CC BY
198
DOI: 10.24412/2226-0757-2020-12238
Дегенеративная шейная миелопатия:
клинической оценки и алгоритм выбора лечения
Т.В. Сигалева, Д.В. Дмуховский, А.О. Гуща, И.С. Бакулин, А.Г. Пойдашева, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов
Дегенеративная шейная миелопатия (ДШМ) - самая частая причина дисфункции спинного мозга в развитых странах, распространенность которой растет в связи с тенденций к увеличению продолжительности жизни населения. Причиной ее развития могут стать различные дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, которые затрагивают одну или несколько анатомических структур, включая позвонки, межпозвонковые диски и связки позвоночника. Неврологический дефицит, возникающий вследствие хронической компрессии спинного мозга при ДШМ, способен приводить к значительной инвалидизации. Необратимая утрата трудоспособности может быть предотвращена путем ранней диагностики и интервенции на начальных этапах развития заболевания. За последнее десятилетие достижения фундаментальной науки позволили более углубленно изучить патофизиологию ДШМ и использовать новые методы диагностики в клинической практике. Новейшие методы нейровизуализации и нейрофизиологические исследования открывают перспективы количественной оценки повреждения ткани спинного мозга и прогнозирования исхода лечения. На данный момент хирургическая декомпрессия рекомендуется при умеренном и тяжелом течении, однако лучшая тактика лечения при легкой миелопатии всё еще не определена. В данном обзоре представлены актуальные данные об определении, клинической картине, диагностике и лечении ДШМ. Особое внимание направлено на рассмотрение диагностических методов (как потенциальных, так и уже применяемых в клинике), не только способных выявить заболевание на его ранних стадиях, но и позволяющих предсказать исход хирургического вмешательства. Представлен диагностический алгоритм для выбора тактики лечения, открывающий новые возможности для более персонализированного подхода к терапии ДШМ.
Ключевые слова: дегенеративная шейная миелопатия, стеноз шейного отдела позвоночника, выбор тактики лечения, прогноз хирургического лечения, транскраниальная магнитная стимуляция.
способы
Введение
Дегенеративная шейная миелопатия (ДШМ) - собирательное понятие, описывающее развитие миелопатии на шейном уровне вследствие хронической компрессии спинного мозга при таких патологиях, как спондилогенная шейная миелопатия, оссификация задней продольной связки, оссификация желтой связки и дегенеративно-дистрофическое заболевание диска [41]. Дегенеративная шейная миелопатия является наиболее распространенной причиной дисфункций спинного мозга в мире, а зависимость от возраста делает данную проблему еще более актуальной
ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Татьяна Вячеславовна Сигалева - врач-ординатор. Денис Валерьевич Дмуховский - аспирант. Артем Олегович Гуща - докт. мед. наук, профессор РАН, зав. нейрохирургическим отделением. Илья Сергеевич Бакулин - канд. мед. наук, науч. сотр. отделения нейрореабилитации и физиотерапии. Александра Георгиевна Пойдашева - мл. науч. сотр. отделения нейрореабилитации и физиотерапии. Наталья Александровна Супонева - докт. мед. наук, член-корреспондент РАН, зав. отделением нейрореаби-литации и физиотерапии.
Михаил Александрович Пирадов - докт. мед. наук, академик РАН, директор Центра.
Контактная информация: Пойдашева Александра Георгиевна, alexandra.poydasheva@gmail.com
в контексте старения населения [8, 41]. Патофизиологические механизмы развития ДШМ крайне многообразны и относительно малоизучены по сравнению с травматическим повреждением спинного мозга. Было продемонстрировано, что хроническая компрессия шейного отдела спинного мозга приводит к снижению интрапаренхиматозного кровотока [28, 29]. Возникающая в результате хроническая ишемия в сочетании с механическим растяжением активирует некоторые клеточные механизмы и вызывает дегенерацию нервных структур. В дополнение к растяжению и статической компрессии в развитии ДШМ участвуют также и динамические механизмы: нестабильность [25], увеличение подвижности [22, 35] и микротравмы на фоне уже существующих изменений [20].
Клиническая картина заболевания крайне многогранна. На раннем этапе пациенты в основном предъявляют жалобы на трудности при ходьбе в виде шаркающей походки и неустойчивости. Боль может присутствовать, однако не является очень распространенной жалобой, и ее отсутствие может отсрочить момент постановки диагноза [7]. Постепенно развиваются прогрессирующая слабость и нарушение тонкой моторики пальцев кистей, а также нарушения чувствительности в конечностях по типу онемения и паре-стезий. Характерны и другие признаки поражения верхнего мотонейрона в верхних и нижних конечностях. Одним из
типичных симптомов является симптом Лермитта - ощущение прохождения электрического тока по рукам и шее при сгибании шеи, наклонах головы вперед [27]. Тазовые нарушения и прогрессирующий тетрапарез встречаются в 15-50% случаев и обычно являются признаками тяжелой шейной миелопатии. Нарушение тазовых функций развивается вследствие вовлечения в патологический процесс протяженных трактов спинного мозга. Прогрессирование заболевания постепенно приводит к значительному снижению качества жизни пациентов [42].
