CC BY
16
обох фазах циклу (50,0 %); у дiвчат 16-18 роюв - розмiри матки в фол^лшову фазу (42,8 %). Найбшьший внесок у дискримшащю незалежно вщ вiкових груп найбiльш часто вносить товщина ендометрда в фолшулшову фазу циклу (100 %).
Перспективи подальших дослгджень - отримаж результаты надають можливсть проводити рант профтактичж заходи стосовно попередження пубертатних маткових кровотеч та засвiдчують доцтьтсть впровадження отриманих даних у ттчну практику.
1. Богданова Е.А. Практическая гинекология молодых / Е.А. Богданова. - М: Медицинская книга, 2011. - 268 с.
2. Бунак В.В. Антропометрия / В.В. Бунак. - М.: Учмедгиз Наркомпроса РСФСР, 1941. - 368 с.
3. Гинекологическая эндокринология детей и подростков : рук. для врачей / В.Ф. Коколина. - 4-е изд., перераб., доп. -М. : Медпрактика-М, 2005. - 339 с.
4. Carter J.E.L. The Heath-Carter anthropometric somatotype. Instruction Manual / J.E.L. Carter. - Surrey, Canada: TeP and Rosscraft, 2002. - 154 p.
5. Heymsfield S.B. Anthropometric measurement of muscle mass: revised eyuatiens for calculating bone-free arm muscle area /
5.B. Heymsfield // Am. J. Clin. Nutz. - 1982. - Vol. 36, № 4. - Р. 680-690. '
6. Matiegka J. The testing of physical efficiency / J. Matiegka //Amer. J. Phys. Antropol. - 1921. - Vol. 2, № 3. - P. 25-38.
7. Minjarez D.A. Abnormal bleeding in adolescents / DA. Minjarez // Semin Reprod Med. - 2003. - № 21. - Р. 363-373.
8. Siri W.E. Body composition from fluid space and density / W.E. Siri // J. Brozek & A. - 1961. - P. 223-244.
МОДЕЛИРОВАНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПУБЕРТАТНЫХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ДЕВУШЕК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ СОНОГРА-ФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ МАТКИ И ЯИЧНИКОВ Чайка Г.В., Кучеренко О.Н., Прокопенко С.В.
В работе, на основе особенностей сонографических параметров матки и яичников и гормонального фона в разные фазы менструального цикла, используя метод пошагового дискриминантного анализа, у девушек в возрасте от 14 до 18 лет построены высокоинформативные достоверные модели возможности возникновения пубертатных маточных кровотечений как в общей групе, так и у девочек 14-15 лет и девушек 16-18 лет. Найбольший вклад в дискриминацию, независимо от возрастных групп, наиболее часто вносит толщина эндометрия в фолликулиновую фазу цикла.
Ключевые слова: пубертатные маточные кровотечения, сонография матки и яичников, гормональный фон, дискриминантные модели.
Стаття надшшла 10.09.2015 р.
MODELING POSSIBILITY OF UTERINE BLEEDING PUBERTY IN GIRLS DEPENDING ON THE CHARACTERISTICS OF SONOGRAPHIC
PARAMETERS UTERUS AND OVARIES Chaika G.V., Prokopenko S.V., Kucherenko O.M. In this paper, based on the characteristics of sonographic parameters uterus and ovaries and hormonal levels in the different phases of the menstrual cycle, using the method of stepwise discriminant analysis in girls aged from 14 to 18 years built a highly accurate model of the possibility of pubertal uterine bleeding as in general group, and in girls 14-15 years and girls 16-18 years. The largest contribution to discrimination, regardless of the age groups most often makes the thickness of the endometrium in the follicular phase of the cycle.
Key words: pubertal uterine bleeding, sonography of uterine and ovarian, hormones, discriminant model.
Рецензент Гунас I.В.
УДК 616.127-005.8:616-018.2-007.17
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У ПАЩеНТ1В З Q-1НФАРКТОМ М1ОКАРДА НА ТЛ1 НЕДИФЕРЕНЦШОВАНО1 ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНО1
ТКАНИНИ
У статп наведено даш щодо достовiрно вищого середнього рiвня альдостерону сироватки кровi у пащенив i3 Q-шфарктом мюкарда (Q-ГМ) на тт недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини (НДСТ) (179,86±19,21 пг/мл), порiвняно i3 хворими на Q-ГМ без НДСТ (67,14±14,31 пг/мл). Дослщження структурно-функцюнальних особливостей лiвого шлуночка у пащенив з Q-ГМ на rai НДСТ виявило виражене зниження скоротливо! здатност мюкарда лiвого шлуночку, та переважно II тип дiастолiчноi' дисфункцп. Встановлено, що у пащенив iз Q-ГМ на тт НДСТ збшьшення концентрацп альдостерону супроводжуеться вираженими порушеннями дiастолiчноi' функцп лiвого шлуночка, що е прогностичним критерiем несприятливого переб^у ГМ.
