CC BY
30
ОБЗОР
https://doi.org/10.26347/1607-2499202107-08050-055
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Данный обзор литературы посвящен анализу клинических и экспериментальных данных о роли недостаточности и дефицита витамина Б в развитии и прогрессировании осложнений сахарного диабета типа 2 у пожилых пациентов, а также таких гериатрических синдромов, как депрессия, непроизвольные падения, саркопения, когнитивные нарушения, значительно ухудшающие качество жизни. Дефицит витамина Б, чаще встречающийся у людей старше 60 лет, повышает инсулинорезистентность, поддерживает воспаление в тканях поджелудочной железы, тем самым приводя к дисфункции Р-клетки. Секреция инсулина - это кальцийзависимый процесс, следовательно, изменение потока кальция может влиять на секрецию инсулина. Дополнительным эффектом влияния витамина Б на Р-клетки поджелудочной железы является регулирование концентрации внеклеточного кальция и его потока через Р-клетки. В отличие от других витаминов, витамин Б не только поступает с пищей, но и может синтезироваться в коже человека под действием ультрафиолетового излучения.
Ключевые слова: старение, витамин D, кардиометаболические заболевания, хроническая болезнь почек, сахарный диабет 2 типа, саркопения, атеросклероз
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов. Финансирование: исследование не имело спонсорской поддержки.
Для цитирования: Булгакова С.В., Башинская С.А., Захарова Н.О. Дефицит витамина Б у больных сахарным диабетом 2 типа пожилого возраста. Клиническая геронтология. 2021; 27 (7-8): 50-55. https://doi.org/10.26347/1607-24992021-07-08050-055.
С.В. Булгакова1, С.А. Башинская2, Н.О. Захарова1
1 ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Самара
2 ГБУЗ Самарской области «Самарская городская больница № 4» (ГБУЗ СО СГБ № 4), г. Самара, Российская Федерация
VITAMIN D DEFICIENCY IN ELDERLY WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2
This meta-analysis reviews clinical and experimental data on the role of vitamin D deficiency and deficiency in the development and progression of complications of diabetes mellitus type 2 in elderly patients, as well as geriatric syndromes such as depression, involuntary falls, sarcopenia, cognitive impairments that significantly impair the quality of life. Vitamin D, which is more common in people over 60, increases insulin resistance, supports inflammation in the tissues of the pancreas, thereby leading to P-cell dysfunction. Insulin secretion is a calcium dependent process, therefore, changes in calcium flow can affect insulin secretion. An additional effect of vitamin D on pancreatic P-cells is to regulate the concentration of extracellular calcium and its flux through P-cells. Unlike other vitamins, vitamin D not only comes from food, but can also be synthesized in human skin under the influence of ultraviolet radiation.
Keywords: aging, vitamin D, cardiometabolic diseases, chronic kidney disease, type 2 diabetes, sarcopenia, atherosclerosis
The authors declare no competing interests.
Funding: the study had no funding.
For citation: Bulgakova SV, Bashinskya SA, Zakharova NO. Vitamin D deficiency in elderly with diabetes mellitus type 2. Clin Gerontol. 2021; 27 (7-8): 50-55. https://doi.org/10.26347/ 1607-24992021-07-08050-055.
Svetlana Bulgakova1, Sofia Bashinskya2, Prof. Natalya Zakharova1
1 Samara State Medical University, Geriatrics and Endocrinology of Ageing Department, Samara
2 Samara City Hospital No. 4, Samara
ВВЕДЕНИЕ
Для жителей России вне зависимости от места проживания и сезона года характерны дефицит и недостаточность витамина Б, которые имеют большую распространенность среди пожилых людей и являются фактором риска развития и прогрессирования опасных для жизни заболеваний, таких как ожирение, остеопороз, сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет типа 2, депрессия, некоторые виды рака, аутоиммунные заболевания [1]. При обследовании 40 878 пациентов 21-45 лет в 2014-2018 гг. из 105 городов России дефицит витамина Б был обнаружен у 35%, недостаточность - у 30,9%, среди лиц старше 45 лет дефицит имели 37,3%, а недостаток -30,2% [2]. Дефицит витамина Б наблюдается у 70,9% жителей Омска [2]. В общем по стране дефицит и недостаточность витамина Б выявляются у 60-92% взрослых россиян [3].
