CC BY
17
УДК 616.441-008.63:33:332:332.1 DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0721.16J.2020.219014
УрбановичА.М. ,Ланюш Ф.В. С,ЛщукО.З. < , КозловськаХ.Ю. © Льв1вський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
COVID-19:
V ■ ■ V ■
новии етюлопчнии фактор хвороби ГреИвса?
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2020;16(7):593-597. doi: 10.22141/2224-0721.16.7.2020.219014
Резюме. Коронав'русна iнфекцiя SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемп та вразила мльйони людей у всьому свт. Незважаючи на те, що основною мiшенню коронав'русу е дихальна система, науков^в усе бльше турбуе проблема ураження COVID-19 ¡нших. органiв i систем. Оскльки рецептори до ангютен-зинперетворюючого ферменту 2-го типу, через як коронав'рус потрапляе у клтини, були виявленi на щи-топодiбнiй залоз'1, снуе висока ймов'рн'ють ураження даного органа. Останшм часом надходить усе б'шьше повдомлень про розвиток п'щгострого тиреодиту та хвороби Грейвса псля перенесеного COVID-19. У на-ш':й кл'1н'1чн'1й практиц ми зiштовхнулися ¡з випадком вперше виниклоi хвороби Грейвса та манфестного тиреотоксикозу псля перенесеного коронавiрусу, який вдалося лiквiдувати лише призначенням тиреоста-тикв i глюкокортикостеро^в. Через пвроку у пацентки вдбулася реiнфекцiя COVID-19, псля чого розви-нувся рецидив хвороби Гоейвса iз ма^феста^ею тиреотоксикозу та розвитком ендокринноi офтальмопатп. Автори припускають, що, оскльки коронав'рус змнюе iмунолопчну толерантнсть в органiзмi людини, вiн мае здатшсть запускати ав^мунн меха^зми, що провокуе автоагреаю проти рiзних орга^в i систем. Одним з таких проявiв i е хвороба Гоейвса, початок та машфестац'т яко) може виникати псля iнфiкування або ренфкування COVID-19. Кл'н'нний випадок описуе па^ентку без попередньоi тирео)'дно)' патологП, у якоi коронавiрусна iнфекцiя стала тригером для розвитку хвороби Грейвса iз ма^фестним тиреотоксикозом тяжкого перебiгу, що потребувало призначення глюкокортикостеро^в. Повторне iнфiкування COVID-19 через пвроку псля першого зараження призвело до рецидиву ав^мунного захворювання та потреби посилення антитирео)'дно)' терап) О^м того, ренфек^я викликала розвиток ендокринноi офтальмопатп, якоi не було на початку хвороби Грейвса.
Ключовi слова: хвороба Грейвса; COVID-19; тиреотоксикоз; iнпбтори анпотензинперетворюючого ферменту 2; реiнфекцiя, рецидив
—1 — ® Клшчний випадок
— /Clinical Case/
International Journal of Endocrinology
Вступ
У березш 2020 року Всесвггая оргашзацш охорони здоров'я оголосила 8АЯ8-СоУ-2 световою пандемieю. На даний час уже близько 28,8 млн людей iнфiкувалися коронавiрусом [1]. Доведено, що найбтьш чутливими категорiями е люди старшого вшу, ваптш та люди iз хро-шчними хворобами, такими як серцева недостатнють, бронхiальна астма й онколопчш захворювання [2].
Попри велику кшьысть дослщжень, залишаеться до кшця невщомим, яю патогенетичш мехашзми супро-воджують дану шфекцш та яю наслщки в майбутньо-му чекають на тих, хто видужав вщ не!. Припускаеться,
що основним мехашзмом потрапляння KopoHaBipycy в клггани оргашзму е рецептори до анпотензинпере-творюючого ферменту 2 (ACE2) [3, 4]. Найбтьша юль-юсть вищезгаданих рецепторiв розташовуеться в тон-кш кишщ, легенях, нирках, серщ та жировiй тканинi, зокрема у щитоподiбнiй залозi (ЩЗ) [5]. Тому лопчно припустити, що не лише дихальна система може бути мiшенню для коронавiрусу, але й iншi вищеперерахо-ванi органи.