IGii040Bi слова: шфаркт мюкарда, недиференцшована дисплаз1я сполучно! тканини, альдостерон.
Робота е фрагментом НДР "3aK0H0MipH0cmi формування серцево-судинних уражень у хворих на антифосфолтдний синдром та диференцшоват тдходи до ix фармакологiчноi корекцй", № держреестраци 0113U000670.
В останш десятир1ччя поширешсть шем1чно! хвороби серця (1ХС) мае характер ешдемп. Вона посщае перше мюце серед нешфекцшних хвороб i е одшею з основных причин швалщносп та смертносп населення Укра'ни [12].
Найбшьший прирют частоти виникнення 1ХС у oci6 працездатного вшу припадае на розвиток И гострих форм - шфаркту мiокарда (1М) та раптово! смерт [1]. Серед вагомих ланок патогенезу 1ХС та !! ускладнень наукою сьогодення обговорюеться вроджена неповноцiннiсть сполучно! тканини, оскiльки колаген як важливий компонент сполучно! тканини визначае мехашчш властивостi гладком'язових клiтин судинно! стшки, ендотелiю, мiокарда, бере участь у його ремоделюванш [15, 16]. Значне поширення, прогредiентний перебiг i полюрганшсть ураження при недиференцiйованiй дисплази сполучно! тканини (НДСТ) роблять !! важливою медико-соцiальною проблемою [2, 3]. Даш щодо поширеностi НДСТ в популяци рiзноманiтнi: вiд 1,8% до 50% (у загальнш попyляцi! складае 35%, а в еколопчно несприятливих регюнах досягае 50%) за даними рiзних джерел, що може бути обумовлено рiзними класифiкацiйними та дiагностичними шдходами [8, 15]. Провiдною патологiею в пащештв iз НДСТ, яка визначае прогноз та яюсть життя, е кардюваскулярш розлади. Зокрема, серед кардюлопчних вiсцеральних стигм видiляють малi структуры аномалi! серця, що проявляються у виглядi пролапса мiтрального клапана та шших клапанiв серця, аномальних хорд переважно в лiвомy шлуночку, iзольовано! аортально! регyргiтацi!, аневризм легенево! артери, синyсiв Вальсальви, мiжпередсердно! перегородки, аномалш вiнцевих артерiй тощо [10].
За даними науково! лiтератyри, НДСТ може безпосередньо впливати на аспекти, як визначають основнi напрямки дiагностичних i лiкyвально-профiлактичних заходiв у пацiентiв з гострими формами 1ХС: розвиток систолiчно! та дiастолiчно! дисфyнкцi! лiвого шлуночка (ДДЛШ), yповiльнення репаративного фiброзy, формування постiнфарктно! аневризми серця, розрив серця. Несприятливий вплив НДСТ на прогноз IM певною мiрою пов'язаний з розвитком структурно-функцюнальних змiн в серщ [5, 7]. Зокрема, в робот О.Н. Алейник, у пащенив, що перенесли 1М на rai НДСТ, були виявленi вираженi порушення дiастолiчно! фyнкцi! лiвого шлуночка (ДФЛШ), що свiдчить про роль спадкових особливостей организацi! сполучнотканинного каркасу серця у формуванш патофiзiологiчних механiзмiв адаптацп при постiнфарктномy кардiосклерозi [5].
Слщ зазначити, що в основi структурних змiн лiвого шлуночка (ЛШ) при 1М лежать як морфлогiчнi змши на клiтинномy рiвнi, так i бiохiмiчнi, якi призводять до порушення функци мiокарда [4, 9, 14].
