CC BY
108
рактеристик.
Качественная оценка рисков — качественный анализ рисков и условий их возникновения с целью определения их влияния на результаты.
Количественная оценка — количественный анализ вероятности возникновения и влияния последствий рисков на результаты.
Планирование реагирования на риски — определение процедур и методов по ослаблению отрицательных последствий рисковых событий и использованию возможных преимуществ.
Мониторинг и контроль рисков — мониторинг рисков, определение остающихся рисков, выполнение плана управления рисками проекта и оценка эффективности действий по минимизации рисков.
Планирование управления рисками — процесс принятия решений по применению и планированию управления рисками для конкретного вида деятельности (па-родонтология, имплантология, протезирование и т.д.). Этот процесс может включать в себя решения по организации, кадровому обеспечению процедур управления рисками проекта, выбор предпочтительной методологии, источников данных для идентификации риска, временной интервал для анализа ситуации.
Идентификация рисков — итерационный процесс. Идентификация рисков должна осуществляться на постоянной основе и периодически структура выявленных профессиональных рисков может пересматриваться.
Качественная оценка рисков — процесс представления качественного анализа идентификации рисков и определения рисков, требующих быстрого реагирования. Такая оценка рисков определяет степень важности риска и выбирает способ реагирования. Доступность сопровождающей информации помогает легче расставить приоритеты для разных категорий рисков. Каче-
ственная оценка рисков это оценка условий возникновения рисков и определение их воздействия на проект стандартными методами и средствами. Использование этих средств помогает частично избежать неопределенности, которые часто встречаются в практической деятельности врачей-стоматологов.
Количественная оценка рисков определяет вероятность возникновения рисков и влияние последствий рисков на результаты деятельности персонала и стоматологической организации в целом, что помогает верно принимать решения и избегать неопределенностей.
Планирование реагирования на риски — это разработка методов и технологий снижения отрицательного воздействия рисков на результаты работы. Планирование включает в себя идентификацию и распределение каждого риска по категориям. Эффективность разработки реагирования прямо определит, будут ли последствия воздействие риска положительными или отрицательными.
Мониторинг и контроль следят за идентификацией рисков, определяют остаточные риски, обеспечивают выполнение плана рисков и оценивают его эффективность с учетом понижения риска. Показатели рисков, связанные с осуществлением условий выполнения плана, фиксируются.
Нами проводятся исследования, направленные на идентификацию и научное обоснование профессиональных рисков, возникающих в процессе оказания услуг в практике работы врачей-стоматологов. Результатами данной работы могут стать новые сведения о возможности управления профессиональными рисками и новые организационные технологии, направленные на снижение вероятности их возникновения в практической деятельности врачей-стоматологов и среднего медицинского персонала.
Адрес для переписки:
Кицул Игорь Сергеевич - д.м.н., профессор кафедры организации здравоохранения, E-mail: zdravirk@mail.ru.
ОБРАЗ ЖИЗНИ. ЭКОЛОГИЯ
© САВЧЕНКОВ М.Ф. - 2009
ДЕФИЦИТ ЙОДА СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ Г. ИРКУТСКА И ЕГО МЕДИЦИНСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
М.Ф. Савченков
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей гигиены, зав. — д.м.н., акад. ТАМН, проф. М.Ф. Савченков; НИИ эпидемиологии и микробиологии НЦМЭ ВСНЦ СО РАМН,
директор — к.м.н. Л.В. Миронова)
Резюме. Проблемы обращения йода в окружающей среде, его содержание в человеческом организме и медицинских последствиях дефицита йода обсуждены в лекции. Все факты, представленные в лекции были получены рабочими исследования Иркутского государственного медицинского университета и Восточно-Сибирского научного Центра СО РАМН. Ключевые слова: йод, щитовидная железа, местная, зоб, здоровье матери и ребенка.
IODINE DEFICIENCY IN POPULATION AND ITS MEDICAL CONSEQUENCES (ACCORDING TO THE RESEARCH DATA CONDUCTED IN IRKUTSK-CITY AND IRKUTSK REGION)
M.F. Savchenkov
(Irkutsk State Medical University; Research Institute of Epidemiology and Microbiology of ESSC of SD of RAMS)
Summary. The problems of iodine circulation in the environment , its content in a human organism and medical consequences of iodine deficiency are discussed in the lecture. All the facts presented in the lecture were obtained by the research workers of Irkutsk State Medical University and East-Siberian scientific Center of SD of RAMS.
Key words: iodine, thyroid gland, endemic, goiter, health of mother and child.
Патология щитовидной железы является своеобразным маркером экологического неблагополучия. Высокая распространенность эндемического зоба, которая является следствием взаимодействия экологических, климатогеографических, экономических и медико-социальных факторов, ставит эту проблему в ранг важнейших в условиях современной медицины.