Клиническая оценка неврологических и функциональных проявлений ДШМ
В основу одной из самых распространенных классификаций ДШМ по степени тяжести - шкалы по Нурику - было положено нарушение походки как наиболее характерный симптом. Ограничениями данной классификации являются низкие чувствительность и специфичность и то, что она не включает в себя оценку функции верхних конечностей, поэтому на данный момент ее применение постепенно уменьшается [16].
Для оценки степени функциональных нарушений используется модифицированная шкала Японской ортопедической ассоциации (modified Japanese Orthopédie Association (mJOA) Score). Согласно шкале mJOA, ДШМ классифицируется как легкая при сумме >15 баллов; умеренная - при 12-14 баллах и тяжелая при <12 баллов [50]. Для данной шкалы основным ограничением является низкая чувствительность, а также воспроизводимость результатов при оценке разными экспертами [23].
Для стратификации ДШМ в клинической и исследовательской деятельности также применяются европейская миелопатическая шкала (European Myelopathy Scale (EMS)), классификация неврологического дефицита по C.S. Ranawat (Ranawat Classification of Neurologie Deficit), миелопатическая шкала Cooper (Cooper Myelopathy Scale), индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее (Neck Disability Index (NDI)), индекс ограничения жизнедеятельности из-за миелопатии (Myelopathy Disability Index (MDI)), анкета для оценки шейной миелопатии японской ортопедической ассоциации (Japanese Orthopaedic Association Cervical Myelopathy Evaluation Questionnaire (JOACMEQ)), шкала Berg для оценки равновесия (Berg Balance Scale), кистевая динамометрия, шкала Graded Refined Assessment of Strength Sensibility and Prehension Myelopathy (GRASSP-M) и др. [11, 54].
Согласно актуальным рекомендациям WFNS Spine Committee Recommendations 2019 г., наиболее информативными являются следующие шкалы, тесты и опросники [56]:
• для функциональной оценки - mJOA, шкала по Нурику и MDI;
• для количественной оценки - тесты с оценкой ходьбы, например 30-meter walk test (тест ходьбы на 30 м);
• для оценки качества жизни - 36-Item Short Form Survey (SF-36, краткий опросник из 36 пунктов).
Стоит отметить, что перечисленные инструменты функциональной оценки (mJOA, шкала по Нурику и MDI) не проходили процедуру валидации в России и других русскоязычных странах, что ограничивает их использование в научно-исследовательских целях, не позволяя проводить достоверное сопоставление полученных данных с зарубежными.
Наличие такого множества методов приводит к значительным расхождениям в различных научных работах, что затрудняет комплексную оценку их результатов. Для решения данной проблемы в 2019 г был инициирован проект RE-CODE DCM, направленный на разработку набора ключевых критериев и основных конечных точек для исследований, посвященных ДШМ [12].
Ограничения в чувствительности и надежности существующих шкал и опросников имеют особенно высокое значение при умеренной ДШМ, в случае которой выявление даже незначительных признаков неврологического дефицита может сыграть решающую роль при выборе тактики дальнейшего лечения. В свете данного факта разработка более надежных методов обследования и оценки является крайне важной задачей для практической медицины.
Инструментальные методы
Диагностика ДШМ требует наличия соответствующей клинической картины и признаков компрессии спинного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) [13, 14]. Применяются как стандартные, так и различные специфические протоколы нейровизуализации для количественной и микроструктурной оценки. Магнитно-резонансная томография является методом выбора, поскольку позволяет хорошо визуализировать нервные, костные структуры и связочный аппарат, а также проводить дифференциальную диагностику ДШМ и других заболеваний или выявить иную причину миелопатии [40]. Гиперинтенсивность сигнала в режиме Т2 коррелирует со степенью выраженности неврологического дефицита, а ги-поинтенсивность в режиме Т1 достоверно ассоциирована с более тяжелыми и менее обратимыми нарушениями [39]. Использование специфических последовательностей МРТ, таких как диффузионно-тензорная, перенос намагниченности, миелиновая водная фракция, Т2*-взвешенное изображение, а также МР-спектроскопии и функциональной МРТ (фМРТ) позволяет выявлять субклинические повреждения даже в случаях бессимптомной компрессии спинного мозга на шейном уровне. Особенно перспективным маркером начальных стадий ДШМ является расчет отношения интенсивности сигнала от белого вещества спинного мозга к серому веществу при помощи Т2*-изображений [34]. Некоторые характерные МР-признаки были также предложены в качестве предикторов функционального восстановления в послеоперационном периоде [49].
Клинические рекомендации AOSpine по лечению ДШМ [18]
Тяжесть ДШМ, баллы по шкале mJOA Рекомендации Уровень доказательности Качество доказательной базы
Тяжелая (<12 баллов) Рекомендовано хирургическое вмешательство Сильный Умеренное
Умеренная (12-14 баллов) Рекомендовано хирургическое вмешательство Сильный Умеренное
Легкая (>15 баллов) Рекомендованы либо хирургическое вмешательство, либо консервативная терапия и реабилитация под динамическим наблюдением. При отсутствии улучшения или ухудшении неврологического статуса рекомендовано хирургическое лечение Слабый Очень низкое или низкое
Компрессия спинного мозга на шейном уровне без признаков миелопатии Пациентам без признаков миелопатии или радикулопатии профилактическая декомпрессия не рекомендована. Необходимо информировать пациентов о потенциальных рисках и признаках развития миелопатии, а также вести динамическое наблюдение Слабый Нет доказательств или основано на экспертной оценке
Пациенты должны быть предупреждены о более высоком риске развития миелопатии при нейрофизиологически подтвержденной или неподтвержденной радикулопатии. Рекомендованы либо хирургическое вмешательство, либо консервативная терапия и реабилитация под динамическим наблюдением. При развитии миелопатии действовать в соответствии с вышеизложенными рекомендациями Слабый Низкое
При наличии противопоказаний для проведения МРТ возможно использование рентгенографии, компьютерной томографии (КТ) или КТ с контрастированием. Данные методы имеют особое значение в диагностике нестабильности или при планировании фиксации шейного отдела позвоночника.