В то же время, увеличивающаяся в геометрической прогрессии распространенность сахарного диабета типа 2 (СД 2) среди пожилых вместе с сопутствующей саркопенией и когнитивной дисфункцией, тесно связанными с механизмами старения, стала серьезной проблемой для здравоохранения. Инсулинорезистентность, атеросклероз, хроническое воспаление, окислительный стресс, дефицит витаминов, несомненно, являются общими механизмами в неминуемом прогрессировании саркопении и когнитивных нарушений. Ко всему прочему, у пожилых больных с СД 2 имеют место гипергликемия, гипогликемия, ожирение, отсутствие физической активности и часто мальнутриция [1].
Витамин Б продуцируется в коже под воздействием солнца, а также поступает с продуктами питания, например, морской рыбой (лосось, тунец и пр.) и в виде биологически активных добавок [4].
Объединенное понятие «витамин Б» - это витамин Б3 (холекальциферол) и витамин Б2 (эргокальциферол). Витамин Б3 синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения солнечного света из 7-дегидрохолесте-рола, после чего он проходит 2 процесса гидро-ксилирования: в печени под действием 25-гид-роксилазы образуется 25-гидроксивитамин Б (25(ОН)Б), или кальцидиол, и в почках под действием 1а-гидроксилазы синтезируется биологически активный 1,25-дигидроксивитамин Б
(1,25(OH)2D3), или кальцитриол. Известно, что 1,25(OH)2D3 может синтезироваться не только в почках, но и в клетках поджелудочной железы, желудка, толстого кишечника, эпидермиса, эндотелия сосудов, а также в макрофагах и плаценте, что говорит о пара- и аутокринной функции хо-лекальциферола. Другая форма витамина D - D2 поступает в организм с пищей [5].
Непосредственно для количественной оценки уровня витамина D в крови рекомендуется определить содержание его метаболита 25(ОН^, так как его полураспад составляет 2-3 недели, а полураспад 1,25(OH)2D3 - примерно 4 ч. Также, концентрация 1,25(OH)2D3 в крови в 1000 раз меньше по сравнению с 25(ОН^, она не отражает запасы витамина D в организме и не подходит для мониторинга уровня этого витамина [6]. Низкий уровень 25(OH)D влияет на активность макрофагов и лимфоцитов в атеросклеро-тических бляшках, способствуя хроническому воспалению в стенке артерии [7]. Снижение уровня 25(OH)D в сыворотке ниже 30 нг/мл связано со значительным увеличением распространенности сахарного диабета, гипертонии, гиперли-пидемии и заболеваний периферических сосудов, а также с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и инсультом [8].
К основным патофизиологическим процессам, способствующим повышению риска развития или ухудшению течения сердечно-сосудистых заболеваний при дефиците витамина D, в том числе и у пожилых пациентов с СД 2, можно отнести повышение активности ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, дисфункцию эндотелия, прямое действие кальция на сократительную функцию миоцитов. Снижение уровня витамина D повышет концентрацию паратгормо-на, что приводит к диастолической дисфункции, кальцификации, хроническому воспалению, ин-сулинорезистентности, повышению риска метаболического синдрома и СД 2 типа [9,10]. В работах JA Johnson et al. [11] отражена роль витамина D в секреции инсулина ß-клетками поджелудочной железы. Показано, что дефицит витамина D приводит к снижению секреции инсулина и не влияет при этом на секрецию глюкагона [12]. Активная же форма витамина D - 1,25(OH)2D3 регулирует уровень глюкозы путем связывания с рецепторами витамина D в ß-клетках и модулирует секрецию инсулина [13,14], а также обеспе-
чивает высокую чувствительность к инсулину путем стимуляции экспрессии рецепторов инсулина, повышает инсулиновый ответ [15]. Каль-цитриол регулирует также баланс внеклеточного и внутриклеточного уровня кальция р-клеток, что играет важную роль в инсулиноопосредован-ных внутриклеточных процессах, протекающих в инсулинозависимых тканях [16].