Йод поступает в организм с пищевыми продуктами растительного и животного происхождения, с водой и лишь незначительная его часть поступает с воздухом. Содержание йода в воде и местных продуктах питания в значительной степени определяется геохимическими особенностями региона, степенью насыщения их йодом и способами поглощения данного микроэлемента животными и растениями.
Содержание йода в воде используется как интегральный показатель при оценке йодного уровня местности, его низкие значения позволяют предположить вероятность зобной эндемии, обусловленной природным фактором.
В месте водозабора, расположенном на реке Ангара, в городе Иркутске содержание йода в воде составляет 2,1-2,5 мкг/л, на станции водоподготовки до очистки — 2,2-2,4 мкг/л, на станции водоподготовки после очистки — 1,5-2,2 мкг/л. Следовательно, содержание йода в воде более чем в 10 раз ниже рекомендуемого уровня.
Неблагоприятную роль в развитии йоддефицитных заболеваний за последние годы сыграли значительные изменения в характере питания: трехкратное снижение потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а так отражает степень йодной недостаточности в организме и соответственно в окружающей среде.
Наиболее чувствительны к дефициту йода беременные женщины и дети. Было установлено, что у женщин при беременности, дефицит йода встречается в 73,9% случаев, при этом легкой степени тяжести — в 18,3%, умеренной — в 40,8% и тяжелой — в 14,8%. Медиана экскреции йода — 48 мкг/л свидетельствовала об умеренной напряженности йоддефицита. Исследование йодурии в динамике беременности показало, что во второй половине беременности процент женщин с йодде-фицитом увеличивался и при сроке 34-37 нед. достигает 76%, при этом выраженные формы йоддефицита составляют 53,3%.
Клиническим эквивалентом йодного дефицита является зоб, диагностированный при пальпации, у 73,2% женщин и у 26,8% — по результатам УЗИ.
В исследуемой выборке у большинства женщин — 77,5% беременность протекала с осложнениями. В структуре патологии основное место занимали: угрозы прерывания беременности — у 62,7%, анемии беременных — у 60,6%. С меньшей частотой выявляли гестозы у 15,5%, фетоплацентарную недостаточность — 14,1%. Беременные с данными нарушениями имели низкие показатели йодурии. Так, например, при легкой степени тяжести йодного дефицита и угрозы прерывания беременности имели место у 75,6% женщин, тогда как при умеренной и тяжелой степени частота этого осложнения увеличивалась до 85,7-94,1%.
У большинства женщин беременность завершилась родами, у 2-х женщин произошли самопроизвольные выкидыши при сроке гестации 16-17 нед., у одной женщины антенатальная гибель плода. У этих женщин имелись признаки умеренного и тяжелого йоддефицита: диффузный зоб, структурные изменения в щитовидной железе, низкое содержание йода в моче. С наступлением родовой деятельности у женщин с дефицитом йода чаще наблюдались осложнения: слабость родовой деятельности, дискоординация или стремительные роды и оперативное родоразрешение.
Дети, родившиеся от матерей с дефицитом йода, имели более низкие антропометрические показатели, среди них больше было недоношенных. В раннем неонатальном периоде имели место нарушения процессов
адаптации у 67,6% детей. Дизадаптационный синдром проявлялся желтухой более 10 дней, отечным синдромом. У детей с дефицитом йода при беременности, достоверно чаще диагностировались: внутриутробная гипотрофия, асфиксия, родовая травма, гнойно-септические заболевания, признаки поражения ЦНС. Так, например, у новорожденных, родившихся от матерей с тяжелым дефицитом йода, изменения со стороны ЦНС выявлены у 73,7%, тогда как у новорожденных от матерей без дефицита йода — у 24,5%.
Анализ данных неонатального скрининга выявил высокую распространенность неонатальной гиперти-ротропинемии. Уровень ТТГ более 5 мЕД/л отмечен у 71,9% новорожденных, что свидетельствует о выраженной стимуляции щитовидной железы плода и соответствует тяжелой степени йодной недостаточности. У 23,7% детей выявлено повышение уровня ТТГ выше порогового значения — 20 мЕД/л. Истинного врожденного гипотиреоза не диагностировано ни у одного ребенка, т.е. повышение ТТГ расценено как транзитор-ное, что является признаком тиреоидной недостаточности. Частота транзиторного гипотиреоза у детей, родившихся от матерей с дефицитом йода легкой степени тяжести, — 7,7%, с умеренным дефицитом йода при беременности — 36,6%, при умеренном и тяжелом вариантах дефицита йода и зобе — 43,8% и 47,4%.