Так, серед бiохiмiчних чинникiв, як впливають на жорсткiснi характеристик мюкарда розглядають i гормони кори наднирниюв, зокрема альдостерон. Наyковi дослiдження довели, що альдостерон впливае на процеси утворення та розпаду елементiв сполучно! тканини, шдсилюючи пролiферацiю фiбробластiв i бiосинтез глiкозамiноглiканiв, а наслiдком гшеральдостеронеми е гiпертрофiя ЛШ, фiбрознi змши в мюкард^ дiастолiчна дисфyнкцiя [18, 21]. Таким чином, серед несприятливих ефекпв альдостерону на серцево-судинну систему дослщники вiдзначають пiдвищення локального штраваскулярного запалення, посилення синтезу колагену фiбробластами мiокарда, посилення iшемi! та некрозу мюкарда, зниження барорефлекторно! чyтливостi, порушення варiабельностi серцевого ритму, пiдвищення ризику катехоламш - iндyкованих аритмiй, прискорення апоптозу мiокардiоцитiв, посилення електричного ремоделювання [3, 13, 20]. За даними 1.П. Осипенко та спiвавт., у пащеш!в з iдiопатичним пролапсом морального клапану, як основним проявом сполучнотканинно! дисплазi! з боку серця, було виявлено шдвищення середнього рiвня альдостерону сироватки кров^ що корелювало зi ступенем пролапсу мiтрального клапану [11, 16].
Проте, дослщження щодо впливу альдостерону на змши структурно-функцюнальних характеристик ЛШ у ошб з 1М на тлi НДСТ в доступнш нам лiтератyрi не зyстрiчались.
Метою роботи було проведення порiвняльного аналiзy рiвнiв альдостерону та показникiв систолiчно! та дiастолiчно! фyнкцi! лiвого шлуночка у пащештв з гострим Q-IM на rai НДСТ.
Матерiал та методи дослщження. Обстежено 60 пащен^в вiком вiд 36 до 84 роюв (середнiй вiк 58,08±1,37 роюв), iз вперше встановленим Q-IM, доставлених у стацiонар у першу добу захворювання. Проведено динамiчне спостереження за ними впродовж всього термiнy !х перебування у стацiонарi. Верифiкацiя дiагнозy здiйснювалась на пiдставi мiжнародних стандартних критерив та згiдно протоколiв надання медично! допомоги хворим iз гострим коронарним синдромом з елеващею ST (1М з зубцем Q) (Наказ № 436 Мшютерства охорони здоров'я Укра!ни вiд 03.07.2006 р.).
Зпдно кiлькостi фенотипових та вiсцеральних стигм НДСТ пащенти були роздiленi на 2 групи. До основно! групи yвiйшли 30 пацiент iз 6 i бiльше стигмами НДСТ (у середньому -
8,03±0,38), до групи поpiвняння - 30 пащенпв iз числом стигм HДCТ до 5 включно (у сеpедньомy
- 4,42±0,13). Пaцieнти обох гpyп були pепpезентaтивнi за вiком, гендеpною пpинaлежнiстю, локaлiзaцieю IM.
Кpитеpiями виключення були супутш нозологiï, що впливали на клшчш особливостi, пеpебiг та pозвиток ускладнень Q-IM: гiпеpтонiчнa хвоpобa, ож^шии (iндекс Кетле > 30 кг/м2), цyкpовий дiaбет, iншa тяжка супутня пaтологiя (ХОЗЛ, злоякiснi новоyтвоpения), щюпатичний пpолaпс мiтpaльного клапану, повтоpний Q-IM. Ь когоpти дослiджения також виключались пaцieнти, якi пpиймaли веpошпipон пpотягом 2-х тижнiв до пpоведения дослщження.
Вивчали нaстyпнi aнтpопометpичнi ознаки за методом В. В. Бунака (1939, 1941) у модифшаци П. П. Шaпapенкa (1994): маса тша, довжина тша, довжина шш, довжина тулуба, довжина нижньо1' кiнцiвки, довжина гpyдноï клiтки, обвiд голови, обвiд гpyдноï клiтки [17]. Очнi ознаки ЦДСТ оцiнювaли анамнестично, клiнiчно, офтaльмоскопiчно. Вушш мapкеpи виявляли пpи клiнiчномy огляди
Всiм хвоpим пpоводилось анкетування за допомогою спецiaльно pозpобленоï оpигiнaльноï анкети обстеження на основi фенотипово1' rapra M. J. Glesby в модифшаци А. I. Mapтиновa та сшвавт. з метою aнaлiзy фенотипових мapкеpiв HДCТ. До анкети yвiйшли 54 позицш мiкpоaномaлiй. Оцiнкy нaявностi у пащента HДCТ пpоводили пpи виявленш у нього б i бшьше позицiй мiкpоaномaлiй.