Нейрофизиологические методы, такие как электромиография и соматосенсорные вызванные потенциалы, используются в рамках дифференциальной диагностики для исключения бокового амиотрофического склероза и других форм болезни мотонейрона, периферических невропатий различного генеза и плексопатий. Дополнительным преимуществом данных методов является возможность длительного динамического наблюдения. Сомато-сенсорные вызванные потенциалы и регистрация вызванного моторного ответа при транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) также позволяют выявить повреждение спинного мозга или корешков на доклинической стадии [6]. Кроме этого тепловые вызванные потенциалы были предложены как достаточно надежный и чувствительный метод для диагностики состояния спиноталамических путей при ДШМ, поскольку основное повреждение происходит именно в центромедуллярной области. Таким образом, данный метод может оказаться даже более чувствительным, чем соматосенсорные вызванные потенциалы, а также позволяет производить топическую диагностику по сегментам при исследовании различных дерматомов [27].
Транскраниальная магнитная стимуляция при ДШМ может использоваться для выявления нарушений проведения по кортикоспинальному тракту у пациентов с бессимптомной патологией, выявленной при нейровизуализации, и определения уровня с максимальным сдавлением структур спинного мозга. Характер изменений при ТМС у пациентов с компрессионной миелопатией обусловлен механическим
сдавлением боковых канатиков спинного мозга, передних рогов и корешков, что приводит к десинхронизации и увеличению временной дисперсии нисходящих потоков возбуждения, а также развитию частичного или полного блока проведения. Указанные механизмы приводят к увеличению времени центрального моторного проведения (ВЦМП), увеличению длительности и снижению амплитуды вызванных моторных ответов [3, 37, 38, 53]. Показано, что увеличение ВЦМП является чувствительным признаком компрессии спинного мозга [10, 32]. Данные ТМС по локализации максимальной компрессии могут чрезвычайно много значить у пациентов с протяженными стенозами позвоночного канала и множественными грыжами межпозвонковых дисков [15]. В ряде случаев ТМС может иметь значение для дифференциации проводниковых и корешковых нарушений [38], а также дифференциальной диагностики ДШМ и бокового амиотрофического склероза [8, 37, 52].
Лечение
Существуют два принципиальных подхода к терапии ДШМ: при помощи хирургических и нехирургических методов. В случае легкой шейной миелопатии (>13 баллов по шкале Японской ортопедической ассоциации (Japanese Orthopedic Association Score, JOA) значительной разницы в исходах консервативного и хирургического лечения в период до 3 лет не наблюдается. Консервативное лечение включает изменение образа жизни, физиотерапевтические процедуры, прием анальгетиков и антиконвульсантов, а также использование шейных фиксаторов. Несмотря на отсутствие доказательной базы в пользу шейной иммобилизации, она часто применяется, хотя и не влияет на долгосрочный исход. Комплексное консервативное лечение считается безопасным, однако данных, подтверждающих превосходство такого подхода, на данный момент нет [43].
Диагностический алгоритм для выбора тактики лечения при ДШМ (по [2], c дополнениями). нТМС - навигационная ТМС, ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭМГ - электромиография, DTI - диффузионно-тензорные изображения, MT - перенос намагниченности, MRS - магнитно-резонансная спектроскопия, MWF - миелиновая водная фракция, T2*WI -Т2*-взвешенные изображения. Пунктирными линиями обозначены методы, находящиеся в стадии исследования.
Согласно актуальным международным рекомендациям, в случае умеренного и тяжелого течения, а также в случае быстрого прогрессирования симптомов необходимы осмотр пациентов с ДШМ группой специалистов и направление на хирургическое лечение [18].
Хирургическая декомпрессия является единственным доказанным эффективным методом лечения при умеренном и тяжелом течении (таблица) [17, 19, 44]. В одном исследовании было показано, что 2/3 пациентов с 5-й стадией по Нурику, прикованные к постели или передвигавшиеся на инвалидном кресле на момент диагноза, в послеоперационном периоде показали улучшение как минимум на одну стадию по шкале [45]. Основной целью хирургического вмешательства является прекращение прогрессирования заболевания, в некоторых случаях возможен частичный регресс неврологического дефицита, однако полное восстановление отмечается редко [36]. Актуальный диагностический алгоритм для выбора тактики лечения пациентов с ДШМ представлен на рисунке. В данном алгоритме также представлены перспективные методы, применение которых возможно
в будущем для более раннего выявления, динамического наблюдения или прогнозирования исхода лечения.
Предикторы послеоперационного исхода
Прогноз клинической результативности декомпрессив-ных операций у пациентов с ДШМ зависит от доопераци-онного неврологического статуса и длительности течения заболевания.