Известно, что депрессией страдают более 25% женщин с СД 2 (значение этого состояния в качестве предиктора сердечно-сосудистых заболеваний у женщин более выражено, чем у мужчин), что существенно может усложнить ведение таких пациентов, ухудшить показатели углеводного обмена и привести к летальному исходу [17,18]. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что течение СД 2 можно существенно улучшить при лечении сопутствующей депрессии у таких пациентов [19].
Антидепрессанты эффективно помогают снижать проявления и симптомы депрессии у пожилых с СД2 [20,21], но побочные эффекты включают также нарушение гликемического контроля [22,23] и могут привести к увеличению массы тела [24].
Лекарственные препараты витамина Б имеют мало побочных эффектов и являются экономически эффективными средствами для лечения многих заболеваний, в последнее время они активно изучаются в качестве вспомогательной терапии для облегчения симптомов депрессии [25].
Еженедельный прием 50 000 МЕ витамина Б3 женщинами с СД2 типа с выраженными депрессивными симптомами и низким уровнем 25(ОН)Б, приводил к улучшению общего состояния, снижению проявлений депрессии, тревожности и нормализации психического здоровья [26]. Ряд исследований, в которых пожилые пациенты с сахарным диабетом типа 2 принимали витамин Б, показали обратную связь между уровнем циркулирующего 25(ОН)Б и распространенностью микрососудистых осложнений у этих пациентов [27]. Низкий уровень витамина Б может быть связан с прогрессирующей диабетической нефропатией [28], тогда как достаточный уровень витамина Б может отсрочить ее развитие [29]. Как предполагается, это связано с защитой подоцитов, определяющих исход диабетической нефропатии и уменьшением почечного фиброза [30].
Известно, что после 30 лет мышечная масса уменьшается ежегодно на 1% [31]. К особенностям же пациентов пожилого возраста относится снижение на фоне эндокринно-иммунной дисфункции общей мышечной массы (саркопения), наличие слабости произвольных мышц (синдром слабости), снижение зрения и функционирования вестибулярного аппарата, что сопровождается повышением риска падений и обусловленных этим травм и переломов.
Саркопения возникает, когда потеря мышечной массы является чрезмерной и ускоренной, что приводит к нарушению функции мышц и уменьшению физической активности [32]. По современным представлениям, мышечная ткань рассматривается как один из значимых эндокринных органов человека, так как вырабатывает большое количество биологически активных веществ и цитокинов. Последние являются клеточными регуляторами роста и распада и поддерживают функцию мышечных митохондрий. Скорость потери мышечной ткани среди пожилых, страдающих сахарным диабетом, составляет около 300 г ежегодно, в то время как среди людей, диабетом не страдающих, данный показатель не превышает 200 г. Саркопения и ожирение, а пожилые пациенты с сахарным диабетом типа 2 в большинстве своем имеют ИМТ > 30 кг/м , образуют своего рода порочный круг: саркопения приводит к снижению физической активности и как следствие - к увеличению жировой массы, тогда как ожирение сопровождается повышением продукции провоспалительных цитокинов, нарушением регуляции секреции лептина и ади-понектина, снижением чувствительности мышц к инсулину, что еще больше усугубляет саркопе-нию. Поведенческие факторы - нерациональное питание и снижение физической активности являются важными, но все же потенциально обратимыми причинами саркопении. Старение характеризуется снижением аппетита, что обусловлено нарушением вкусовых и обонятельных ощущений, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, деменцией и депрессивными состояниями. Снижение потребления пищи и, в частности белка, также способствует атрофии мышц. Оба заболевания, саркопения и СД 2, становятся все более распространенными и могут привести к серьезным последствиям, госпитализации и преждевременной смерти. У пациентов с сахарным диабетом саркопения возникает в 3-16 раз
