CC BY
14
226
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2019 УДК 616-053.2-07:616.152.72
Перетягина Н.Р., Туровинина Е.Ф.
CУБКЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕВОЧЕК В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
Тюменский государственный медицинский университет, 625023, г. Тюмень, Россия, Одесская ул., д. 54
Обследована 371 девочка в возрасте 12-17 лет для определения функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы в условиях железодефицитных состояний. Представлены данные клинических исследований крови, биохимических параметров обмена железа, экскреции йода с мочой, структуры и функции щитовидной железы (ЩЖ). Анализ данных семилетнего наблюдения выявил существенную распространенность железодефицитных состояний и эутиреоидного зоба у девочек-подростков. Установлено, что дефицит железа у девочек увеличивает риск формирования эутиреоидного зоба в 10 раз. Определены значимые корреляции между показателями объема ЩЖ, уровнями тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (сТ4), титра антител к тиреоидной пероксидазе (А-ТПО) в плазме крови, изменениями гемограммы и обмена железа. Нарушения тиреоидного статуса и обмена железа относятся к субклиническим проявлениям латентного дефицита железа у девочек-подростков, которые являются группой риска по развитию железодефицитных состояний. Доказано, что дефицит железа является значимым фактором риска формирования эутиреоидного зоба у девочек. При железодефицитных состояниях у девочек-подростков следует исключить структурно-функциональные нарушения щитовидной железы и обеспечить профилактику её повреждений.
Ключевые слова: девочки-подростки; анемия; дефицит железа; тиреотропный гормон; свободный тироксин: эутиреоидный зоб.
Для цитирования: Перетягина Н.Р., Туровинина Е.Ф. Субклинические проявления сидеропенического синдрома у девочек в подростковом возрасте. Российский педиатрический журнал. 2019; 22(4): 226-230. DOI: http://dx.doi. org/10.18821/1560-9561-2019-22-226-230.
Peretyagina N.R., Turovinina E.F.
NEW DATA ON SUBCLINICAL MANIFESTATIONS OF SIDEROPENIC SYNDROME IN ADOLESCENT GIRLS
Tyumen State Medical University, Tyumen, 625023, Russian Federation
To determine the functional state of the pituitary-thyroid system in conditions of iron deficiency in 371 girls aged 12-17 years was examined. The data of clinical blood tests, biochemical indices of iron metabolism, urinary iodine excretion, thyroid structure, andfunction are presented. Analysis of the seven-years observation in adolescent girls revealed a significant prevalence of iron deficiency conditions and euthyroid goiter. The iron deficiency in girls was found to increase the risk for euthyroid goiter formation by 10 times. Significant correlations were determined between thyroid volume indices, levels of thyroid-stimulating hormone (TSH), free thyroxine (cT4), the titer of antibodies to thyroid peroxidase (A-TPO) in blood plasma, changes in hemogram and iron metabolism. Violations of thyroid status and iron metabolism are subclinical manifestations of latent iron deficiency in adolescent girls, which are a risk group for the development of iron deficiency conditions. Iron deficiency has been proven to be a significant risk factor for the formation of euthyroid goiter in girls. In iron deficiency conditions in adolescent girls, structural andfunctional disorders of the thyroid gland should be excluded and its damage should be prevented.
Keywords: adolescent girls; anemia; iron deficiency; thyroid-stimulating hormone; free thyroxine; euthyroid goiter.
For citation: Peretyagina N.R., Turovinina E.F. New data on subclinical manifestations of a sideropenic syndrome in adolescent girls. Rossiyskiy Pediatricheskiy Zhurnal (Russian Pediatric Journal). 2019; 22(4): 226-230. (In Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2019-22-4-226-230.