Факторами, ассоциированными с негативным исходом, являются более длительный анамнез заболевания, высокая степень тяжести и пожилой возраст. Рассматривается также влияние курения, коморбидности, сахарного диабета, депрессии, биполярного расстройства, индекса массы тела и некоторых отдельных симптомов, таких как, например, положительный рефлекс Бабинского, выраженная спастичность в нижних конечностях, гиперрефлексия и атрофия мышц рук. Однако прогностическая значимость данных факторов является крайне спорной, а также достоверно неизвестны патофизиологические механизмы, потенциально лежащие в основе влияния на исход [5].
В нескольких исследованиях также продемонстрирована прогностическая значимость ВЦМП в отношении тяжести неврологического дефицита в отдаленные сроки после оперативного лечения [33, 46].
Выявлена максимальная эффективность хирургического лечения у пациентов с умеренной тяжестью течения заболевания (1-3-я степень по классификации Нурика), а также у пациентов с недавно появившейся симптоматикой. У пациентов с выраженной степенью неврологических нарушений и продолжительным течением заболевания послеоперационное восстановление обычно незначительно. Правильно подобранная тактика лечения с учетом всех особенностей каждого конкретного пациента позволяет добиться хороших результатов. Так, например, в случае многоуровневого шейного стеноза, осложненного развитием миелопатии, методом выбора является ламино-пластика [1].
На данный момент нет достаточного понимания того, почему неврологический дефицит некоторых пациентов значительно более выражен, несмотря на то, что результаты их обследования (нейровизуализационные и нейрофизиологические) сопоставимы с результатами больных с менее тяжелой клинической картиной [28]. Реабилитационный прогноз таких пациентов зависит от вовремя проведенного хирургического лечения. Таким образом, раннее выявление пациентов с высоким риском развития необратимого неврологического дефицита, для которых проведение оперативного вмешательства необходимо в кратчайшие сроки, является актуальной и перспективной задачей.
Электрофизиологические исследования показали наличие значительного взаимного влияния различных отделов центральной нервной системы в рамках регенеративных процессов - при поражении спинного мозга отмечается реорганизация в головном мозге. Так, при остром повреждении спинного мозга довольно быстро происходит перестройка архитектоники широких полей кортикальных связей [4, 21]. Результаты проведения фМРТ показали связь увеличения зон активации коркового представительства М1 и ассоциативных сенсомоторных зон (пре-моторная кора, поясная извилина, префронтальная кора, задняя теменная кора) с восстановлением после травмы и в послеоперационном периоде [24, 26, 48]. В исследовании 2019 г. было предложено использование фМРТ покоя для прогнозирования функционального восстановления после хирургического лечения при шейной миелопатии. S. Такепака et а1. показали наличие значимых различий между функциональной связанностью зрительной коры и коры правой верхней лобной извилины у пациентов с шейной миелопатией до операции по сравнению с контрольной группой, выявили достоверную разницу значений данного параметра в до- и послеоперационном периоде, а также корреляцию с послеоперационным улучшением результатов клинических тестов (тест 10 с) [47]. Изменение функ-
циональной связанности в системе обработки зрительной информации может показаться необычным, поскольку ДШМ не связана с первичным расстройством зрения. Тем не менее при оценке предоперационной активности зрительной коры и изменений в функциональной связанности у пациентов с шейной спондилогенной миелопатией были выявлены достоверные различия между зрительной корой и задней поясной извилиной [9]. Таким образом, несмотря на разницу в локализации кластеров, показано, что в случае ДШМ могут наблюдаться изменения функциональной связанности зрительной коры с другими областями. Принимая во внимание результаты исследований, можно предположить, что зрительная кора играет роль в восстановлении пациентов с ДШМ. Данный вопрос требует дополнительного изучения.
Одним из перспективных методов оценки реорганизации двигательной системы при ее поражении на разных уровнях является картирование моторной коры с помощью навигационной ТМС. При использовании данного метода возможна оценка размеров, формы, локализации и других особенностей корковых представительств различных мышц. Данный метод используется в клинической практике для предоперационного картирования моторных и речевых зон [30]. Кроме того, особенности реорганизации моторной коры с применением этого метода активно изучаются при самых различных заболеваниях нервной системы для уточнения патофизиологии, разработки новых диагностических и прогностических маркеров [2].
Использование данного метода при ДШМ было предложено для оценки функциональной реорганизации на корковом и кортикоспинальном уровнях [55]. У пациентов с более выраженной симптоматикой (<12 баллов по JOA) и неблагоприятным течением было выявлено снижение возбудимости моторной коры, увеличение внутрикоркового торможения и уменьшение размеров корковых представительств 1-й дорсальной межкостной мышцы (first dorsal interosseous, FDI). У пациентов с более мягким течением (>12 баллов по JOA) было выявлено увеличение размеров коркового представительства FDI во вторичной моторной коре.
По аналогии с хронической церебральной ишемией данный феномен был назван "кортикоспинальный резерв". Согласно предложенной гипотезе, на ранней стадии ДШМ аксональное повреждение компенсируется за счет вовлечения новых кортикальных и дополнительных моторных связей. Активация обходных кортикоспинальных путей обеспечивает достаточный периферический рекрутмент, что позволяет сохранить двигательные функции. Однако в определенный момент компенсаторный резерв истощается, и новое аксональное повреждение отражается в виде постепенно нарастающего неврологического дефицита. Предложена 3-стадийная модель кортикоспинального резерва.
