CC BY
83
Респираторная инфекция
DOI: 10.24412/2409-6636-2023-13021
Что мы знаем о микоплазменной пневмонии?
С.А. Рачина, О.А. Купрюшина, А.С. Яснева, Е.С. Волосовцова, Д.А. Стрелкова, С.Н. Авдеев, Р.К. Франгу, З.М. Мержоева, А.С. Самохина, Д.С. Ерышова, М.А. Тихонова, С.Б. Яцышина
Внебольничная пневмония (ВП) остается одним из самых распространенных инфекционных заболеваний во всем мире. В этиологии нетяжелой ВП существенная роль принадлежит одному из основных бактериальных возбудителей атипичной пневмонии - Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм может вызывать как спорадические случаи заболевания, так и вспышки в организованных коллективах. С 2023 г. отмечается подъем заболеваемости микоплазменной инфекцией в разных странах, в том числе в Российской Федерации. В настоящем обзоре представлена общая характеристика M. pneumoniae как возбудителя ВП, а также ключевые данные об эпидемиологии заболевания. Подробно анализируется спектр клинических проявлений, особенности диагностики и лечения пневмонии, вызванной M. pneumoniae, у взрослых. Приводятся 2 клинических наблюдения верифицированной ВП микоплазменной этиологии.
Ключевые слова: внебольничная пневмония, Mycoplasma pneumoniae, микоплазменная инфекция.
Введение
Внебольничная пневмония (ВП) представляет собой актуальную проблему для современного здравоохранения. Заболеваемость ВП варьируется от 1,2 до 2,4 случая на 1000 взрослых в Европе
и США, существенно возрастая у лиц пожилого и старческого возраста [1, 2]. В Российской Федерации, согласно данным официальной статистики, заболеваемость ВП в 2022 г. составила 407,29 на 100 тыс. населения [3].
Светлана Александровна Рачина - докт. мед. наук, профессор РАН, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Ольга Александровна Купрюшина - ст. лаборант кафедры госпитальной терапии № 2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Анастасия Станиславовна Яснева - студентка Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Елена Сергеевна Волосовцова - ординатор кафедры пульмонологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Дарья Александровна Стрелкова - ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Сергей Николаевич Авдеев - докт. мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, зав. кафедрой пульмонологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Раиса Кирилловна Франгу - врач-терапевт ГБУЗ "Городская клиническая больница им. С.С. Юдина" Департамента здравоохранения города Москвы.
Замира Магомедовна Мержоева - канд. мед. наук, доцент кафедры пульмонологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Анастасия Сергеевна Самохина - студентка Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет).
Дарья Сергеевна Ерышова - студентка Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский университет). Марина Александровна Тихонова - медицинский технолог ФБУН "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзора, Москва.
Светлана Борисовна Яцышина - канд. биол. наук, зав. лабораторией молекулярной диагностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзо-ра, Москва.
Контактная информация: Рачина Светлана Александровна, [email protected]
В этиологической структуре ВП у взрослых ведущее место занимают бактериальные возбудители [4]. От 10 до 30% случаев ВП установленной этиологии вызывается респираторными вирусами [5, 6]. Частота обнаружения различных возбудителей ВП зависит от многих факторов, таких как тяжесть течения, возраст, сопутствующие заболевания, эпидемиологический анамнез и др. [4, 5]. Mycoplasma pneumoniae является одним из наиболее частых бактериальных возбудителей нетяжелой ВП. Этот микроорганизм может вызывать как спорадические случаи заболевания, так и вспышки в организованных коллективах (школы, военные части, учреждения длительного ухода и др.) [7-9].
Октябрь-декабрь 2023 г. ознаменовался сообщениями о вспышках ВП, вызванной M. pneumoniae, в Китае и разных странах Европы, преимущественно у детей [10]. Подъем заболеваемости микоплазменной инфекцией также отмечался в Российской Федерации [11].
Настоящий обзор посвящен эпидемиологии, клиническим проявлениям, диагностике и лечению пневмонии, вызванной M. pneumoniae, у взрослых. Приводятся также 2 клинических наблюдения верифицированной ВП микоплазмен-ной этиологии.