For correspondence: Natalya R peretyagina, assistant of the Department of preventive and restorative medicine of the Institute of continuous professional development of the Tyumen State Medical University, Tyumen, 625023, Russian Federation. E-mail: natalja.peretyagina@yandex.ru Information about authors:
Peretyagina N.R., https://orcid.org/0000-0002-2257-7762 Turovinina E.F., https://orcid.org/0000-0002-6585-0554
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgment. The study was supported by Grant of the President of Russian Federation RF (MD-4781.2010.7) Received 17.06.2019 Accepted 20.09.2019
Для корреспонденции: Перетягина Наталья Романовна, ассистент каф. профилактической и восстановительной медицины института непрерывного профессионального развития ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, E-mail: natalja.peretyagina@yandex.ru
Russian pediatric journal (Russian journal). 2019; 22(4) DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2019-22-4-226-230
227
ORIGINAL ARTIcLE
Лефицит железа является распространенной формой недостаточности микронутриентов и причиной железодефицитной анемии (ЖДА), оказывающих значимое воздействие на развитие детей [1-5]. При этом на каждый случай выявленной ЖДА приходится 2-3 случая латентного (без анемии) дефицита железа (ЛДЖ) [6]. Распространенность ЛДЖ среди детского населения варьирует в пределах от 19% (Шри-Ланка, дети 15-16 лет), 33% (Китай), 35% (Венесуэла, дети 12-19 лет) до 44% (Непал, дети 6-12 лет) [7-11]. В различных регионах Российской Федерации она зависит от множества факторов [12, 13]. В Тюменской области выявлена высокая частота ЛДЖ (30-48%) в группах детей препубертатного возраста, при этом у девочек 14-16 лет ЛДЖ встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков [14, 15].
Установлена патогенетическая связь дефицита железа с функциональным состоянием тиреоидной системы детей [16]. У детей с ЖДА изменения обмена железа сопровождаются нарушениями функции щитовидной железы (ЩЖ) и тиреотропной функции гипофиза [17]. Было высказано предположение, что дефицит железа приводит к гипофункции ЩЖ путем снижения активности гем-зависимой тиреоперокси-дазы 1 типа-гликозилированного гемопротеина, который играет ключевую роль в биосинтезе гормонов щитовидной железы [18, 19]. Ухудшение метаболизма ЩЖ происходит также при снижении транспорта кислорода - прямом влиянии гипоксии при ЖДА [20]. Оказывая влияние на регуляторные механизмы ЩЖ, периферический метаболизм гормонов, дефицит железа выступает в роли зобогенного фактора [21-23]. Кроме того, показано, что высокая распространённость ЖДА среди детей в зонах эндемического зоба может уменьшить эффективность йодной профилактики [24].
Учитывая, что клинические проявления нарушений тиреоидной системы в условиях дефицита железа у девочек-подростков недостаточно изучены, нами выполнена данная работа. Исследование проведено при поддержке гранта Президента РФ МД-4781.2010.7 «Оценка состояния эндокринной и репродуктивной системы девочек пубертатного возраста на фоне зобной эндемии и латентного дефицита железа».
Материалы и методы
Проведено проспективное когортное исследование с участием 280 девочек в возрасте от 15 до 17 лет ( средний возраст 16,2±0,79 л) в 2010-2011 гг., поперечное исследование с участием 91 девочки в возрасте 16,6±0,6 л в 2017 г. Расчет размера выборки проведён по номограмме для вычисления объемов выборок на основе статистической мощности 8090% при уровне значимости р<0,05. Анализ соответствия количественных данных нормальному распределению проведен с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Критерии включения: подписанное информированное согласие на участие в исследовании. Критерии невключения: клинические симптомы острого воспалительного заболевания
и/или декомпенсации хронической соматической патологии, злокачественных новообразований, и/или наличие симптомов эндокринных нарушений [25].
Все дети были комплексно обследованы педиатром и эндокринологом. Клинический анализ периферической крови осуществляли с помощью автоматического гематологического анализатора MEK-6400 J/K (Япония). Биохимические исследования проводили с использованием анализатора открытого типа «ChemWell Combo». Определяли концентрации сывороточного железа (СЖ), сывороточного ферри-тина (СФ) и растворимых рецепторов к трансферри-ну (sTfR), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (сТ4), титра антител к тиреоидной перок-сидазе (А-ТПО) в плазме крови. Дифференциальным критерием состояния анемии является содержание гемоглобина меньше 120 г/л [26]. ЖДА устанавливали на основании клинических рекомендаций. Критерием латентного дефицита железа (ЛДЖ) явилось снижение концентраций СФ в сыворотке крови менее 15 мкг/мл при отсутствии анемии [27]. Уровень экскреции йода с мочой с определением медианы йодурии (МИУ) определяли церий-арсенитовым методом в лаборатории клинической биохимии Национального медицинского центра эндокринологии Минздрава России. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы (ЩЖ) осуществляли с использованием ультразвукового сканера 200 «Pie Medical» с датчиком 7,5 Ггц. Оценку объёма ЩЖ проводили с использованием критериев классификации ВОЗ [28, 29]. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом.