На сьогодш активно вивчаеться роль штегрину avP3 у зв'язувaннi коронавiрусу та його потрапляннi у кштини-мшеш. 1нтегрини являють собою групу ге-
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденцй: Урбанович Алша Me4M0iaBiBHa, доктор медичних наук, професор, завщувачка кафедри ендокринологи, Лшвський нацюнальний медичний ушверситет iM. Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010; e-mail: alinaur@dr.com
For correspondence: Alina Urbanovych, DM, Professor at the Department of endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: alinaur@dr.com Full list of author information is available at the end of the article.
Кл^чний випадок /Clinical Case/
JEI
терогенних системних бтыв, яю вiдповiдають за вза-eмодiю мiж клiтинами та позаклгтинними протешами, зокрема, вони можуть зв'язуватися iз рецепторами до АСЕ-2 [3, 6, 7]. 1нтегрин аурз мае на свош поверхнi ре-цептори до гормонiв ЩЗ, зокрема тироксину (Т4) [8], якi модулюють експресiю генiв, вiдповiдальних за синтез штегрину Р3. Тому юнуе гiпотеза, що гормони ЩЗ за рахунок впливу на синтез штегрину аурз сприяють потраплянню коронавiрусу в органи-мшеш. Отже, па-цieнти iз тиреотоксикозом знаходяться в групi ризику з шфкування 8АЯ8-Соу-2 [9].
Найчастше ураження ЩЗ вiрусною iнфекцieю пе-ребiгаe у виглядi так званого тдгострого тиреощиту. Вiн характеризуеться руйнуванням тиреоципв i ви-никненням транзиторного тиреотоксикозу [10, 11]. Найчастiше захворювання спричиняеться iнфекцiями з верхнiх дихальних шляхов, у тому числi вiрусом гри-пу, аденовiрусом, вiрусом Коксаю, Епштейна — Барр та цитомегаловiрусом [1]. У зв'язку iз значним поши-ренням 8АЯ8-СоУ-2 увагу вчених привернула проблема ураження ЩЗ. Нещодавш дослщження вчених з 1тали показали, що iз 85 госпiталiзованих хворих з приводу коронaвiрусноl шфекци у 15 % було виявле-но тиреотоксикоз, тодi як за аналопчний перiод часу у 2019 рощ лише один пащент iз 78 госпiталiзованих мав пiдвищення рiвня тирео!дних гомонiв [12]. В шшому дослiдженнi спостерiгалися схожi результати: серед 287 пащентав, госпiталiзованих з приводу коронавiрусу, у 20,2 % рiвень тиреотропного гормону (ТТГ) був ниж-че референтних значень, що шдтверджуе наявнiсть тиреотоксикозу. Крiм того, тяжысть тиреотоксикозу прямо корелювала iз рiвнем iнтерлейкiну-6, який е одним iз маркерiв ступеня тяжкостi запалення та дихальних розладiв при коронавiрусi [13, 14].
Останнiм часом надходить усе бiльше повiдомлень про те, що СОУГО-19 може порушувати iмунологiч-ну толерантнiсть в органiзмi за допомогою декiлькох механiзмiв: молекулярно! мiмiкрil, епiтопного поши-рення Т-клгтин або спонтанно! активаци CD-8-клiтин [15]. У лiтературi вже описанi випадки виникнення синдрому Гiйeна — Барре [16—18], автсамунно! гемо-лгтично! анеми, iмунноl тромбоцитопешчно1 пурпури [19] та синдрому Кавасаы [20—22] пiд час або шсля ко-ронавiрусноl шфекци.
Основною причиною виникнення тиреотоксикозу е хвороба Грейвса, поширенють яко! становить > 1 % у свгтовш популяци [23]. Патогенетичним механiзмом даного захворювання е стимулящя ЩЗ антиттами до рецепторiв ТТГ, що викликае синдром тиреотоксикозу. На даний час повщомляеться як про все бтьшу юль-кiсть випадкiв рецидиву хвороби Грейвса шсля пере-несено1 коронавiрусноl шфекци, так i про виникнення захворювання у пащенпв без попередньо1 тиреощнох патологи [24, 25].