• 1-я стадия - "компенсация" - характеризуется сохранной площадью корковых представительств, началом снижения кривой рекрутмента и неизмененной длительностью коркового периода молчания. На данной стадии пациенты потенциально обладают хорошим прогнозом восстановления в послеоперационном периоде.
• 2-я стадия - "истощение" - характеризуется значительным увеличением площади корковых представительств, снижением корковой возбудимости и более выраженным снижением кривой рекрутмента. На данной стадии требуется проведение хирургического лечения в ближайшее время для предотвращения развития значительного и необратимого неврологического дефицита.
• 3-я стадия - "декомпенсация" - характеризуется уменьшением площади корковых представительств, усилением внутрикоркового торможения с увеличением продолжительности периода молчания и низкой кривой рекрутмента. На данной стадии хирургическое вмешательство может только остановить дальнейшее ухудшение, но реабилитационный прогноз является неблагоприятным.
Определяя стадию компенсаторной реорганизации корковых структур, возможно оценивать кортикоспиналь-ный резерв и потенциально классифицировать больных по степени риска ухудшения неврологического статуса и реабилитационному потенциалу [55]. В связи с отсутствием на данный момент однозначных рекомендаций по ведению пациентов на легкой и умеренной стадиях результаты данного исследования позволят выявлять задействование резервных механизмов и отбирать пациентов для проведения хирургического вмешательства. Таким образом, навигационная ТМС может стать полезным инструментом в совершенствовании тактики лечения пациентов с ДШМ.
Заключение
Дегенеративная шейная миелопатия характеризуется неврологическими нарушениями, прогрессирующими с течением времени вследствие возрастных дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике. В результате наблюдающейся во многих развитых странах тенденции к общему старению населения ожидается увеличение физического и социально-экономического бремени, связанного с инвалидностью по этому заболеванию. Хирургическая декомпрессия позволяет остановить углубление неврологического дефицита, улучшить долгосрочный прогноз и качество жизни. Тяжелая и необратимая инвалидизация может быть предотвращена путем ранней диагностики и интервенции на начальных этапах развития ДШМ, до того как произойдут гистологические изменения в тканях спинного мозга. Таким образом, важная задача ложится на плечи неврологов и врачей первичного звена, которые должны уметь вовремя распознавать признаки и симптомы ДШМ, проводить точную дифференциальную диагностику и направлять пациентов для оказания необходимой помощи.
Ведущиеся на сегодняшний день исследования не охватывают все направления поиска. Многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования позволят определиться с выбором оптимальной хирургической тактики, а также выявить предпочтительный подход в случае легкой ДШМ. Разработка более чувствительных инструментов для выявления и контроля прогрессирования миелопатии играет значительную роль в достижении этой цели. Изучение и применение новейших методов нейрови-зуализации, нейрофизиологических методик, разработка биомаркеров и прогностических критериев открывают новые возможности для более персонализированного подхода к терапии дегенеративной шейной миелопатии.
Список литературы
1. Гуща А.О., Древаль М.Д., Киреева Н.С., Корепина О.С. Лечение спондилогенной шейной миелопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2015;9(3):34-41.
2. Пойдашева А.Г., Бакулин И.С., Чернявский А.Ю., Супоне-ва Н.А., Пирадов М.А. Картирование корковых представительств мышц с помощью навигационной транскраниальной магнитной стимуляции: возможности применения в клинической практике. Медицинский алфавит 2017;2(22):21-5.
3. Хить М.А., Никитин С.С., Гуща А.О. Роль транскраниальной магнитной стимуляции в диагностике шейной спондилогенной миелопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2012;6(2):23-6.
4. Aguilar J, Humanes-Valera D, Alonso-Calvino E, Yague JG, Mox-on KA, Oliviero A, Foffani G. Spinal cord injury immediately changes the state of the brain. The Journal of Neuroscience 2010 Jun;30(22):7528-37.
5. Badhiwala JH, Ahuja CS, Akbar MA, Witiw CD, Nassiri F, Furlan JC, Curt A, Wilson JR, Fehlings MG. Degenerative cervical myelopathy - update and future directions. Nature Reviews. Neurology 2020 Feb;16(2):108-24.
6. Bednarik J, Kadanka Z, Dusek L, Kerkovsky M, Vohanka S, No-votny O, Urbanek I, Kratochvilova D. Presymptomatic spondylotic cervical myelopathy: an updated predictive model. European Spine Journal 2008 Mar;17(3):421-31.
7. Behrbalk E, Salame K, Regev GJ, Keynan O, Boszczyk B, Lidar Z. Delayed diagnosis of cervical spondylotic myelopathy by primary care physicians. Neurosurgical Focus 2013 Jul;35(1):E1.
8. Chen R, Cros D, Curra A, Di Lazzaro V, Lefaucheur JP, Magistris MR, Mills K, Rosler KM, Triggs WJ, Ugawa Y, Ziemann U. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology 2008;119(3):504-32.
9. Chen Z, Wang Q, Liang M, Zhao R, Zhu J, Xiong W, Su Z, Yu C, Xue Y. Visual cortex neural activity alteration in cervical spondylotic myelopathy patients: a resting-state fMRI study. Neuroradiology 2018 Sep;60(9):921-32.
