. Семке и др. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 83-85.
11. Тиганов А.С., Снежневский А.В., Орловская Д.Д. и др. Руководство по психиатрии : в 2 т. / под ред. А.С. Тиганова. М. : Медицина, 1999. Т. 1. 712 с.
12. Тиганов А.С., Снежневский А.В., Орловская Д.Д. и др. Руководство по психиатрии : в 2 т. / под ред. А.С. Тиганова. М. : Медицина, 1999. Т. 2. 784 с.
13. Точилов В.А. МКБ-10 в России. Конец классической психиатрии ? // Соц. и клин. психиатр. 2010. Т. 20, № 4. С. 64-68.
14. Цыганков Б.Д., Овсянников С. А. Основы клинической психопатологии. М. : Медицина, 2007. 335 с.
кий подход, где важную роль продолжает играть психиатр [34]. Делириозный синдром становится предметом заинтересованности и изучения не только психиатров, но и анестезиологов-реаниматологов, хирургов, неврологов, терапевтов, геронтологов, инфекционистов. Вместе с тем одной из проблем сегодняшнего дня является различие концепций делириозного синдрома, приводящее к методологическим и клиническим трудностям.
15. Битенский В.С., и др. Вопрос о неспецифических реакциях в работах К. Бонгеффера, Э. Крепелина и Г. Селье // Вюник психiчного здоров я. 2001. № 1-2. C. 14-23.
16. 16. Битенский В.С. Возвращаясь к проблеме общей концепции патогенеза психических расстройств // Вюник психiатii та психо-фармакотерапН. 2012. № 1 (21). C. 7-24.
17. Гельдер М., Гет Д., Мейо Р. Оксфордський поЫбник з псiхiатрii: Пер с англ.: У 2 т. Киев: Сфера, 1999. Т. 1. С. 252-255. - Рос. мовою.
18. 18. Тукмак И. Острая алкогольная абстиненция и delirium tremens. Диагностика и лечение // Медицина св^у. 2008. Т. XXIV, № 4.
19. Adamis D. et al. A brief review of the history of delirium as a mental disorder // History of Psychiatry. 2007. Vol. 18 (4). P. 459-469.
20. Bates A.T., Alici Y. Understanding and treating delirium // Neurology Times. December 19, 2014. P. 1-11.
21. Caraceni A., Gracci L. Delirium: acute confusional states in palliative medicine. Oxford: Oxford university press, 2011. 275 p.
22. Connor D., English W. Delirium in intensive care // Anaethesia Tutorial of the Week 232. 2011. P. 1-13.
23. Deksnyte A. et al. Delirium: Its historical evolution and current interpretation // Eur J Intern Med. 2012. Vol. 23 (6). P. 483-486.
24. Engel G.L., Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency // J Chron Diseas. 1959. Vol. 9, N 3. P. 260-277.
25. Figueroa-Ramos M.I., et al. Sleep and delirium in ICU patients: a review of mechanisms and manifestations // Intensive Care Med. 2009. Vol. 35. P. 781-795.
26. Frontera JA. Delirium and sedation in the ICU // Neurocrit Care. 2011. Vol. 14. P. 463-474.
27. Girard T.D. et al. Delirium in intensive care unit // Critical Care. 2008. Vol. 12 (Suppl 3). P. 1-9.
28. Hart R.P. et al. Validation of cognitive test for delirium in medical ICU patients // Psychsomatics. 1996. Vol. 37, N. 6. P. 533-546.
29. Inouye S.K. Delirium in older persons // N Eng J Med. 2006. Vol. 354 (11). P. 1157-1165.
30. Lindesay J. The concept of delirium // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 1999. - Vol. 10. - P. 310 - 314.
31. Lipowski Z.J. Delirium: Acute Confusional States. New York. Oxford University Press. 1990.
32. Maldonado J.R. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence -based approach to prevention and treatment // Critical Care Clinics. 2008. Vol. 24. P. 789-856.
33. Marcantonio E.R. et al. Serum biomarkers for delirium // J. Gerontol. 2006. Vol. 61A, N. 12. P. 1281-1286.
34. Meagher D. Delirium: the role in psychiatry // Advan PsychiatrTreat. 2001. Vol. 7. P. 433-443.
35. Morandi A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients // Intensive Care Medicine. 2008. Vol. 34. P. 1907-1915.