Опис клЫчного випадку
Двaдцятидворiчнa ж1нка звернулася зi скаргами на серцебиття, тремтшня рук, м'язову слaбкiсть, пдви-щену тривожнiсть та безсоння. З анамнезу вщомо, що у квiтнi 2020 року пащентка перенесла COVID-19, пд-
тверджений позитивним ПЛР-тестом. Захворювання тривало впродовж трьох тижнiв та супроводжувалося пiдвищеною температурою тiлa до 38,0 °С та загальною слaбкiстю, болем у м'язах i кашлем. Пащентка прийма-ла парацетамол симптоматично для зниження темпе-ратури. Через 2—3 тижш пiсля отримання негативного результату ПЛР-тесту пащентка почала невмотивовано вщчувати пришвидшене серцебиття, м'язову слaбкiсть, тремор рук, стала тривожною, через що звернулася за медичною допомогою на кафедру ендокринолоп1 Львiвського нaцiонaльного медичного ушверситету iменi Данила Галицького. При об'ективному оглядк рiст — 1,68 м, маса тла — 52 кг, пащентка тривожна, збу-джена, частота серцевих скорочень (ЧСС) — 110 уд/хв, aртерiaльний тиск (АТ) — 110/79 мм рт.ст., тони серця гучш, рштшчш, частота дихання (ЧД) — 18/хв, дихан-ня везикулярне, тремор верхшх кiнцiвок. Очш симп-томи негaтивнi. При лабораторному дослщженш було виявлено лiмфоцитоз (48 %) та пдвищення швидкостi осщання еритроцитiв (25 мм/год), якi нaйвiрогiднiше пов'язaнi iз перенесеним коронaвiрусом. Гормональ-не обстеження показало значне зниження рiвня ТТГ
< 0,0101 мкМО/л (норма — 0,4-4,0 мкМО/л), щд-вищення рiвнiв вiльного трийодтиронiну (вТ3) до 12,55 пг/мл (норма — 2,0-4,4 пг/мл) та втьного тироксину (вТ4) до 17,77 пг/мл (норма — 0,93-1,77 пг/мл), збтьшення тиреоглобулшу (ТГ) — 421,5 мкОД/мл (норма — 3,5-77,0 мкОД/л) та пдвищення рiвня анти-тiл до рецептора ТТГ (АТ-рТТГ) — 32,72 МО/л (норма
< 1,58 МО/л). При проведенш ультразвукового обстеження ЩЗ було виявлено гшоехогеннють паренмми, збтьшення загального об'ему залози до 35,2 см3 (втэ-ва норма — 7,88-16,0 см3).
Враховуючи уш даш, був поставлений дiaгноз «хвороба Грейвса, машфестний тиреотоксикоз тяжкого ступеня, декомпенсований перебт>. Пaцieнтцi була призначена медикаментозна тератя: антитире-о1дш препарати (тирозол) по 10 мг 4 рази на день та Р-блокатори (бюопролол) по 2,5 мг 1 раз на день, седа-тивш фiтопрепaрaти, вiтaмiнотерaпiя.
Через 2 тижш пащентка повторно звернулася за медичною допомогою у зв'язку з вщсутшстю ефекту призначено1 тераш1. Для зменшення симптомiв тиреотоксикозу пaцieнтцi до рашше призначено1 терaпil було призначено глюкокортикостеро1ди — метилпред-нiзолон 12 мг/добу у 2 прийоми.
Через 2 мюящ шсля початку прийому дано1 тера-п11' пaцieнткa вщчула покращення: зменшилося серцебиття та м'язова слабюсть, припинилося безсоння. Об'ективно: пащентка спокшна, ЧСС — 84 уд/хв, АТ — 115/75 мм рт.ст., тони серця гучш, рштшчш, ЧД — 16/хв, дихання везикулярне, незначний тремор рук. Резуль-тати гормонального обстеження: ТТГ — 0,12 мкМО/л, вТ3 — 5,32 пг/мл, вТ4 — 5,45 пг/мл. АТ-рТТГ — 12,72 МО/л. Печiнковi проби та показники загального aнaлiзу кровi були у межах референтних значень.
У зв'язку з покращенням стану було виршено зменшити дозу антитирео1дного препарату поступо-во до 20 мг/добу, метилпредшзолону — до 4 мг/добу, Р-блокатора — до 1,25 мг.