Все полученные данные обработаны статистически с помощью пакета программ Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США). Для сравнения количественных признаков применялись следующие критерии: сравнение количественных показателей между двумя независимыми группами проводилось в зависимости от распределения данных, с использованием U-критерия Манна-Уитни или t-критерия Стьюдента. Анализ связи количественных признаков с нормальным распределением проводили с использованием коэффициента ранговой корреляции Пирсона, анализ признаков, имеющих непараметрический характер распределения с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. С использованием таблиц сопряженности вычисляли относительный риск (OR) и 95% ДИ для OR. Критический уровень значимости принимался равным 0,05.
Результаты
Исходно в 2010 г. частота ЖДА составила 8,6% случаев: из них 7,2% легкой степени, 0,7% средней степени. Удельный вес ЛДЖ составил 25,7%, что превышает популяционный порог значимости. По данным УЗИ у девочек с ЖДА увеличение ЩЖ больше 97 пер-центиля было определено в 8,3%, при ЛДЖ - в 11%, а у девочек без железодефицитных состояний (БЖДС) - в 6,5%. По мере повышения степени выраженности дефицита железа было определено увеличение вероятности формирования эутиреоидного зоба при
228
оригинальная статья
ЛДЖ - ОЯ=1,69, 95% ДИ [1,2-2,8], Х2=3,42, р=0,046. Были выявлены также умеренные корреляции между показателями объема ЩЖ и СФ ^=-0,59; р=0,03), объёма ЩЖ и уровнями гемоглобина ^=-0,33; р=0,001), объёма ЩЖ и уровнями sTfR (R=-0,41; р=0,04).
Увеличение функции ЩЖ у девочек с ЖДА формировалось без изменений уровней ТТГ по принципу обратной связи. Высокие уровни сТ4 у девочек с ЖДА в плазме крови могут быть обусловлены снижением клеточного захвата тиреоидных гормонов в условиях гемической гипоксии при дефиците железа или нарушениями гипоталамической секреции ти-реотропинрелизинг гормона в условиях анемии [3032].
У девочек без ЖДС уровень титра А-ТПО был значительно снижен, чем у девочек в с ЛДЖ и ЖДА. При этом определена умеренная отрицательная корреляция между уровнями А-ТПО и СЖ (г=-0,43; р=0,002) (табл. 1).
У девочек с ЛДЖ были выявлены слабые корреляции между концентрациями сТ4 с числом эритроцитов (г=0,28; р=0,02), а у девочек без ЖДС - сТ4 с числом эритроцитов (г=0,31; р=0,000) и уровнями гемоглобина (г=0,29; р=0,000) и sTfR (г=-0,29; р=0,002), ТТГ и sTfR (г=-0,15; р=0,04).
Через год наблюдения частота выявления ЖДС у девочек-подростков превышала популяционный порог значимости. Распространённость ЖДА и ЛДЖ
составила 10,3% и 30,9% соответственно. Частота эутиреодного зоба у девочек-подростков оставалась на уровне 7,4%. У девочек с ЖДА увеличение размеров ЩЖ больше 97 перцентиля было определено в 7,1%, при латентном дефиците железа у 14,3%, у подростков без ЖДС- 3,8%. У девочек с ЛДЖ чаще, чем без ЖДС, определялось увеличение объёма ЩЖ при умеренной корреляции между показателями объема ЩЖ и уровнями СФ (г=-0,59; р=0,03). При этом было выявлено, что уменьшение концентраций в крови СФ менее 15 нг/мл в 10 раз повышало риск увеличения объёма ЩЖ - ОЯ 10,0, 95%ДИ [1,3;79,0], Х2=0,06 р=0,008.
У девочек с анемией снижение концентраций сТ4 не было связано с повышением уровней ТТГ, в условиях манифестного дефицита железа была определена лишь слабая корреляция между уровнями ТТГ и сТ4 (г=0,36; р=0,20) (табл. 2).
У девочек с ЛДЖ были определены значимые различия уровней ТТГ и А-ТПО в крови и умеренная корреляция между значениями А-ТПО и СЖ (г=-0,43; р=0,002). Следует отметить, что активация тирео-тропной функции гипофиза произошла на фоне стабильной концентрации сТ4 (табл. 3).
При этом были выявлены значимые отрицательные корреляции между уровнями ТТГ и СФ (г=-0,36; р=0,02) и прямые - между ТТГ и sTfR (г=0,67; р=0,000).