10. Chistyakov AV, Soustiel JF, Hafner H, Feinsod M. Motor and soma-tosensory conduction in cervical myelopathy and radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 1995 0ct;20(19):2135-40.
11. Dalitz K, Vitzthum HE. Evaluation of five scoring systems for cervical spondylogenic myelopathy. The Spine Journal 2019 Feb;19(2):e41-6.
12. Davies BM, Khan DZ, Mowforth OD, McNair AGK, Gronlund T, Koli-as AG, Tetreault L, Starkey ML, Sadler I, Sarewitz E, Houlton D, Carter J, Kalsi-Ryan S, Aarabi B, Kwon BK, Kurpad SN, Harrop J, Wilson JR, Grossman R, Curt A, Fehlings MG, Kotter MRN. RE-CODE DCM (REsearch Objectives and Common Data Elements for Degenerative Cervical Myelopathy): a consensus process to improve research efficiency in DCM, through establishment of a standardized dataset for clinical research and the definition of the research priorities. Global Spine Journal 2019 May;9(1 Suppl):65S-76S.
13. Davies BM, McHugh M, Elgheriani A, Kolias AG, Tetreault L, Hutchinson PJ, Fehlings MG, Kotter MRN. The reporting of study and population characteristics in degenerative cervical myelopathy: a systematic review. PLoS One 2017 Mar;12(3):e0172564.
14. Davies BM, Mowforth OD, Smith EK, Kotter MR. Degenerative cervical myelopathy. BMJ 2018 Feb 22;360:k186.
15. Deftereos SN, Kechagias EA, Panagopoulos G, Seretis A, Orphan-idis G, Antoniu E., Georgakoulias N, Karageorgiou CE. Localisation of cervical spinal cord compression by TMS and MRI. Functional Neurology 2009 Apr-Jun;24(2):99-105.
16. Edwards CC 2nd, Riew KD, Anderson PA, Hilibrand AS, Vaccaro AF. Cervical myelopathy: current diagnostic and treatment strategies. The Spine Journal 2003 Jan-Feb;3(1):68-81.
17. Fehlings MG, Ibrahim A, Tetreault L, Albanese V, Alvarado M, Arnold P, Barbagallo G, Bartels R, Bolger C, Defino H, Kale S, Massicotte E, Moraes O, Scerrati M, Tan G, Tanaka M, Toyone T, Yukawa Y, Zhou Q, Zileli M, Kopjar B. A global perspective on the outcomes of surgical decompression in patients with cervical spondylotic myelopathy: results from the prospective multicenter AOSpine international study on 479 patients. Spine (Phila Pa 1976) 2015 Sep;40(17):1322-8.
18. Fehlings MG, Tetreault LA, Riew KD, Middleton JW, Aarabi B, Arnold PM, Brodke DS, Burns AS, Carette S, Chen R, Chiba K, Det-tori JR, Furlan JC, Harrop JS, Holly LT, Kalsi-Ryan S, Kotter M, Kwon BK, Martin AR, Milligan J, Nakashima H, Nagoshi N, Rhee J, Singh A, Skelly AC, Sodhi S, Wilson JR, Yee A, Wang JC. A clinical practice guideline for the management of patients with degenerative cervical myelopathy: recommendations for patients with mild, moderate, and severe disease and nonmyelopathic patients with evidence of cord compression. Global Spine Journal 2017 Sep;7(3 Suppl):70S-83S.
19. Fehlings MG, Wilson JR, Kopjar B, Yoon ST, Arnold PM, Massicotte EM, Vaccaro AR, Brodke DS, Shaffrey CI, Smith JS, Woodard EJ, Banco RJ, Chapman JR, Janssen ME, Bono CM, Sasso RC, Dekutoski MB, Gokaslan ZL. Efficacy and safety of surgical decompression in patients with cervical spondylotic myelopathy: results of the AOSpine North America prospective multi-center study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 2013 Sep;95(18):1651-8.
20. Fengbin Y Deyu C, Xinwei W, Yu C, Jinhao M, Xinyuan L, Xiaowei L. Trauma-induced spinal cord injury in cervical spondylotic myelopathy with or without lower cervical instability. Journal of Clinical Neuroscience 2013 Mar;20(3):419-22.
21. Freund P, Weiskopf N, Ward NS, Hutton C, Gall A, Ciccarel-li O, Craggs M, Friston K, Thompson AJ. Disability, atrophy and cortical reorganization following spinal cord injury. Brain 2011 Jun;134(Pt 6):1610-22.
22. Fujiyoshi T, Yamazaki M, Okawa A, Kawabe J, Hayashi K, Endo T, Furuya T, Koda M, Takahashi K. Static versus dynamic factors for the development of myelopathy in patients with cervical ossification of the posterior longitudinal ligament. Journal of Clinical Neuroscience 2010 Mar;17(3):320-4.
23. Furlan JC, Craven BC. Psychometric analysis and critical appraisal of the original, revised, and modified versions of the Japanese Orthopaedic Association score in the assessment of patients with cervical spondylotic myelopathy. Neurosurgical Focus 2016 Jun;40(6):E6.
24. Holly LT, Dong Y Albistegui-DuBois R, Marehbian J, Dobkin B. Cortical reorganization in patients with cervical spondylotic myelopa-thy. Journal of Neurosurgery. Spine 2007 Jun;6(6):544-51.