чаще, чем у людей без данного заболевания [33]. Падения, которые могут быть также результатом развивающийся саркопении, в целом характерны для популяции пожилых людей, причем частота их, как и частота остеопороза, растет с возрастом экспоненциально. По современной статистике, ежегодно падает каждый 3-й человек в возрасте 65 лет и старше, а в группе старше 90 лет ежегодная частота падений доходит до 60%. К факторам риска падений у пожилых людей относятся возраст (старше 65 лет), женский пол, двигательные нарушения, саркопения, нарушение зрения, нарушение равновесия, снижение минеральной плотности костной ткани, низкая физическая активность, когнитивные нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия, анемия, ор-тостатическая гипотензия, недостаток витамина Б и т.д. При сахарном диабете типа 2 наблюдается увеличение количества падений и переломов, даже на фоне нормальной минеральной плотности костной такни, что можно объяснить прогрессированием периферической нейропатии, которая ведет к снижению восприятия вибрации. Падение у пожилых пациентов с сахарным диабетом типа 2 - наиболее часто встречающийся гериатрический синдром, распространенность которого 32%, особенно при упомянутой диабетической полинейропатии нижних конечностей, последствиях инсульта и метаболическом синдроме. Патогенетической особенностью падений у этих пациентов являются провоспалительная активация, усиление прооксидантных процессов с одновременным ослаблением антиоксидант-ных, что выражено в большей степени именно в пожилом возрасте [9].
Как известно, помимо задействованности в движениях, скелетные мышцы также играют важную роль в метаболизме и имеют решающее значение для гомеостаза глюкозы. Для предотвращения прогрессирования саркопении рекомендуется оптимальное потребление белков, жиров, углеводов, витаминов, здоровый режим питания, физическая активность. Лечение СД 2 у пациентов пожилого возраста должно включать надлежащий гликемический контроль, направленный на увеличение продолжительности здоровой жизни с помощью правильного питания, физических упражнений и сахароснижающих препаратов в адекватной дозировке [32].
Хроническая болезнь почек (ХБП) - одно из микрососудистых осложнений сахарного диабе-
та, которое характеризуется нарушениями структуры или функции почек. Экскреция альбумина с мочой - ранний индикатор поражения почек у пациентов с сахарным диабетом, являющийся ключевым фактором развития диабетической не-фропатии. Альбуминурия также связана с абдоминальным ожирением и объемом висцерального жира. В свою очередь, накопление висцеральной жировой ткани и секреция ею цитокинов, наблюдающаяся у пациентов с СД 2, способствуют гломерулярному склерозу и нарушению функции почек [34]. Альбуминурия - основной фактор риска развития почечных и сердечно-сосудистых событий при СД 2, что указывает на важность раннего выявления этого осложнения. Саркопения, возникающая на ранних стадиях ХБП, к сожалению, изучена недостаточно, но это осложнение следует учитывать при обнаружении альбуминурии [35,36].
Выявлено, что витамин Б - один из защитных факторов когнитивных нарушений у пациентов с СД [37]. А исследование с участием 798 пациентов показало, что и недостаточность витамина Б, и сахарный диабет влияют на сердечно-сосудистые риски и могут в дальнейшем привести к ише-мической болезни сердца [38].
Кроме того, витамин Б способен контролировать адгезию и миграцию макрофагов, которые являются критическим фактором прогрессиро-вания атеросклероза [39]. А его дефицит может стать фактором риска сосудистых нарушений. Было обнаружено, что уровни 25(ОН)Б у пациентов с СД 2 с уже диагностированным заболеванием артерий нижних конечностей были самыми низкими [40].