Kamnhmm BunagoK /Clinical Case/
nicna gBox THXHiB пацieнтка 3'aBHnaca gna no-BTopHoro ornagy, Ha aKoMy noBigoMHna npo noKpa^eH-Ha CaMOnOHyTTH, 3HHXeHHa Big^yTTH TpHBOXHOCTi Ta BigcyraicTb TpeMopy. npu ornagi: пaцieнткa cnoKiHHa, HCC — 78 yg/xB, AT — 112/76 mm pT.cT., tohh cepua ry^Hi, pHTMiHHi, HO, — 19/xb, guxaHHa Be3HKynapHe. y 3B'H3Ky 3 noninmeHHaM cTaHy xBopoi' in 6y.no 3H0By 3HHxeHo go3y aHTHTHpeoigHoro npenapaTy go 10 Mr/go6y, P-6noKaTopa — go 0,625 Mr/go6y, a rnroKoKopTHKocTepo-ig noBHicTro BigMiHeHo BignoBigHo go cxeMH.
npH ocTaHHboMy ornagi nauieHTKa (nepe3 1,5 Mica-ua nicna nonepegHboro) He BHcnoBnroBana oco6nHBHx cKapr. Pe3ynbTaTH ropMoHanbHoro o6cTexeHHa: TTr — 2,89 MKMO/n, bT3 — 4,01 nr/Mn, bT4 — 1,56 nr/Mn, AT-pTTr — 4,2 MO/n. CTaH nauieHTKH 3Hamo no-Kpa^HBca, ^yHKqia ^3 6yna MaHxe KoMneHcoBaHa. ^o3y aHTHTHpeoigHoro npenapaTy 6yno 3MeHmeHo go 5 Mr/go6y i3 nnaHyBaHHaM BigMiHHTH BnpogoBx 1—2 Mic., a P-6noKaTop noBHicTro BigMiHeHo.
Ha nonaTKy nucTonaga nauieHTKa noBTopHo 3BepHy-naca 3a niKapcbKoro gonoMororo. BoHa noBigoMHna, ^o y cepegHHi xobthh nonana BignyBaTH 3aranbHy cna6KicTb, y Hei po3BHHynoca nigBH^eHHa TeMnepaTypu go 37,5 °C, BoHa BTpaTuna BignyTTa cMaKy Ta Hroxy. n^P-TecT Ha COVID-19 6yB no3HTHBHHft (n^P-TecT Big 19.10.2020), to6to nauieHTKa noBTopHo 3axBopina Ha KopoHaBipycHy iH^eKqiro.
Ha $oHi BipycHoi m^eK^'i y He'i nonanu HapocTaTH cuMnToMH TupeoToKcuKo3y: TpeMop pyK, npumBHgme-He cepцe6нттa, BigHyrTa nicKy b onax, cnbo3oTena. npu o6'eKTHBHoMy ornagi: nauieHTKa 36ygxeHa, TpeMop Bepx-Hix KiHuiBoK, HCC — 120 yg/xB, AT — 105/70 mm pt.ct., tohh cepua ryrai, pHTMHHi, — 20/xb, guxaHHa Be-3HKynapHe. no3HTHBHi orai cHMnToMH Koxepa Ta Me-6iyca. npu ropMoHanbHoMy o6cTexeHHi 6yno BHaBneHo: TTr < 0,010 MKMO/n, bT4 — 2,97 nr/Mn, AT-pTTr -9,54 MO/Mn. To6to y nauieHTKH Big6yBca peuuguB xBopo-6h rpeHBca i3 MaHi^ecTHHM THpeoToKcHKo3oM i po3BHTKoM eHgoKpuHHoi o^TanbMonaTii. nauieHTui 6yno 36inbmeHo go3y aHTHTHpeoigHoro npenapaTy go 30 Mr/go6y Ta BigHoB-neHo npuHoM P-6noKaTopa 1,25 Mr 1 pa3 Ha geHb. TpHBae niKyBaHHa Ta cnocTepexeHHa 3a nauieHTKoro.
Bmohobkm
OcKinbKH KopoHaBipycHa m^eKuia SARS-CoV-2 Ha-6yna cTaTycy naHgeMii, yBary btchhx Bce 6inbme npHBep-Tae ii BnnuB He nume Ha nereHi, ane h Ha iHmi opraHH, b ToMy Hucni ^HTonogi6Hy 3ano3y. Tupeoigm ropMoHH, eKcnpecyronu cBoi peuenTopH Ha iHTerpuHax, nigBH^y-roTb noTpannaHHa KopoHaBipycy b KniTHHH-MimeHi, b ToMy Hucni i ^HTonogi6Hy 3ano3y, aKa Mae Ha cbo'ih no-BepxHi peuenTopu go ACE-2.