25. Jiang SD, Jiang LS, Dai LY Degenerative cervical spondylolisthesis: a systematic review. International Orthopaedics 2011 Jun;35(6):869-75.
26. Jurkiewicz MT, Mikulis DJ, McIlroy WE, Fehlings MG, Verrier MC. Sensorimotor cortical plasticity during recovery following spinal cord injury: a longitudinal fMRI study. Neurorehabilitation and Neural Repair 2007 Nov-Dec;21(6):527-38.
27. Jutzeler CR, Ulrich A, Huber B, Rosner J, Kramer JLK, Curt A. Improved diagnosis of cervical spondylotic myelopathy with
contact heat evoked potentials. Journal of Neurotrauma 2017 Jun;34(12):2045-53.
28. Karadimas SK, Gatzounis G, Fehlings MG. Pathobiology of cervical spondylotic myelopathy. European Spine Journal 2015 Apr;24(Suppl 2):132-8.
29. Klironomos G, Karadimas S, Mavrakis A, Mirilas P, Savvas I, Pa-padaki E, Papachristou DJ, Gatzounis G. New experimental rabbit animal model for cervical spondylotic myelopathy. Spinal Cord 2011 Nov;49(11):1097-102.
30. Krieg SM, Lioumis P, Mäkelä JP, Wilenius J, Karhu J, Hannula H, Savolainen P, Lucas CW, Seidel K, Laakso A, Islam M, Vaalto S, Le-htinen H, Vitikainen AM, Tarapore PE, Picht T. Protocol for motor and language mapping by navigated TMS in patients and healthy volunteers; workshop report. Acta Neurochirurgica (Wien) 2017 Jul;159(7):1187-95.
31. Lee J, Koyanagi I, Hida K, Seki T, Iwasaki Y Mitsumori K. Spinal cord edema: unusual magnetic resonance imaging findings in cervical spondylosis. Journal of Neurosurgery 2003 Jul;99(1 Suppl):8-13.
32. Lo YL, Chan LL, Lim W, Tan SB, Tan CT, Chen JL, Fook-Chong S, Ratnagopal P. Systematic correlation of transcranial magnetic stimulation and magnetic resonance imaging in cervical spondylotic myelopathy. Spine (Phila Pa 1976) 2004 May;29(10):1137-45.
33. Lo YL. The role of electrophysiology in the diagnosis and management of cervical spondylotic myelopathy. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2007 Nov;36(11):886-93.
34. Martin AR, De Leener B, Cohen-Adad J, Cadotte DW, Kalsi-Ry-an S, Lange SF, Tetreault L, Nouri A, Crawley A, Mikulis DJ, Ginsberg H, Fehlings MG. A novel MRI biomarker of spinal cord white matter injury: T2*-weighted white matter to gray matter signal intensity ratio. AJNR. American Journal of Neuroradiology 2017 Jun;38(6):1266-73.
35. Matsunaga S, Kukita M, Hayashi K, Shinkura R, Koriyama C, Sakou T, Komiya S. Pathogenesis of myelopathy in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament. Journal of Neu-rosurgery 2002 Mar;96(2 Suppl):168-72.
36. Matz PG, Anderson PA, Holly LT, Groff MW, Heary RF, Kaiser MG, Mummaneni PV, Ryken TC, Choudhri TF, Vresilovic EJ, Resnick DK; Joint Section on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves of the American Association of Neurological Surgeons and Congress of Neurological Surgeons. The natural history of cervical spondylotic myelopathy. Journal of Neurosurgery. Spine 2009 Aug;11(2):104-11.
37. Nardone R, Höller Y, Brigo F, Frey VN, Lochner P, Leis S, Golaszew-ski S, Trinka E. The contribution of neurophysiology in the diagnosis and management of cervical spondylotic myelopathy: a review. Spinal Cord 2016 0ct;54(10):756-766.
38. Nardone R, Bergmann J, Kronbichler M, Lochner P, Caleri F, Tez-zon F, Ladurner G, Golaszewski S. Magnetic resonance imaging and motor-evoked potentials in spinal cord infarction: report of two cases. Neurological Sciences 2010 Aug;31(4):505-9.
39. Nouri A, Martin AR, Kato S, Reihani-Kermani H, Riehm LE, Fehlings MG. The relationship between MRI signal intensity changes, clinical presentation, and surgical outcome in degenerative cervical myelopathy: analysis of a global cohort. Spine (Phila Pa 1976) 2017 Dec;42(24):1851-8.
40. Nouri A, Martin AR, Mikulis D, Fehlings MG. Magnetic resonance imaging assessment of degenerative cervical myelopathy: a review of structural changes and measurement techniques. Neurosurgical Focus 2016 Jun;40(6):E5.
41. Nouri A, Tetreault L, Singh A, Karadimas SK, Fehlings MG. Degenerative cervical myelopathy: epidemiology, genetics, and patho-genesis. Spine (Phila Pa 1976) 2015 Jun;40(12):E675-93.
42. Oh T, Lafage R, Lafage V, Protopsaltis T, Challier V, Shaffrey C, Kim HJ, Arnold P, Chapman J, Schwab F, Massicotte E, Yoon T, Bess S, Fehlings M, Smith J, Ames C. Comparing quality of life in cervical spondylotic myelopathy with other chronic debilitating diseases using the short form survey 36-health survey. World Neurosurgery 2017 0ct;106:699-706.