У девочек без ЖДС существенно увеличился уро-
Таблица 1
Изменения уровней ТТг, сТ4, титра А-ТПО у девочек с различными уровнями железа
Показатель ЖДА (п=24) ЛДЖ (п=72) БЖДС (п= 184) р1, р2, р3
ТТГ, мкМЕ/л 1,5± 0,9 1,4±0,7 1,3±0,7 р1-0,6 р2-0,3 р3-0,2
сТ4, пмоль/л 17,3±2,7 15,9±2,4 16,3±2,5 р1-0,02* р2-0,5 р3-0,07
А-ТПО, Ед/л 9,3±7,7 5,9±7,4 2,2±2,8 р1-0,05 р2-0,000* р3-0,000*
Примечание. р1- значимость различий между группами с ЖДА и ЛДЖ, р2- достоверность различий между группами с ЛДЖ и БЖДС, р3-достоверность различий между группой с ЖДА и БЖДС.
Таблица 2
Изменения уровней ТТг, сТ4, А-ТПО в крови у девочек-подростков с железодефицитной анемией
Показатель/год 2010 2011 р
ТТГ, мкМЕ/л 1,5± 0,9 1,6±0,9 0,14
сТ4, пмоль/л 17,3±2,7 15,0±2,1 0,03*
А-ТПО, Ед/л 9,3±7,7 8,5±5,7 0,38
Примечание. р -уровень значимости различий.
Russian pediatric journal (Russian journal). 2019; 22(4) DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2019-22-4-226-230
229
ORIGINAL ARTIcLE
вень ТТГ на фоне снижения концентраций сТ4 и повышения титра А-ТПО в плазме крови (табл. 4).
В 2017 г. нами было проведено одномоментное исследование девочек подростков 16-17 лет. При этом ЖДА была выявлена в 27,7% случаев, что более чем в 3,7 раза превышало этот показатель в 2010 г., а распространенность ЛДЖ и частота выявления тироме-галии существенно не различались по сравнению с данными 2010 г. Показатели объёма ЩЖ у девочек с ЖДА были существенно повышены 5,54[2,6;8,5] мл3 по сравнению с его уровнем у девочек без ЖДС-4,3[2,3;8,2]мл3 (р<0,005).
О бсужде ние
Проведённые нами исследования свидетельствуют о значительной распространенности латентного дефицита железа, который оказывает существенное отрицательное воздействие на морфо-функциональное состояние щитовидной железы [17-20]. Нами выявлен струмогенный потенциал и воздействие на метаболизм тиреодных гормонов дефицита железа даже на скрытой стадии. Несмотря на отсутствие изменений концентраций ТТГ в плазме крови, увеличение объёма ЩЖ у девочек-подростков можно рассматривать как проявление субклинического гипотиреоза [30]. При этом увеличение титров А-ТПО у девочек с латентным и манифестным дефицитом железа указывает на патогенетически значимые изменения активности тиреоидной пероксидазы, которая является ключевым ферментом в биосинтезе тиреоидных гормонов и главным антигеном при формировании аутоиммун-
Таблица 3
Изменения уровней ТТГ, сТ4, А-ТПО в крови девочек подростков в условиях латентного дефицита железа
Показатель/год 2010 2011 р
ТТГ, мкME/л 1,4±0,7 1,8±1,1 0,01*
сТ4, пмоль/л 15,9±2,4 15,4±2,2 0,23
A-ТПО, Eд/л 5,9±7,4 9,9±7,5 0,000*
Примечание. p - уровень значимости различий.
Таблица 4
Изменения уровней ТТГ, сТ4, А-ТПО у девочек подростков при отсутствии железодефицитных состояний
Показатель/год 2010 2011 р
ТТГ, мкME/л 1,3±0,7 1,8±0,8 0,000*
сТ4, пмоль/л 16,3±2,5 15,3±2,0 0,002*
A-ТПО, Eд/л 2,2±2,8 11,6±7,7 0,000*
Примечание. р - уровень значимости различий.
ной патологии ЩЖ [32]. Очевидно, что установленные закономерности изменений тиреоидного статуса у девочек-подростков в условиях дефицита железа следует использовать для разработки профилактики нарушений функций ЩЖ в условиях сидеропении. В подростковом возрасте в условиях продолжающегося физического развития и репродуктивного развития девочек следует активно использовать методы групповой профилактики железодефицитных состояний.
Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
ЛИТЕРАТУРА (п.п 1; 2; 4-11, 16-24; 26-30; 32 см. References)
3. Полякова С.И., Анушенко А.О., Баканов М.И., Смирнов И.Е. Анализ и интерпретация показателей обмена железа при разных формах патологии у детей. Российский педиатрический журнал. 2014; 3: 17-23
12. Гаенко Е.В., Коваленко Л.Ф. Факторы риска и частота железодефицитной анемии у девочек пубертатного возраста в условиях Крайнего Севера. Журнал акушерства и женских болезней. 2003; т. LII; 1: 40-2.
13. Резанова H.B., Гудикова Ж.В., Боровский И.В. Региональные аспекты формирования заболеваемости анемиями детского населения России. Сибирский медицинский журнал. 2008; 4: 67-70.
14. Тарасова И.С. Железодефицитная анемия у детей и подростков. Вопросы современной педиатрии. 2011; 10(2): 40-8.
15. Пашкина И.В., Суплотов С.Н. Возрастные и гендерные особенности показателей обмена железа у детей Тюменской области. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке» (Серия медицина). 2012; 14(2): 84.
25. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В.
Лабораторная гематология. М.; Триада, 2006. 31. Латыпова Л.Ф., Амирова Э.Ф., Ахлямова А.А. Роль монитори-рования возрастных показателей функции эндокринных желез при железодефицитной анемии у детей. Здоровье и образование в XXI веке. 2017; 19(11): 59-64. 33. Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение узлового зоба. М.; Медицина; 2003.
REFERENCES
1. Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burdenof Disease Study 2015. lancet. 2016; 8; 388(10053): 1545-602. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
2. Iron Deficiency Anemia: Evaluation and Management. American Family Physician. 2013; 87(2): 98-104.
3. Polyakova S.I., Anuscenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. Anali-sys and interpretation of indices of iron metabolism in various forms of pathology in children. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal. 2014; 3: 17-23. (in Russian)
4. Maryam Akbari, Mahmood Moosazadeh, Reza Tabrizi, et al. Estimation of iron deficiency anemia in Iranian children and adolescents: a systematic review and metanalysis.Hematology. 2017; 22(4): 231-9. D0I:10.1080/10245332.2016.1240933.
5. Allen A, Allen S, Rodrigo R, et al. Iron status and anaemia in Sri Lankan secondary school children: A cross-sectional survey. PIoS One. 2017; 20; 12(11): e0188110. D0I:10.1371/journal.pone.0188110.
6. Osendarp S., Murray-Kolb L., Black M. Case study on iron in mental development - in memory of John Beard (1947-2009). Nutr. Rev. 2010; 68(Suppl. 1): S48-52.
8. Zhu Y, Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42(12): 886-91.
9. Suárez T, Torrealba M, Villegas N, Osorio C, García-Casal MN. Iron, folic acid and vitamin B12 deficiencies related to anemia in adolescents from a region with a high incidence of congenital malformations in Venezuela. Arch latinoam Nutr. 2005; 55(2): 118-23.
230
оригинальная статья
10. Khatiwada S, Gelal B, Baral N, Lamsal M. Association between iron status and thyroid function in Nepalese children. Thyroid Res. 2016; 27; 9:2. DOI: 10.1186/s13044-016-0031-0.
11. Allen A, Allen S, Rodrigo R, Perera L, Shao W, Li C, et al. Iron status and anaemia in Sri Lankan secondary school children: A cross-sectional survey. PLoS One. 2017; 20; 12(11): e0188110. DOI: 10.1371/ journal.pone.0188110.
12. Gaenko E.V., Kovalenko L.F. Risk factors and the frequency of iron deficiency anemia in girls of puberty in the conditions of the Far North. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezney. 2003; t.LII; 1: 40-2. (in Russian)
13. Rezanova H.B., Gudikova Zh.V., Borovskij I.V. Regional aspects of the formation of the incidence of anemia of the children's population of Russia. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2008; 4: 67-70. (in Russian)
14. Tarasova I.S. Iron deficiency anemia at children and teenagers. Vo-prosy sovremennoy pediatrii. 2011; 10 (2): 40-8. (in Russian)
15. Pashkina I.V., Suplotov S.N. Age and gender features of indicators of iron metabolism in children of the Tyumen region. Zhurnal nauch-nykh statey «Zdorov'e i obrazovanie v XXI veke» (Seriya meditsina). 2012; 14(2): 84. (in Russian)
16. Li S, Gao X, Wei Y, Zhu G, Yang C. The Relationship between Iron Deficiency and Thyroid Function in chinese Women during Early Pregnancy. JNutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2016; 62(6): 397-401. doi: 10.3177/jnsv.62.397
17. Shuxiang LI, Xin GAO, Yancai WEI, et al. The Relationship between Iron Deficiency and Thyroid Function in Chinese Women during Early Pregnancy. Journal of Nutritional Science and Vitaminology. 2016; 62(6): 397-401. DOI: 10.3177/jnsv.62.397.