Knrnrnhhh BunagoK onucye nauieHTKy 6e3 nonepe-gHboi TupeoigHoi naTonorii, y aKoi KopoHaBipycHa iH-^eKuia cTana TpurepoM gna po3BHTKy xBopo6u rpeHBca i3 MaHi^ecTHHM THpeoToKcHKo3oM TaxKoro nepe6iry, ^o noTpe6yBano npu3HaneHHa rnroKoKopTHKocTepoigiB.
noBTopHe iH^iKyBaHHa COVID-19 nepe3 niBpoKy nicna nepmoro 3apaxeHHa npH3Beno go peuuguBy aBToiMyHHo-ro 3axBoproBaHHa Ta noTpe6H nocHneHHa aHTHTHpeoigHoi
Tepanii. OKpiM Toro, peiH^eKuia BHKnHKana po3BHToK eHgoKpHHHoi o^TanbMonaTii, aKoi He 6yno Ha nonaTKy xBopo6u rpeHBca.
Mu npunycKaeMo, ^o COVID-19 3gaTHHH aKTHByBa-th HagMipHy iMyHHy BignoBigb, cTHMynroro^H po3BHToK aBToiMyHHHx 3axBoproBaHb y nauieHTiB 6e3 nonepegHboi naTonorii Ta 3arocTproronu HaaBHi nopymeHHa b iMyHHiH cucTeMi. CaMe ToMy nauieHTH i3 3axBoproBaHHaMH ^hto-nogi6Hoi 3ano3H aBToiMyHHoro reHe3y, aKi 3axBopinu Ha KopoHaBipycHy iH^eKuiro, noBHHHi cnigKyBaTH 3a BHpa-xeHicTro KnmrnHHx cHMnToMiB THpeoToKcHKo3y, a npu o3HaKax geKoMneHcauii 3BepTaTHca 3a niKapcbKoro gonoMororo. B yMoBax COVID-19 Ta KapaHTHHHHx 3axogiB KoHcynbTauii nauieHTiB gaHoi KaTeropii npH noTpe6i Mo-xyTb Big6yBaTHca gucTaHuiftHo, npoTe 6axaHo nume ne-pe3 Bigeo3B'a3oK, ocKinbKH BHpaxeHicTb KniHi^HHx npoa-BiB Ta e^eKTHBHicTb niKyBaHHa THpeoToKcHKo3y noTpi6Ho ouiHroBaTH He nume 3a na6opaTopHHMH noKa3HHKaMH, ane h 3a gonoMororo o6'eKTHBHoro ornagy nauieHTa.
KoH^fliKr iHTepeciB. ABTopu 3aaBnaroTb npo BigcyT-HicTb KoH^niKTy iHTepeciB Ta BnacHoi ^iHaHcoBoi 3aui-KaBneHocTi npH nigroToBui gaHoi cTaTTi.
References
1. WHO. Coronavirus disease (COVID-19) Weekly Epidemiological Update and Weekly Operational Update. Available from: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavi-rus-2019/situation-reports.
2. Guo YR, Cao QD, Hong ZS, et al. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COV-ID-19) outbreak - an update on the status. Mil Med Res. 2020Mar 13;7(1):11. doi:10.1186/s40779-020-00240-0.
3. Reguera J, Mudgal G, Santiago C, Casasnovas JM. A structural view of coronavirus-receptor interactions. Virus Res. 2014Dec 19;194:3-15. doi:10.1016/j.virusres.2014.10.005.
4. Yan R, Zhang Y, Li Y, Xia L, Guo Y, Zhou Q. Structural basis for the recognition of SARS-CoV-2 by full-length human ACE2. Science. 2020Mar 27;367(6485):1444-1448. doi:10.1126/ science.abb2762.
5. Li MY, Li L, Zhang Y, Wang XS. Expression of the SARS-CoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues. Infect Dis Poverty. 2020 Apr 28;9(1):45. doi:10.1186/ s40249-020-00662-x.
6. Plow EF, Haas TA, Zhang L, Loftus J, Smith JW. Ligand binding to integrins. J Biol Chem. 2000 Jul 21;275(29):21785-8. doi:10.1074/jbc.R000003200.
7. Xiong JP, Goodman SL, Arnaout MA. Purification, analysis, and crystal structure of integrins. Methods Enzymol. 2007;426:307-36. doi:10.1016/S0076-6879(07)26014-8.
8. Davis PJ, Goglia F, Leonard JL. Nongenomic actions of thyroid hormone. Nat Rev Endocrinol. 2016 Feb;12(2):111-21. doi:10.1038/nrendo.2015.205.