При УЗИ щитовидной железы у детей с транзитор-ным гипотиреозом выявили увеличение тиреоидного объема от 1,3 до 1,4 мл, тогда как объем щитовидной железы у детей без транзиторного гипотиреоза — 0,7 мл.
Обеспеченность йодом новорожденного ребенка зависит от обеспеченности йодом матери. В послеродовом периоде у всех обследованных женщин выявили дефицит йода легкой и умеренной степени тяжести. Медиана 80 и 40 мкг/л. Самые низкие значения уровня йода в моче были у женщин с зобом — 20 мкг/л. Через пять месяцев после родоразрешения у всех обследованных женщин сохранялся дефицит йода легкой степени тяжести. Медиана йода составила 73 мкг/л, а у женщин с зобом 50 мкг/л. От обеспеченности йодом матери зависит и содержание йода в грудном молоке. После родов содержание йода в молоке было в норме у женщин без зоба, его медиана соответствовала 65,6 мкг/л. У женщин с эндемическим увеличением щитовидной железы этот показатель составил 39,2 мкг/л. Через 5 месяцев после родов содержание йода в грудном молоке ниже нормы у всех обследованных и медиана составила 48,8 мкг/л. Такая концентрация микроэлемента может привести к дальнейшему ухудшению морфофункционального состояния щитовидной железы ребенка, гипотиреозу и развитию ассоциированных с ним нарушений здоровья. При нормальном содержании йода в грудном молоке 55-65 мкг/л у новорожденных детей дефицит йода отсутствовал, а к 5 месяцам жизни уже у всех новорожденных выявляли дефицит йода. Самые низкие показатели уровня йода в моче были у детей, родившихся от матерей с зобом, и соответствовали 34 мкг/л (норма 50 мкг/л). С 6 месяцев в питание ребенка вводили блюда прикорма с использованием преимущественно местных продуктов. К 1 году при отсутствии у ребенка профилактики препаратами йода происходило прогрессирование йодного дефицита.
Таким образом, дефицит йода во время беременности формирует высокий риск нарушения состояния здоровья ребенка после рождения, связанный с отрицательным влиянием йодного дефицита и заболеваний матери на плод. Комплекс этих факторов снижает качество здоровья новорожденного и является прогностически неблагоприятным для его последующей жизни.
Йодный дефицит в 1998 г. выявлен у 80% детей (легкой степени тяжести — 37,2%, средней степени тяжести — 43,9% и тяжелой степени — 13,5%). Низкие показатели содержания йода в суточной моче определены в возрастных группах 1-3 и 4-6 лет с большей выраженностью в Правобережном административном округе
(5,51 ±1,68 мкг% у девочек и 5,15+1,67 мкг% у мальчиков). В 1999 г. распространенность йоддефицитных состояний составила 70%, выраженных форм йоддефицита — 33,2%. В 2000 г. распространенность йоддефицитных состояний в детской популяции была на уровне 52,8%, выраженных форм — 36%.
В 2000 г. распространенность йоддефицита в доме ребенка №1 была на уровне 90%, а его выраженные формы встречались с частотой 68,8%.
При исследовании содержания йода в моче у детей дошкольного возраста с задержкой психического и речевого развития в 2001 г. отмечено, что большинство детей имели легкой или средней степени тяжести йодный дефицит по показателям йодурии (79,4%), из них, у 50,8% — средняя и 28,6% — легкая степень йодного дефицита. Тяжелая степень йодного дефицита выявлена у 9,8% детей. И только 10,8% детей получали достаточное количество йода. Медиана экскреции йода составила 38 мкг/л, что соответствует характеристикам дефицита йода средней степени тяжести.
По данным профилактических медицинских осмотров, проводимых в Октябрьском районе г. Иркутска (обследовано 1728 детей) в 1998 году, эндемический зоб выявлен у 31,6% детей, при этом частота зоба 1 степени составила 26%, зоба 2 степени — 5,6%. Узловой зоб выявлен в 0,3% случаев, хронический тиреоидит — 3,9%, 4% детей имели признаки субклинического и манифестного гипотиреоза.
Исследования по выявлению диффузного увеличения щитовидной железы методом пальпации показали в 1999 г., что среди девочек Правобережного административного округа наименьшая распространенность определена у детей 4-6 лет (33%), наибольшая в возрасте 14-15 лет (87,5%). Среди мальчиков данного района эти показатели составили: наименьшая (36,4%) у детей 1-3 лет, наибольшая 11 — 13лет (56,3%). В Левобережном административном округе у девочек наименьшая распространенность увеличения щитовидной железы выявлена в возрастной группе 4-6 лет (36,6%), наибольшая у детей 14-15 лет (80%). У мальчиков эти показатели составили соответственно: в возрастной группе 1-3 (33,3%) и старше 15 лет (47,1%).