References
1. Gelfand B.R., Linev D.V., Yaroshetskiy A.I., Ivakhnik D.I. Delirium of critically ill patients. Acute mental disorders in intensive therapy. Edited by B.R. Gelfand, V.N. Krasnov. Moscow: MIA, 2014: 47-85. (in Russian)
2. Golodets R.G. Some aspects of the problem of exogenous-organic psychoses at present. Nervous-psychic derangements of exogenous-organic nature (problems of clinic, course and therapy). Edited by prof. R.G. Golodets. Moscow, 1975: 11-8. (in Russian)
3. Kannabikh Yu.V. The history of psychiatry. Moscow, 1994: 528 p. (in Russian)
4. Krasnov V.N., Prokudin V.N. The clinical forms of mental disorders in critical states. Disorders of consciousness. Acute mental disorders in intensive therapy. Edited by B.R. Gelfand, V.N. Krasnov. Moscow: MIA, 2014: 30-46. (in Russian)
5. Kronfeld A. The problems of syndromology and nosology in modern psychiatry. Moscow, 1940: 5-147. (in Russian)
6. Neznanov N.G. Psychiatry. Moscow: GEOTAR-Media, 2010: 496 p. (in Russian)
7. Ravkin I.G. Classification and different types of course of delirious derangements of consciousness. Nervous-psychic derangements of exogenous-organic nature (problems of clinic, course and therapy). Edited by prof. R.G. Golodets. Moscow, 1975: 19-35. (in Russian)
8. Romasenko V.A. Hypertoxic schizophrenia. Moscow: Meditsina, 1967: 239 p. (in Russian)
9. Strel'chuk I.V. Toxic psychoses. Moscow: Meditsina, 1970: 304 p. (in Russian)
10. Tiganov A.S. Delirious syndrome. Psychiatry: national guide. Edited by T.B. Dmitrieva, V.N. Krasnov, N.G. Neznanov, V.Ya. Semke, A.S. Tiganov. Moscow: GEOTAR-Media, 2012: 83-5. (in Russian)
11. Tiganov A.S., Snezhnevsky A.V., Orlovskaya D.D., et al. Handbook of psychiatry. 2 volumes. Vol. 1 edited by A.S. Tiganov. - Moscow: Meditsina, 1999: 712 p. (in Russian)
12. Tiganov A.S., Snezhnevsky A.V., Orlovskaya D.D., et al. Handbook of psychiatry. In 2 volumes. Vol. 2. Edited by A.S. Tiganov. Moscow: Meditsina, 1999: 784 p. (in Russian)
13. Tochilov V.A. ICD-10 in Russia. The end of classical psychiatry? Sotsial'naya i klinichiskaya psikhiatriya [Social and Clinical Psychiatry]. 2010; Vol. 20, N 4: 64-8. (in Russian)
14. Tsygankov B.D., Ovsyannikov S. A. The base of clinical psychopatol-ogy. Moscow: Meditsina, 2007: 335 p. (in Russian)
15. Bitenskiy V.S. et al. The issue of nonspecific reactions in the works of K. Bonhoeffer, Kraepelin E., and H. Selye.Visnik psikhichnogo zdorov'ya [Journal of Mental Health]. 2001; Vol. 1-2: 14-23. (in Ukrainian)
16. Bitenskiy V.S. et al. Returning to the issue of the General concept of the pathogenesis of mental disorders. Visnik psikhiatii ta psikhofarma-
koterapii [Journal of Psychiatry and Psychopharmacotherapy]. 2012; Vol. 1 (21): 7-24. (in Ukrainian)
17. Gel'der M., Get D., Meyo R. Oksfords'kiy posibnik z psikhiatrii. translation from English In 2 volumes. Kiev: Sfera , 1999. Vol. 1: 252-5. (in Ukrainian)
18. Tukmak I. Acute alcohol withdrawal and delirium tremens. Diagnosis and treatment. Meditsina svitu. 2008; Vol. XXIV, N 4. (in Ukrainian)
19. Adamis D., et al. A brief review of the history of delirium as a mental disorder. History of Psychiatry. 2007; Vol. 18 (4): 459-69.
20. Bates A.T., Alici Y. Understanding and treating delirium. Neurology Times. December 19, 2014: 1-11.
21. Caraceni A., Gracci L. Delirium: acute confusional states in palliative medicine. Oxford: Oxford university press, 2011: 275 p.
22. Connor D., English W. Delirium in intensive care. Anaethesia Tutorial Of The Week 232. 2011: 1-13.
23. Deksnyte A. et al. Delirium: Its historical evolution and current interpretation. Eur J Intern Med. 2012; Vol. 23 (6): 483-6.
24. Engel G.L., Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J Chron Diseas. 1959; Vol. 9, N 3: 260-77.
25. Figueroa-Ramos M.I., et al. Sleep and delirium in ICU patients: a review of mechanisms and manifestations. Intensive Care Med. 2009; Vol. 35: 781-95.
26. Frontera J.A. Delirium and sedation in the ICU. Neurocrit Care. 2011; Vol. 14: 463-74.
27. Girard T.D., et al. Delirium in intensive care unit. Critical Care. 2008. Vol. 12 (Suppl 3): 1-9.
28. Hart R.P. et al. Validation of cognitive test for delirium in medical ICU patients. Psychsomatics. 1996. Vol. 37, N. 6. P. 533-546.
29. Inouye S.K. Delirium in older persons. N Eng J Med. 2006; Vol. 354 (11): 1157-65.
30. Lindesay J. The concept of delirium. Dement Geriatr Cogn Disord. 1999; Vol. 10: 310-14.
31. Lipowski Z.J. Delirium: Acute Confusional States. New York. Oxford University Press, 1990.
32. Maldonado J.R. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence -based approach to prevention and treatment. Critical Care Clinics. 2008; Vol. 24: 789-856.
33. Marcantonio E.R. et al. Serum biomarkers for delirium. J Gerontol. 2006; Vol. 61A, N. 12: 1281-6.
34. Meagher D. Delirium: the role in psychiatry. Advan Psychiatr Treat. 2001. Vol. 7: 433-43.
35. Morandi A., et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Medicine. 2008; Vol. 34; 1907-15.