Таким образом, получены многочисленные данные о патогенетической роли низкого уровня витамина Б в развитии, течении и прогрессиро-вании осложнений СД 2 и гериатрических синдромов у пожилых пациентов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Гиповитаминоз Б приводит к снижению массы р-клеток поджелудочной железы, нарушает секрецию инсулина, а также увеличивает периферическую инсулинорезистентность. Это основные факторы риска развития и прогрессирова-ния СД типа 2, в результате которых возникают хроническая гипергликемия, дислипидемии, системное воспаление, что приводит к развитию фа-
тальных сосудистых осложнений у пожилых людей. В связи с этим своевременное выявление дефицита витамина D и его коррекция у этих пациентов может помочь минимизировать риск прогрессирования данного заболевания, а значит, сократить затраты на его лечение. Рекомендуется включить витамин D в схемы лечения СД 2 типа у пациентов пожилого возраста в оптимальных, подобранных индивидуально дозах.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Желтикова Т.М., Денисов Д.Г., Мокроносова М.А. Ген -дерные и возрастные особенности статуса витамина D (25(OH)D) в России. РМЖ. 2019; 12: 51-56. Zheltikova TM, Denisov DG, Mokronosova MA. [Gender and age-related characteristics of vitamin D (25(OH)D) in Russia]. RMG. 2019; 12: 51-56. Russian.
2. Вильмс Е.А. и др. Оценка витаминной обеспеченности населения крупного административно-хозяйственного центра Западной Сибири. Гигиена и санитария. 2017; 96 (3): 277-280. Vilms EA, et al. [Assessment of vitamin provision of the population of the large administrative and economic center of Western Siberia]. Hygiene andSanita-tion. 2017; 96 (3): 277-280. Russian.
3. Коденцова В.М. и др. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы. Вопросы питания. 2017; 86 (2): 47-62. Kodentsova VM, et al. [Physiological need and effective doses of vitamin D for deficiency correction. Current state of the problem]. Problems of Nutrition. 2017; 86 (2): 47-62. Russian.
4. Hossein-nezhad A, Holick MF. Optimize dietary intake of vitamin D: an epigenetic perspective. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 2012; 15 (6): 567-579. https://doi.org/10.1097/MC0.0b013e3283594978
5. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for Health: A Global Perspective. Mayo Clinic Proceedings. 2013; 88 (7): 720-755. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011
6. Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Rheumatic Disease Clinics. 2012; 38 (1): 141-160. https://doi.org/ 10.1016/j.rdc.2012.03.013
7. Arnson Y, et al. Vitamin D inflammatory cytokines and coronary events: a comprehensive review. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2013; 45 (2): 236-247. https://doi.org/10.1007/s12016-013-8356-0
8. Anderson JL, et al. Relation of vitamin D deficiency to cardiovascular risk factors, disease status, and incident events in a general healthcare population. The American Journal of Cardiology. 2010; 106 (7): 963-968. https:// doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.05.027
9. Булгакова С.В. и др. Эндокринная система и старение организма человека. Клиническая геронтология. 2020; 7-8: 51-56. https://doi.org/10.26347/1607-2499202007-08051-056. Bulgakova S.V., et al. [Endocrine system and aging]. Clin Gerontol. 2020; 7-8: 51-56. Russian.