Визначення aльдостеpонy доводилось методом твеpдофaзного iмyнофеpментного aнaлiзy (ELISA) з викоpистaнням тест-системи DRG (Шмеччина). ELISA е чутливим методом, оскшьки кожна молекула феpментy може пеpетвоpювaти багато молекул сyбстpaтy, що виступае в якост пiдсилювaчa pеaкцiï. Умовами пpоведення дослiдження стали звичайна сольова дieтa без обмеження солi на пpотязi 2-ох тижиiв до дослщження, виключення iнтенсивних фiзичних впpaв та ^ийому веpошпipонy. Кpов на дослщження piвня aльдостеpонy зaбиpaли з лштьово1' вени вpaнцi натще, в положенш лежачи, на 10 добу вщ моменту виникнення Q-IM. Hоpмaтивнi показники aльдостеpонy в сиpовaтцi кpовi: в положенш лежачи - 10,0 - 1б0,0 пг/мл. Зpaзком для пpоведення aнaлiзy е сиpовaткa кpовi, шкубащя вiдбyвaeться пpи кiмнaтнiй темпеpaтypi не бшьше 1 години 20 хвилин. Конфольш с^оватки: 1 флакон по 0,б мл; кaлiбpyвaльнi пpоби: пеpшa мiстить 2 мл (нульовий), 5 ^об по 0,б мл (титpовaнi по 15, 50, 200, 500, 100 пг/мл).
^py^r^pm та гемодинaмiчнi хapaктеpистики сеpцевого м'язу визначались методом ехокapдiогpaфiï, яка виконувалась в стaндapтних позицiях на yльтpaзвyковiй системi в^обництеа Японiï Aloka SSD-630 мехaнiчним датчиком iз частотою 3,5 MГц. В ^оцес обстеження визначали в сaнтиметpaх pозмip лiвого пеpедсеpдя, кiнцевий дiaстолiчний pозмip (КДР) поpожнини лiвого шлуночка, кiнцевий систолiчний pозмip (КСР) поpожнини лiвого шлуночка, товщину задньо1' стшки лiвого шлуночка (ТЗСЛШ) та товщину мiжшлyночковоï пеpетинки (ТMШП) лiвого шлуночка. Обчислювались нaстyпнi показники: фpaкцiя викиду (ФВ) лiвого шлуночка у вщсотках за методом Симпсона та yдapний об'ем (УО) в мл за фоpмyлaми: УО = КДО
- КСО, ФВ = УО: КДО х 100% [19]. Також ощнювались таю показники, як: дiaметp aоpти, pозкpиття aоpтaльного клапану, pозмipи ^авого шлуночку, нaявнiсть pегypгiтaцiï на тpикyспiдaльномy клaпaнi, тиск у легеневiй apтеpiï.
Пpоведенi дослiджения вiдповiдaють моpaльно-етичним ноpмaм та пpинципaм Гельсiнськоï деклapaцiï, Конвенци Ради Gвpопи та вiдповiдних закошв Укpaïни щодо дотpимaния пpaв людини.
Щд час математично1' обpобки pезyльтaтiв пpоводили pозpaхyнок пеpвинних статистичних показниюв, i викоpистовyвaли пapaметpичний (коpеляцiя Kp^rn) коpеляцiйний aнaлiз та t-^rn^prn Стьюдента. За статистичну достовipнiсть ^иймали piвень знaчyщостi (p<0,05). Maтемaтичнy обpобкy виконували з викоpистaнням стaндapтного пакета статистичних pозpaхyнкiв Statistica б.0.
Результати дослщження та ïx обговорення. У пащенпв обох дослiджyвaних гpyп виявляли наступш змiни ЕхоКГ покaзникiв (табл.1): збшьшення сеpеднього pозмipy лiвого пеpедсеpдя (ЛП), що складав 42,82±0,78 мм в основнш гpyпi та 41,79±0,89 мм у гpyпi поpiвняння; збшьшення КСР, що склав 40,41±1,15 мм у пащенпв основно1' гpyпи та 40,42±1,20 мм у гpyпi поpiвняння; збiльшення КДР, що складав у дослщжуваних гpyпaх 5б,44±1,18 мм та 5б,2б±1,13 мм вiдповiдно. ТИШП та ТЗСЛШ у пaцieнтiв обох фуп були незначно збiльшеними та складали: ТMШП - 11,51±0,35 мм i 11,58±0,28 мм, а ТЗСЛШ - 11,73±0,30 мм та 11,б1±0,2б мм вiдповiдно. Cеpед пащенпв гpyпи поpiвияния pеeстpyвaвся дещо збшьшений УО - 74,29±1,97 мл. ФВ зменшена у пaцieнтiв з ЦДСТ - 42,47±1,47% та у осiб без синдpомy HДCТ - 49,77±1,б4%.