В 2000 г. в г. Иркутске распространенность заболеваний щитовидной железы у 286 детей (дети железнодорожного лицея и дома ребенка №1) составила — 69 %. В ее структуре отмечены диффузный и узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит. У 14 детей из дома ребенка, при УЗИ исследовании обнаружено отсутствие щитовидной железы. Этим детям был выставлен диагноз врожденного гипотиреоза.
Распространенность эндемического зоба в группе детей с задержкой психического и речевого развития в 2001 г составила 42,6% (110 детей). У обследованных пациентов зоб I степени встречается у 98 (89,1%) детей, зоб II степени — у 12 (10,9%) детей. Среди всех обследованных детей с задержкой психического и речевого развития гипотиреоз был выявлен у 22,5% пациентов.
Обобщая все проведенные нами исследования, установлен средний уровень заболеваемости детей болезнями щитовидной железы — 294,9 случаев на 10 тысяч детского населения. У детей с раннего возраста (6-9 лет) диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы и гипотиреоз. Распространенность аутоиммунного тиреоидита в детской популяции (1-18 лет) составила 8,4 на 10 тыс.; узлового зоба — 2,6 на 10 тыс.; тиреотоксикоза — 0,7; врожденного гипотиреоза — 2,4; манифестного и субклинического гипотиреоза — 2,4.
Таким образом, по материалам исследований состояния щитовидной железы в детской популяции можно
судить о явном неблагополучии, обусловленном высоким уровнем распространения тиреоидной патологии и ее тяжестью. Причиной заболеваемости является хронический йодный дефицит, способствующий формированию врожденных тиреоидных нарушений и увеличению распространенности тиреоидной патологии и ее тяжестью.
На фоне снижения функциональной активности щитовидной железы, в условиях недостаточной обеспеченности организма йодом и действия струмагенных факторов возрастает уровень соматической заболеваемости. Практически у 23,2% детей присутствовали жалобы на общую утомляемость, снижение памяти, ухудшение успеваемости в школе, снижение двигательной активности. Тяжесть и дискомфорт в области шеи отметили — 8,9% пациентов. Задержка физического развития составила — 13,2%, полового — 18,9% пациентов. Среднее значение роста у детей дошкольного возраста (6-7 лет) с гипотиреозом составляет 109,4 см, у детей, не имеющих патологии щитовидной железы, — 117,5 см. Дети с диффузным увеличением щитовидной железы имеют хронические заболевания носо- и ротоглотки в 63,9% случаев, частые ОРВИ и другие проявления иммунодефицита — 49,0% , функциональные расстройства ЦНС и ВНС — 32,0%, гипохромные анемии — 24,6%, хронические заболевания ЖКТ — 21,0%, функциональные кардиопатии — 21,0%, патологию мочевыводящей системы — 12,3%.
Таким образом, среди детей с эндемическим зобом распространенность хронических заболеваний в 1,5 раза выше, чем у детей без зоба.
Значительное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию и в условиях йодного дефицита может привести к формированию клинических и субклинических форм гипотиреоза, которые в свою очередь вызывают нарушения важнейших функций головного мозга ребенка. Снижаются показатели познавательных функций у детей, формируются легкие формы умственной отсталости.
Нами было протестировано 83 ребенка с задержкой психического и речевого развития, из них 58 детей с клинически подтвержденным диагнозом субклиничес-кого и манифестного гипотиреоза и 25 детей — контрольная группа, которые не имели патологии щитовидной железы. Подсчет результатов тестирования осуществлялся по балльной системе. Максимальное количество баллов, которое может набрать ребенок, составляет — 24, при определении объемов памяти и 16 — при определении объема внимания.
По результатам тестирования было установлено, что у детей с гипотиреозом страдают все виды памяти. Показатели познавательных функций у детей из контрольной группы приняты за 100%.
Объем пассивной непроизвольной памяти снижен по сравнению с детьми из контрольной группы на 42,5%, объем активной непроизвольной памяти — на 39,5%, объем произвольной памяти — на 43,7%. Особенно у таких детей страдает внимание. Отмечено, что объем внимания снижен на 58,6%. Дети с гипотиреозом не могли длительно концентрировать свое внимание на отдельных изучаемых предметах, у них возникали сложности при переключении внимания с одного предмета на другой.
В дальнейшем у таких детей снижаются способности к обучению, выполнению школьных заданий, нарушаются адаптационные возможности центральной нервной системы. Если у них своевременно не ликвидировать йодный дефицит, они не могут получить полноценное образование и приобрести достойную профессию.
Адрес для переписки:
664003, г Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Иркутский государственный медицинский университет, Сав-ченкову Михаилу Федосовичу — заведующему кафедрой общей гигиены, профессору, академику РАМН.