10. Ku Y-C, et al. Relationship between vitamin D deficiency and cardiovascular disease. World Journal of Cardiology. 2013; 5 (9): 337-346. https://doi.org/10.4330/wjc.v5.i9.337
11. Johnson JA, et al. Immunohistochemical localization of the 1, 25(OH)2D3 receptor and calbindin D28K in human and rat pancreas. American Journal of Physiology-Endo-
crinology and Metabolism. 1994; 261 (3): 356-360. https:// doi.org/10.1152/ajpendo.l994.267.3.E356
12. Gedik A, Akalin S. Effects of vitamin D deficiency and repletion on insulin and glucagon secretion in man. Diabeto-logia. 1986; 29 (3): 142-145. https://doi.org/10.1007/ BF02427083
13. Asemi Z, et al. Vitamin D supplementation affects serum high-sensitivity C-reactive protein, insulin resistance, and biomarkers of oxidative stress in pregnant women. The Journal of Nutrition. 2013; 143 (9): 1432-1438. https:// doi.org/10.3945/jn.113.177550
14. Zhang M-X, et al. Vitamin D Deficiency Increases the Risk of Gestational Diabetes Mellitus: A Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 2015; 7 (10): 8366-8375. https://doi.org/10.3390/nu7105398
15. Vaidya A, Williams JS. Vitamin D and insulin sensitivity: Can gene association and pharmacogenetic studies of the vitamin d receptor provide clarity? Metabolism. 2012; 61 (6): 759-761. https://doi.org/10.1016Zj.metabol.2011.12.009
16. Draznin B, et al. Possible role of cytosolic free calcium concentrations in mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinemia. The Journal of Clinical Investigation. 1988; 82 (6): 1848-1852. https://doi.org/10.1172/ JCI113801
17. Anderson RJ, et al. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2001; 24 (6): 1069-1078. https://doi.org/10.2337/di-acare.24.6.1069
18. Pan A, et al. Increased mortality risk in women with depression and diabetes mellitus. Archives of General Psychiatry. 2011; 68 (1): 42-50. https://doi.org/10.1001/arch-genpsychiatry.2010.176
19. Bhattacharya R, et al. Depression treatment decreases healthcare expenditures among working age patients with comorbid conditions and type 2 diabetes mellitus along with newly diagnosed depression. BMC Psychiatry. 2016; 16 (1): 247. https://doi.org/10.1186/s12888-016-0964-9
20. Lustman PJ, et al. Sertraline for prevention of depression recurrence in diabetes mellitus: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Archives of General Psychiatry. 2006; 63 (5): 521-529. https://doi.org/10.1001/ archpsyc.63.5.521
21. Penckofer S, et al. State of the science: depression and type 2 diabetes. Western Journal of Nursing Research. 2014; 36 (9): 1158-1182. https://doi.org/10.1177/0193945914524491
22. Lustman PJ, et al. Effects of nortriptyline on depression and glycemic control in diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosomatic Medicine. 1997; 59 (3): 241-250. https://doi.org/10.1097/00006842-199705000-00007
23. Deuschle M. Effects of antidepressants on glucose metabolism and diabetes mellitus type 2 in adults. Current Opinion in Psychiatry. 2013; 26 (1): 60-65. https://doi.org/ 10.1097/YC0.0b013e32835a4206
24. Lee SH, et al. Is increased antidepressant exposure a contributory factor to the obesity pandemic? Translational Psychiatry. 2016; 6: e759. https://doi.org/10.1038/tp.2016.25
25. Holick MF. Vitamin D deficiency. The New England Journal of Medicine. 2007; 357 (3): 266-281. https://doi.org/ 10.1056/NEJMra070553
26. Penckofer S, et al. Vitamin D Supplementation Improves Mood in Women with Type 2 Diabetes. Journal of Diabetes Research. 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8232863
27. Zoppini G, et al. Lower levels of 25-hydroxyvitamin D3 are associated with a higher prevalence of microvascular complications in patients with type 2 diabetes. BMJ Open
Diabetes Research & Care. 2015; 3 (1): e000058. https:// doi.org/10.1136/bmjdrc-2014-000058
28. Sánchez-Hernández RM, et al. The specific relationship between vitamin D deficiency and diabetic nephropathy among patients with advanced chronic kidney disease: a cross-sectional study in Gran Canaria, Spain. Clinical Nephrology. 2015; 83 (04): 218-224. https://doi.org/10.5414/ cn108446
29. Mao L, et al. Calcitriol plays a protective role in diabetic nephropathy through anti-inflammatory effects. International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2014; 7 (12): 5437-5444. PMCID: PMC4307500
30. Tian Y, et al. Effects of vitamin D on renal fibrosis in diabetic nephropathy model rats. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 2014; 7 (6): 3028-3037.