Таблиця 1
Показники структурного стану серця, внутршньосерцевот гемодинамжи у пащенпв
Показник Основна група (n=30) Група пор1вняння (n=30)
Д1аметр аорти, мм 32,66±0,72 33,42±0,61
Розкриття АК, мм 23,27±1,15 21,10±0,78
ЛП, мм 42,82±0,78 41,79±0,89
КСР, мм 40,41±1,15 40,42±1,20
КДР,мм 56,44±1,18 56,26±1,13
КСО, мл 77,84±4,60 79,45±5,95
КДО, мл 150,19±5,96 153,35±6,58
УО, мл 69,10±2,84 74,29±1,97
ФВ, % 42,47±1,47* 49,77±1,64
ТЗСЛШд, мм 11,73±0,30 11,61±0,26
ТМШПд, мм 11,51±0,35 11,58±0,28
Е/А, ум.од. 1,630±0,109* 1,139±0,104
Примггка* - рiзниця достовiрна мiж основною групою та групою порiвняння (р<0,05)
Так, збшьшення показниюв КСР i КДР та зменшення ФВ у ос1б з синдромом НДСТ вказувало на значне зниження скоротливо! здатностi мюкарда ЛШ. При аналiзi показникiв ДФЛШ у дослiджуваних групах виявилось, що для осiб з Q-IM на rai НДСТ характерне значне збшьшення вщношення доплерiвських швидкостей трансмiтрального кровотоку - Е/А: 1,630±0,109, а у груш пащенпв без НДСТ - 1,139±0,104 (р<0,05). До того ж, у середшх показниках ФВ мiж пацieнтами основно! групи та групи порiвняння встановлена статистично достовiрна рiзниця (р<0,05).
При аналiзi трансмiтральних потоюв звертае на себе увагу той факт, що у пащенпв з НДСТ важю типи ДД ЛШ (псевдонормальний i рестриктивний тип) зареестроваш у 21 з 30 випадкiв (70%) проти 13 з 30 (43%) в груш порiвняння (табл.2). Вiдповiдно, серед пащенпв без НДСТ бiльше хворих з порушеною релаксацiею i нормальним кровотоком (у 57% з 30 хворих проти 30% з 30). Серед пащенпв основно! групи достовiрно часпше, шж у ошб групи порiвняння виявляли ДД ЛШ за II типом (псевдонормалiзацiя) (р<0,05).
Таблиця 2.
Типи дiастолiчнот дисфункцп =у пацieнтiв основнот групи та групи пор1вняння (n=60)
Типи д1астол1чно! функцп Основна група (n=30) Група пор1вняння (n=30)
Нормальний 2 (7%) 1 (3%)
Тип I (уповшьнення релаксацп) 7 (23%) 16 (53%)
Тип II (псевдонормал1защя) 19 (63%)* 10 (33%)
Тип III (рестриктивний) 2 (7%) 3 (10%)
Примiтка. * - рiзниця достовiрна мiж основною групою та групою порiвняння (р<0,05)
З метою швелювання впливу продуктiв некротичного процесу в мiокардi на рiвень гормонiв кори наднирникiв, рiвень альдостерону визначався на 10 добу вш моменту виникнення Q-IM. Саме цей час сшвпадае з суттевим зниженням в кровi тропонiнiв та катехоламшв.
Так, у 18 з 30 пащенпв (60%) основно! групи рiвень альдостерону був тдвищеним, проти
2 з 30 пащенпв (7%) групи порiвняння. Середнш рiвень альдостерону в пащенпв основно! групи був вище норми i складав 179,86±19,21 пг/мл, а у груш порiвняння - 67,14±14,31 пг/мл. До того ж у середшх показниках рiвня альдостерону мiж пацiентами основно! групи та групи порiвняння встановлена статистично достовiрна рiзниця (р<0,05). Слiд вiдмiтити, що у 3 пащенпв основно! групи рiвень альдосерону був значно нижче нормативных показниюв - 1,3 пг/мл; 4,2 пг/мл та 5,1 пг/мл. Саме у цих пащенпв показник ФВ був найменшим (39,47±2,72%), та спостериався розвиток гострих постiнфарктиних аневризм, що вказуе на значне зниження скоротливо! здатносп мюкарда ЛШ та виражену систолiчну дисфункцiю.