43. Rhee J, Tetreault LA, Chapman JR, Wilson JR, Smith JS, Martin AR, Dettori JR, Fehlings MG. Nonoperative versus operative management for the treatment degenerative cervical myelopathy: an updated systematic review. Global Spine Journal 2017 Sep;7(3 Suppl):35S-41S.
44. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, Ducker TB. Outcome of patients treated for cervical myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila Pa 1976) 2000 Mar;25(6):670-6.
45. Scardino FB, Rocha LP, Barcelos AC, Rotta JM, Botelho RV. Is there a benefit to operating on patients (bedridden or in wheelchairs) with advanced stage cervical spondylotic myelopathy? European Spine Journal 2010 May;19(5):699-705.
46. Takahashi J, Hirabayashi H, Hashidate H, Ogihara N, Yamazaki I, Kamimura M, Ebara S, Kato H. Assessment of cervical myelopathy using transcranial magnetic stimulation and prediction of prognosis after laminoplasty. Spine (Phila Pa 1976) 2008 Jan;33(1):E15-20.
47. Takenaka S, Kan S, Seymour B, Makino T, Sakai Y Kushioka J, Tanaka H, Watanabe Y, Shibata M, Yoshikawa H, Kaito T. Towards prognostic functional brain biomarkers for cervical myelopathy: a resting-state fMRI study. Scientific Reports 2019 Jul;9(1):10456.
48. Tam S, Barry RL, Bartha R, Duggal N. Changes in functional magnetic resonance imaging cortical activation after decompression of cervical spondylosis: case report. Neurosurgery 2010 Sep;67(3):E863-4; discussion E864.
49. Tetreault LA, Dettori JR, Wilson JR, Singh A, Nouri A, Fehlings MG, Brodt ED, Jacobs WB. Systematic review of magnetic resonance imaging characteristics that affect treatment decision making and
predict clinical outcome in patients with cervical spondylotic myelopathy. Spine (Phila Pa 1976) 2013 Oct;38(22 Suppl 1):S89-110.
50. Tetreault L, Kopjar B, Nouri A, Arnold P, Barbagallo G, Bartels R, Qiang Z, Singh A, Zileli M, Vaccaro A, Fehlings MG. The modified Japanese Orthopaedic Association scale: establishing criteria for mild, moderate and severe impairment in patients with degenerative cervical myelopathy. European Spine Journal 2017 Jan;26(1):78-84.
51. Tracy JA, Bartleson JD. Cervical spondylotic myelopathy. Neurologist 2010 May;16(3):176-87.
52. Truffert A, Rosler KM, Magistris MR. Amyotrophic lateral sclerosis versus cervical spondylotic myelopathy: a study using transcranial magnetic stimulation with recordings from the trapezius and limb muscles. Clinical Neurophysiology 2000 Jun;111(6):1031-8.
53. Udupa K, Chen R. Central motor conduction time. Handbook of Clinical Neurology 2013;116:375-86.
54. Virdi G. Cervical myelopathy: pathophysiology, diagnosis, and management. Spine Research 2017 Aug;03(2:12):1-6.
55. Zdunczyk A, Schwarzer V, Mikhailov M, Bagley B, Rosenstock T, Picht T, Vajkoczy P. The corticospinal reserve capacity: reorganization of motor area and excitability as a novel pathophysiological concept in cervical myelopathy. Neurosurgery 2018 0ct;83(4):810-8.
56. Zileli M, Maheshwari S, Kale SS, Garg K, Menon SK, Parthiban J. Outcome measures and variables affecting prognosis of cervical spondylotic myelopathy: WFNS Spine Committee recommendations. Neurospine 2019Sep;16(3):435-47. /
Degenerative Cervical Myelopathy: Clinical Evaluation Methods and Treatment Selection Algorithm
T.V. Sigaleva, D.V. Dmukhovski, A.O. Gushcha, I.S. Bakulin, A.G. Poidasheva, N.A. Suponeva, and M.A. Piradov
Degenerative cervical myelopathy (DCM) is the most common cause of spinal cord dysfunction in developed countries, and its prevalence is only growing due to population ageing. It can be caused by various degenerative changes in the cervical spine that affect one or more anatomical structures, including vertebrae, intervertebral discs and ligaments of the spine. Neurological deficit resulting from chronic spinal cord compression in DCM can lead to significant disability. Irreversible disability can be prevented by early diagnosis and intervention at the initial stages of the disease. Over the past decade, advances in basic science enabled a more thorough study of DCM pathophysiology and use of new diagnostic tools for clinical practice. Latest neuroimaging techniques and neurophysiological studies open up prospects for quantitative assessment of spinal cord tissue damage and prediction of treatment outcome. Surgical decompression is currently recommended for moderate to severe cases, but the best treatment strategy for mild myelopathy is still undefined. This review provides current data on the definition, clinical manifestation, diagnosis and treatment of dCm. Particular attention is given to diagnostic methods (both prospective and currently used in clinical practice) that can not only identify early stages of the disease, but also allow to predict the outcome of surgical intervention. Diagnostic algorithm for treatment selection is established, which opens up new possibilities for a more personalized approach in the treatment of DCM.
Key words: degenerative cervical myelopathy, cervical spinal stenosis, selection of treatment strategy, prediction of surgical outcome, transcranial magnetic stimulation.