18. Hosny MA El-Masry, Amira MM Hamed, Mohammed H Hassan et al. Thyroid Function among Children with Iron Deficiency Anaemia: Pre and Post Iron Replacement Therapy. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2018; 12(1): BC01-BC05. DOI: 10.7860/ JCDR/2018/32762.1102330.
19. Zimmermann MB, Kohrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002; 12(10): 867-78.
20. Beard J., Tobin B., Green W. Evidence for thyroid hormone deficiency in iron-deficient anemic rats. J.Nutr. 1989; 119(5): 772-8.
21. Ermans A.M., Camus M. Modifications of thyroid function induced by hronic administration of iodine in the presence of autonomus thyroid tissue. Acta Endocrinol. 1972; 70(3): 463-75.
22. Azizi F, Mirmiran P, Sheikholeslam R, Hedayati M, Rastmanesh R. The relation between serum ferritin and goiter, urinary iodine and thyroid hormone concentration. Int J Vitam Nutr Res. 2002; 72(5): 296-9.
23. Dabbaghmanesh MH, Sadegholvaad A, Ejtehadi F, Ranjbar-Omrani G. The role of iron deficiency in persistent goiter. Arch Iran Med. 2008; 11(2): 157-61. DOI: 08112/AIM.007.
24. Zimmermann MB. Iron status influences the efficacy of iodine prophylaxis in goitrous children in Côte d'Ivoire. Int J Vitam Nutr Res. 2002; 72(1): 19-25.
25. Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar' M.E., Dolgov V.V. Labo-ratornaya gematologiya. Moscow; Triada. 2006. (in Russian)
26. WHO: Assessing the Iron status of populations// Report of a Joint WHO/ Centers for Disease Control and Prevention Technical Consultation on the Assessment of Iron Status at the Population/ Geneva, Switzerland, 6-8 April 2004.
27. WHO. Serum ferritin concentrations for the assessmentof iron status and iron deficiency in populations. Vitaminand Mineral Nutrition Information System. Geneva, World Health Organization, 2011 (WHO/ NMH/NHDMNM/11.2).
28. ICCIDD/UNICEF/WHO. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 2nd ed Geneva: World Health Organization. 2001.
29. Zimmermann M, Hess S, Molinari L, et al. New reference values from thyroid volume by ultrasound in iodine sufficient schoolchildren: a World Health Organization /Nutrition for Health and Development Iodine Deficiency Study Group Report. Am J Clin Nutr. 2004; 79: 231-37.
30. Dilman E et al. Hipothermia in iron deficiency due to altered triiod-thyronine metabolism. American Journal of Phisiology.1980; 239: 377-R381.
31. Latypova L.F., Amirova Je.F., Ahljamova A.A. The role of monitoring age-related indicators of endocrine gland function in children with iron deficiency anemia. Health and education in the XXI century. 2017; 19 (11): 59-64. (in Russian)
32. Maldonado-Araque C, Valdés S, Lago-Sampedro A, et al. Iron deficiency is associated with Hypothyroxinemia and Hypotriiodothy-roninemia in the Spanish general adult population: Di@bet.es study. Scientific Reports. 2018; 8: 65-71. DOI: 10.1038/s41598-018-24352-9.
33. Dedov I.I., Troshina E.A., Jushkov P.V., Aleksandrova G.F. Diagnosis and treatment of nodular goiter [Diagnostika i lechenie uzlovogo zoba]. Moscow; Meditsina; 2003. (in Russian)
34. Akhter S, Nahar ZU, Parvin S, Alam A, Sharmin S, Arslan MI. Thyroid status in patients with low serum ferritin level. J Med Biochem. 2012; 5: 05-11.
Поступила 17.06.2019 Принята в печать 20.09.2019
Сведения об авторах:
Туроеинина Елена Фаридоена, доктор мед. наук, доцент, зав. каф. профилактической и восстановительной медицины Института непрерывного профессионального развития ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, E-mail: e_turov@mail.ru