Порiвняльний аналiз рiвня альдостерону та даних гемодинамiчних показникiв ДФЛШ встановив, що у абсолютно! бшьшосп пацiентiв обох груп - 57 з 60 (95%) незалежно вiд проявiв НДСТ та рiвня альдостерону, виявленi порушення ДФ ЛШ. Проте, ДД ЛШ за II типом у осiб з тдвищеним рiвнем альдостерону та НДСТ виявили у 14 з 30 пащенпв (47%). А у 2 з 30 пащенпв (7%) основно! групи з максимальним рiвнем альдостерону - 259,41пг/мл та 234,56 пг/мл вшповшно, виявили ДДЛШ за III типом. Серед ошб групи порiвняння був виявлений лише 1 з 30 пащенпв (3%) з тдвищеним рiвнем альдостерону, який супроводжувався ДД ЛШ за II типом, та 1
3 30 пащенпв (3%) з ДД ЛШ за III типом. У 2 з 30 пащенпв (7%) основно! групи з рiвнем
альдостерону у межах норми виявили ДДЛШ за I типом, а серед пащенпв групи ropÍB^H^ з нормальним рiвнем альдостерону такий тип ДДЛШ виявили у 16 з 30 хворих (53%). За допомогою кореляцiйного аналiзу Í3 використанням лiнiйного коефiцieнта кореляцп Пiрсона був виявлений сильний прямий зв'язок мiж рiвнем альдостерону та вщношенням Е/А у пацieнтiв основно! групи (г=0,732; р<0,05). Отриманi даш вказують на достовiрно бiльшу частоту виникнення ДДЛШ за II типом у пащотпв з пiдвищеним рiвнем альдостерону.
Отриманi данi спiвзвучнi з дослщженнями щодо впливу замiсного фiброзу на жорсткiснi властивостi мiокарда при IM на тлi НДСТ. Важливо, що фiброзування iнтерстицiю мiокарда при ремоделюванш виникае не тiльки в осередку ураження, а i в топографiчно вiддалених дiлянках серця. Пов'язана з фiброзом зростаюча пружнiсть мюкарда значною мiрою ускладнюе наповнення камер шд час дiастоли; синтез позаклОинного матриксу з фактора компенсаци на початкових стадiях захворювання стае важливим фактором патогенезу поступово наростаючо! хрошчно! серцево! недостатностi [5, 6].
Встановлення у пацiентiв з IM на тл НДСТ псевдонормального i рестриктивного типiв ДД ЛШ е прогностичним критерiем несприятливого перебiгу IM. Виявлеш нами порушення ДФ ЛШ та збшьшений рiвень альдостерону пiд впливом НДСТ июля перенесеного Q-IM вказують на роль спадкових особливостей оргашзаци сполучно-тканинного каркасу серця у формуванш патофiзiологiчних механiзмiв адаптаци при постшфарктному кардiосклерозi.
1. Особливостями структурно-функцiональних змш ЛШ у пацiентiв з Q-IM на тлi НДСТ е виражене достовiрне зниження скоротливо! здатностi мюкарда ЛШ (р<0,05), та переважно II тип ДД ЛШ - псевдонормалiзацiя.
2. Виявлення у пащештв з IM на тлi НДСТ виражених порушень ДФ ЛШ, якi супроводжуються пiдвищеним рiвнем альдостерону е прогностичним критерiем несприятливого перебiгу IM.
3. Середиш рiвень альдостерону сироватки кровi у пацiентiв iз Q-IM на тл НДСТ (179,86±19,21 пг/мл) виявився достовiрно вищим порiвняно iз хворими на Q-IM без НДСТ (67,14±14,31 пг/мл), (р<0,05).
4. Поглиблений аналiз клiнiко-бiохiмiчних особливостей перебiгу Q-IM на тл НДСТ дозволить в подальшому шдвищити ефективнiсть лiкування пацiентiв з щею патологiею.
1. Горбась I. М. Фактори ризику серцево-судинних захворювань: поширешсть i контроль / I. М. Горбась // Здоров'я Украши. - 2007. - №21. - С. 62-63.