9. Davis PJ, Lin HY, Hercbergs A, Keating KA, Mousa SA. Coronaviruses and Integrin avfi3: Does Thyroid Hormone Modify the Relationship? Endocr Res. 2020Aug;45(3):210-215. doi:10.1 080/07435800.2020.1767127.
10. Muller I, Cannavaro D, Dazzi D, et al. SARS-CoV-2-related atypical thyroiditis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020
Kaíhíhhmm BunagoK /Clinical Case/
i El
Sep;8(9):739-741. doi:10.1016/S2213-8587(20)30266-7.
11. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009 Jan 12;6:5. doi:10.1186/1743-422X-6-5.
12. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Aug 27;388(10047):906-918. doi:10.1016/S0140-6736(16)00278-6.
13. Lania A, Sandri MT, Cellini M, Mirani M, Lavezzi E, Mazziotti G. Thyrotoxicosis in patients with COVID-19: the THYRCOV study. Eur J Endocrinol. 2020 Oct;183(4):381-387. doi:10.1530/EJE-20-0335.
14. Kam YW, Ahmed MY, Amrun SN, et al. Systematic analysis of disease-specific immunological signatures in patients with febrile illness from Saudi Arabia. Clin Transl Immunology. 2020 Aug 22;9(8):e1163. doi:10.1002/cti2.1163.
15. Pacheco Y, Acosta-Ampudia Y, Monsalve DM, Chang C, Gershwin ME, Anaya JM. Bystander activation and autoim-munity. J Autoimmun. 2019 Sep;103:102301. doi:10.1016/j. jaut.2019.06.012.
16. Alberti P, Beretta S, Piatti M, et al. Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection. Neurol Neuroim-munol Neuroinflamm. 2020 Apr 29;7(4):e741. doi:10.1212/ NXI.0000000000000741.
17. Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, et al. Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 Jun 25;382(26):2574-2576. doi:10.1056/NEJMc2009191.
18. Virani A, Rabold E, Hanson T, et al. Guillain-Barré Syndrome associated with SARS-CoV-2 infection. IDCases. 2020 Apr 18;20:e00771. doi:10.1016/j.idcr.2020.e00771.
19. Zulfiqar AA, Lorenzo-Villalba N, Hassler P, Andres E. Immune Thrombocytopenic Purpura in a Patient with Co-vid-19. N Engl J Med. 2020 Apr 30;382(18):e43. doi:10.1056/ NEJMc2010472.
20. Nathan N, Prevost B, Corvol H. Atypical presentation of COVID-19 in young infants. Lancet. 2020 May 9;395(10235):1481. doi:10.1016/S0140-6736(20)30980-6.
21. Jones VG, Mills M, Suarez D, et al. COVID-19 and Kawasaki Disease: Novel Virus and Novel Case. Hosp Pediatr. 2020 Jun;10(6):537-540. doi:10.1542/hpeds.2020-0123.
22. Verdoni L, Mazza A, Gervasoni A, et al. An outbreak of severe Kawasaki-like disease at the Italian epicentre of the SARS-CoV-2 epidemic: an observational cohort study. Lancet. 2020 Jun 6;395(10239):1771-1778. doi:10.1016/S0140-6736(20)31103-X.
23. Smith TJ, Hegedüs L. Graves' Disease. N Engl J Med. 2016 Oct20;375(16):1552-1565. doi:10.1056/NEJMra1510030.
24. Mateu-Salat M, Urgell E, Chico A. SARS-COV-2 as a trigger for autoimmune disease: report of two cases of Graves' disease after COVID-19. J Endocrinol Invest. 2020 Oct;43(10):1527-1528. doi:10.1007/s40618-020-01366-7.
25. Jiménez-Blanco S, Pla-Peris B, Marazuela M. COV-ID-19: a cause of recurrent Graves' hyperthyroidism? J Endocrinol Invest. 2020 Oct 6:1-2. doi:10.1007/s40618-020-01440-0.
OTpuMaHo/Reeeived 01.10.2020 Pe^H30ßaH0/Revised 02.11.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 16.11.2020 ■
Information about authors
Alina Urbanovych, DM, Professor at the Department of endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: alinaur@dr.com; https://orcid.org/0000-0003-3676-7345 Laniush Fedir, MD, Postgraduate Student, Department of Endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: laniushfedir@gmail.com; https://orcid.org/0000-0003-0891-2082
Lishchuk Orysia, MD, PhD, Assistant, Department of Endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University; https://orcid.org/0000-0001-6858-4696 Kozlovska Khrystina, MD, PhD, Assistant, Department of Endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, https://orcid.org/0000-0003-2642-5288
A.M. Urbanovych, F.V. Laniush, O.Z. Lishchuk, K.Yu. Kozlovska Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
COVID-19: a new etiological factor of Graves' disease?