31. Kim TN, Choi KM. Sarcopenia: definition, epidemiology, and pathophysiology. Journal of Bone Metabolism. 2013; 20 (1): 1-10. https://doi.org/10.11005/jbm.2013.20.1.1
32. Morley JE, Anker SD, Von Haehling S. Prevalence, incidence, and clinical impact of sarcopenia: facts, numbers, and epidemiology-update 2014. Journal of Cachexia, Sar-copenia and Muscle. 2014; 5 (4): 253-259. https://doi.org/ 10.1007/s13539-014-0161-y
33. Perkisas S, Vandewoude M. Where frailty meets diabetes. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2016; 32: 261-267. https://doi.org/10.1002/dmrr.2743
34. Kim TN, Choi KM. The implications of sarcopenia and sarcopenic obesity on cardiometabolic disease. Journal of Cellular Biochemistry. 2015; 116 (7): 1171-1178. https:// doi.org/10.1002/jcb.25077
35. Захарова Н.О. и др. Особенности определения и прогностическое значение скорости клубочковой фильтрации у лиц старших возрастных групп с сердечно-сосудистой патологией. Клиническая лабораторная диагно-
стика. 2020; 65 (2): 77-83. https://doi.org/10.18821/ 0869-2084-2020-65-2-77-83. Zakharova NO, et al. [Specificity of estimation and prognostic value of glomerular filtration rate in older age groups with cardiovascular pathology]. Clinical Laboratory Diagnostics. 2020; 65 (2): 77-83. Russian.
36. Bouchi R, et al. Sarcopenia is associated with incident albuminuria in patients with type 2 diabetes: a retrospective observational study. Journal of Diabetes Investigation. 2017; 8 (6): 783-787. https://doi.org/10.1111/jdi.12636
37. Chen R-H, et al. Serum levels of 25-hydroxyvitamin D are associated with cognitive impairment in type 2 diabetic adults. Endocrine. 2014; 45 (2): 319-324. https://doi.org/ 10.1007/s12020-013-0041-9
38. Muscogiuri G, et al. Hypovitaminosis D: a novel risk factor for coronary heart disease in type 2 diabetes? Endocrine. 2015: 1-6. https://doi.org/10.1007/s12020-015-0609-7
39. Riek AE, et al. 25(OH) vitamin D suppresses macrophage adhesion and migration by downregulation of ER stress and scavenger receptor A1 in type 2 diabetes. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2014; 144: 172-179. https://doi.org/10.1016/jjsbmb.2013.10.016
40. Zhou W, Ye SD. Relationship between serum 25-hydroxy-vitamin D and lower extremity arterial disease in type 2 diabetes mellitus patients and the analysis of the intervention of vitamin D. Journal of Diabetes Research. 2015. https:// doi.org/10.1155/2015/815949
Поступила 25.12.2020 Принята к опубликованию 18.01.2021 Received 25.12.2020 Accepted 18.01.2021
Сведения об авторах
Булгакова Светлана Викторовна - д.м.н., доцент, заведующий кафедрой гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099 г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8(927)712-83-57. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0003-0027-1786.
Башинская Софья Андреевна - врач эндокринолог, ГБУЗ СО СГБ № 4, 443056 г. Самара, ул. Мичурина, 125. Тел.: 8(937)170-77-74. E-mail: [email protected].
Захарова Наталья Олеговна - д.м.н., профессор, профессор кафедры гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО « Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099 г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8 (927)265-91-74. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0001-7501-830X.
About the authors
Svetlana V. Bulgakova - Sc.D. in Medicine, Associate Professor, Head of the Geriatrics and Endocrinology of Ageing Department, Samara State Medical University. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0003-0027-1786
Sofia A. Bashinskya - endocrinologist, Samara City Hospital No. 4. E-mail: [email protected]
Prof. Natalya O. Zakharova - Sc.D. in Medicine, Professor of the Geriatrics and Endocrinology of Ageing Department. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0001-7501-830X