2. Доценко М. Я. Морфолопчне обгрунтування серцево-судинних прояв1в дисплазп сполучно! тканини / М. Я. Доценко, Л. В. Герасименко, С. С. Боев [та ш.] // Укра'шський терапевтичний журнал. - 2011. - № 3. - C. 122-125.
3. Доценко Н. Я. Проявления неклассифицированной дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста. Прогноз / Н. Я. Доценко, Л. В. Герасименко, С. С. Боев [и др.] // Украинский ревматологический журнал. - 2012. -№1(47). - С. 19-23.
4. Демиденко Г. В. Бюмаркери ремоделювання мюкарду л1вого шлуночка у хворих на ппертошчну хворобу з надм1рною масою тша / Г. В. Демиденко // Acta medica Leopoliensia. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 45-49.
5. Евсевьева М. Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазии соединительной ткани / М. Е. Евсевьева, О. Н. Алейник // Российский кардиологический журнал. - 2007. - №5. - С. 18-23.
6. Евсеева М.Е. Представленность некоторых факторов риска сердечно-сосудистого риска среди лиц трудоспособного возраста г. Ставрополя / М. Е. Евсеева, М. В. Батурина, А. В. Иванюк [и др.] // VII съезд кардиологов ЮФО: тез. докл. и сообщ. - 2008. - 101 с.
7. Евсевьева М. Е. Ремоделирование миокарда у больных ИБС с учетом дисплазии соединительной ткани / М. Е. Евсевьева, О. Н. Алейник, Е. А. Власянц // Материалы VII съезда кардиологов Южного федерального округа. - Ростов-на-Дону. - 2008. - С. 101-102.
8. Конев В. П. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти / В. П. Конев, М. А. Шилова, И. А. Викторова [и др.] // Медицинская помощь. - 2005. - № 6. - С. 14 - 19.
9. Кияк Ю. Г. Ремоделювання, пбернащя i апоптоз кардюмюциив при артер1альнш гшертензп та шфаркт як предиктор серцево! недостатност / Ю.Г. Кияк, О.Ю. Барнетт // Лжи Украши плюс. - 2011. - №2 (6). - С. 27-34.
10. Осовська Н. Ю. Мал1 структуры аномалп серця як прояви синдрому недиференцшовано! сполучнотканинно! дисплазп / Н. Ю. Осовська // Здоров'я Украши. - 2012. - Кв1тень. -51 с.
11. Осипенко I. П. Змши альдостерону та кортизолу сироватки кров1 у пащен™ з ¡дюпатичним пролабуванням морального клапану / I. П. Осипенко, О. В. Солейко, Л. О. Крижашвська [та ш.] / V Нацюнальний конгрес «Людина та лжи - Украша»: тез. доп. i повщ. - 2012. - 88 с.
12. Приступа Л. Н. Змши системи гемостазу i пол1морф1зм гену тромбоцитарного глкопротешу GPIIb/Ша у хворих на 1шем1чну хворобу серця та ефектившсть антиагрегантного лжування / Л.Н. Приступа, I.I. Савенко // Серце i судини. -2014. - № 1. - С.106-111.
13. Сидорова Л.Л. Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью с позиции сердечно-сосудистого континуума / Л. Л. Сидорова // Украшська медична газета. - 2007. - №10. - С. 41-42.
14. Св^лик Г. В. Ремоделювання лiвого шлуночка в раннш пiсляiнфарктний перiод у пащенив з професiйно-шкiдливою працею / Г. В. Св^лик, М. О. Гарбар // Лжи Укра'ни плюс. - 2012. - № 3-4. - С. 19-21.
15. Солейко О. В. Синдром недиференцшовано'' дисплази сполучно'1' тканини: вщ концепцп патогенезу до стратеги лжування : навчальний посiбник / О. В. Солейко, Н. А. Рикало, I. П. Осипенко[и др.] // - Вшниця : Нова Книга, -2014. - 166 с.
16. Солейко О. В. Характер коронаросклерозу у пащенив Í3 гострими формами iшемiчноï хвороби серця на rai недиференцшовано'1 дисплази сполучноï тканини / О. В. Солейко, М. О. Черних, I. П. Осипенко // - X., -2014. - 186 с.
17. Шапаренко П. Ф. Принцип пропорциональности в соматогенезе / П. Ф. Шапаренко // - Винница, Центр НИТ ВМУ, -1994. - 225 с.