Abstract. SARS-CoV-2 rapidly became a pandemic and has affected millions of people worldwide. Even though the main target of the coronavirus is the respiratory system, researchers all over the world are increasingly concerned about the problem of the impact of COVID-19 on other organs and systems. There is a possibility that coronavirus can affect the thyroid gland because angiotensin-converting enzyme type 2 receptors, through which coronavirus enters cells, were detected in this organ. Recently, there has been an increasing number of reports about subacute thyroiditis and Graves' disease developing after COVID-19. In our clinical practice, we had a first-onset of Graves' disease with severe thyrotoxicosis after coronavirus. Severe thyrotoxicosis required the prescription of antithyroid drugs and glucocorticosteroids. Six months later, the patient was reinfected by COVID-19, after which Graves' disease recurred and endocrine ophthalmopathy developed. We assume that coronavirus altering immunological tolerance can trigger autoimmune mechanisms that provoke autoaggression against
various tissues in the human body. One such example is Graves' disease, recurrence of which might occur due to reinfection of COVID-19. The authors suggest that because the coronavirus alters immunological tolerance in the human body, it can trigger autoimmune mechanisms, which provokes autoaggression against various organs and systems. One such manifestation is Graves' disease, the onset and manifestation of which may occur after infection or reinfection with COVID-19. The clinical case describes a patient without previous thyroid pathology in whom coronavirus infection was a trigger for the development of Graves' disease with overt severe thyrotoxicosis requiring glucocorticosteroids. Reinfection with COVID-19 six months after the first infection led to a recurrence of the autoimmune disease and the need for increased antithyroid therapy. Besides reinfection caused the development of endocrine ophthalmopathy, which did not exist at the beginning of Graves' disease. Keywords: Graves' disease; COVID-19; thyrotoxicosis; angio-tensin-converting enzyme 2 receptors; reinfection; recurrence
Кл^чний випадок /Clinical Case/
Урбанович А.М., Ланюш Ф.В., Лищук О.З., Козловская К.Ю.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
COVID-19: новый этиологический фактор развития болезни Грейвса?
Резюме. Коронавирусная инфекция SARS-CoV-2 быстро приобрела статус пандемии и поразила миллионы людей по всему миру. Несмотря на то что основной мишенью коронавируса является дыхательная система, ученых все больше беспокоит проблема поражения COVID-19 других органов и систем. Поскольку рецепторы к ангиотензин-превращающему ферменту 2-го типа, через которые коро-навирус попадает в клетки, были обнаружены на щитовидной железе, существует вероятность поражения данного органа. В последнее время поступает все больше сообщений о развитии подострого тиреоидита и болезни Грейвса после перенесенного COVID-19. В нашей клинической практике мы столкнулись со случаем впервые возникшей болезни Грейвса и манифестного тиреотоксикоза после перенесенного коронавируса, который удалось купировать только назначением тиреостатиков и глюкокортикостеро-идов. Через полгода у пациентки произошла реинфекция COVID-19, после чего развился рецидив болезни Грейвса с манифестацией тиреотоксикоза и развитием эндокринной офтальмопатии. Авторы предполагают, что, поскольку
коронавирус изменяет иммунологическую толерантность в организме человека, он обладает способностью запускать аутоиммунные механизмы, что провоцирует аутоагрессию против различных органов и систем. Одним из таких проявлений и является болезнь Грейвса, начало и манифестация которой может возникать после инфицирования или реин-фицирования СОУГО-19. Клинический случай описывает пациентку без предварительной тиреоидной патологии, у которой коронавирусная инфекция стала триггером для развития болезни Грейвса с манифестным тиреотоксикозом тяжелого течения, что требовало назначения глюко-кортикостероидов. Повторное инфицирование СОУГО-19 через полгода после первого заражения привело к рецидиву аутоиммунного заболевания и необходимости усиления антитиреоидной терапии. Кроме того, реинфекция вызвала развитие эндокринной офтальмопатии, которой не было в начале болезни Грейвса.
Ключевые слова: болезнь Грейвса; СОУГО-19; тиреотоксикоз; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; реинфекция; рецидив