18. Choi E. Y. Increased plasma aldosterone-renin ratio is associated with impaired left ventricular longtudinal functional reserve in patients with uncomplicated hypertension / E. Y. Choi, J. W. Ha, S. J. Yoon [et al.] // Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21, N 3. - P. 251 - 256.
19. Jonar S. Aldosterone mediates angiotensin II-induced intersticial cardiac fibrosis via a Nox2-containing NADPH oxidase / S. Jonar, A. C. Cave, A. Narayanapanicker [et al.] // FASEB J. - 2006. - Vol. 20. - P. 1546 - 1548.
20. Tsutamoto T. Effect of spironolactone on Plasma brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure / T.Tsutamoto, A.Wadw, K.Maeda [et al.] // J. Amer. Col. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 1228 - 1233.
21. Wachtell K. Impact of different partition values on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population: the LIFE study / K. Wachtell, J.N. Bella, P.R. Liebson // Hypertension. - 2010. - Vol.35. - P. 6-12.
Ш
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С Q-
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ФОНЕ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Черных М. О.
В статье приведены данные относительно достоверно более высокого среднего уровня альдостерона сыворотки крови у пациентов с Q-инфарктом миокарда ^-ИМ) на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) (179,86±19,21 пг/мл), по сравнению с больными Q-ИМ без НДСТ (67,14±14,31 пг/мл). Исследование структурно-функциональных особенностей левого желудочка у пациентов с Q-ИМ на фоне НДСТ выявило выраженное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, и преимущественно II тип диастолической дисфункции. Установлено, что у пациентов с Q-ИМ на фоне НДСТ увеличение концентрации альдостерона сопровождается выраженными нарушениями диастолической функции левого желудочка, что является прогностическим критерием неблагоприятного течения ИМ.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, альдостерон.
Стаття надшшла 21.09.2015 р. УДК 616.31-053.2-08 «2005/2014» (477.53)
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE LEFT VENTRICLE IN PATIENTS WITH Q-MYOCARDIAL INFARCTION ON A BACKGROUND OF NON-DIFFERENTIATED DYSPLASIA OF CONNECTIVE TISSUE
Chernykh M. The article presents data on the significantly higher mean serum aldosterone level in patients with a Q-myocardial infarction (Q-MI) on the background of non-differentiated dysplasia of connective tissue (NDCT) (179,86±19,21 pg/ml), compared with Q-MI patients without NDCT (б7,14±14,31 pg/ml). Study of structural and functional characteristics of the left ventricle in patients with a Q-MI on the background of NDCT showed expressed reduction in myocardial contractility of the left ventricle, and predominantly type II of diastolic dysfunction. It was found, that the increase in the aldosterone concentration is accompanied by severe impaired left ventricular diastolic function in patients with Q-MI on the background of NDCT, which is a predictor of unfavorable course of MI.
Key words: myocardial infarction, non-differentiated dysplasia of connective tissue, aldosterone.
Рецензент Катеренчук I.П.
АНАЛ1З ЯКОСТ1 Л1КУВАННЯ ТИМЧАСОВИХ ЗУБ1В У Д1ТЕЙ ПОЛТАВСЬ^
ОБЛАСТ1 У 2005-2014 р.р.
В статп проаналiзована якост лжування тимчасових зубiв у д^ей Полтавсько'' област за останне десятирiччя. За допомогою запропонованих автором показниюв визначений рют ускладнень карiесу тимчасових зубiв, що свщчить про зменшення ефективност первинно'' профшактики карiесу та недосконалють санацп. Окреслеш проблеми в оргашзацп лжувально-профшактично'' роботи у дитячш стоматолопчнш службi та шляхи 1х виршення. Ключовi слова: ускладнений карiес, тимчасовi зуби, яюсть лжування.
Ускладнення кар1есу тимчасових зуб1в, а насамперед перюдонтит, займають чшьне мюце серед стоматолопчних захворювань у д1тей [2]. Висока поширешсть перюдонтипв свщчить про недостатньо ефективну профшактику в цшому та недосконал1 методи лшування кар1есу i пульптв [5]. Полтавська область належить до регюну ¡з низьким р1внем ураженост1 кар1есом, однак у останш роки тенденцп до зниження захворюваност1 чи стаб1л1зацй ситуацп не виявлено [3]. Стоматолог1чна допомога дитячому населенню Полтавсько' област1 надаеться двома стоматолог1чними пол1кл1н1ками м. Полтави i Кременчука та лшарями-стоматологами дитячими,