Характеристика M. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae принадлежит к классу Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae, род Mycoplasma [8]. Эти микроорганизмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточных патогенных бактерий и отличаются следующими характеристиками: отсутствие ригидной клеточной стенки, что обусловливает полиморфизм клеток; малый размер генома, определяющий ограниченность биосинтетических возможностей и высокие требования к условиям культивирования; способность паразитировать на мембране эукариотиче-ской клетки и длительно персистировать в организме человека; нечувствительность к антибиотикам (АБ), действующим на уровне клеточной стенки [8-13].
Эпидемиология и клинические проявления микоплазменной инфекции
Mycoplasma pneumoniae передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с инфицированными лицами [10]. Подъем заболеваемости обычно отмечается в осенне-зимние месяцы, но отдельные случаи инфекции могут регистрироваться в течение всего года. Инкубационный период составляет 2-3 нед.
Mycoplasma pneumoniae вызывает инфекции верхних и нижних дыхательных путей во всех возрастных группах, особенно часто у детей старше 5 лет и у взрослых молодого и среднего возраста [14-16]. Заболеваемость микоплазменной инфекцией может быть намного выше регистрируемой, поскольку инфекция часто протекает суб-клинически или вызывает легкие респираторные симптомы, не требующие госпитализации [8].
Внебольничная пневмония развивается у 3-13% инфицированных [17]. Внебольничная пневмония, вызванная M. pneumoniae, как правило, является моноинфекцией, но возможна ее ассоциация с другими бактериальными возбудителями, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae или респираторными вирусами [12].
Преобладание случаев заболевания среди лиц молодого и среднего возраста позволило экспертам Японского респираторного общества использовать возрастной показатель (возраст <60 лет) в качестве одного из критериев дифференциальной диагностики ВП типичной и атипичной этиологии [18]. Тем не менее инфицирование M. pneumoniae возможно и в более старших возрастных группах. Так, в исследовании N. Miya-shita et al. 15,2% пациентов с верифицированной микоплазменной ВП были старше 59 лет [19].
Mycoplasma pneumoniae ассоциируется и с другими респираторными заболеваниями, такими как абсцесс легких и эмпиема плевры, организующаяся пневмония, бронхоэктазы и др. [8]. Кроме того, сообщается о связи инфекции M. pneu-moniae с обострением бронхиальной астмы [20]. Помимо респираторного тракта M. pneumoniae может вызывать поражение сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, опорно-двигательного аппарата, сопровождаться неврологическими, дерматологическими проявлениями, аутоиммунной гемолитической анемией и др. [8, 9, 13].
Одним из основных факторов патогенности микоплазм являются адгезины, обеспечивающие прикрепление к клеткам организма-хозяина, в первую очередь к эпителию дыхательных путей [8, 17]. После прикрепления M. pneumo-niae выделяет супероксид и перекись водорода, вызывая повреждение эпителиальных клеток и связанных с ними ресничек [8, 17].
Основными факторами вирулентности M. pneumoniae являются: токсин внебольнично-го респираторного дистресс-синдрома (community-acquired respiratory distress syndrome toxin, CARDS TX), мембранные липопротеиды, оказывающие провоспалительное действие, гемолизин, перекись водорода и супероксидные радикалы [12, 13, 17].
CARDS TX, обладая свойствами АДФ-рибо-зилтрансферазы (АДФ - аденозиндифосфат) и клеточной вакуолизации, оказывает прямое ци-тотоксическое действие на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваску-лярного воспаления [21].
Эпидемии микоплазменной инфекции, охватывающие широкие географические диапазоны, как правило, происходят каждые 3-7 лет. С 2010 г. в Европе наблюдалось существенное увеличение числа инфекций, вызванных M. pneumoniae, особенно в северных регионах (Дания, Финляндия и др.) [9, 13, 22, 23]. В этот же период подъем заболеваемости регистрировался в Китае, Израиле, Японии и многих других странах [24-27].
Одна из последних вспышек микоплазменной инфекции до пандемии COVID-19 наблюдалась в Южной Корее в 2019-2020 годах [28]. При анализе респираторных образцов, протестированных лабораторией за 5-летний период, с мая 2019 г. по апрель 2020 г. было выявлено значительное возрастание числа случаев подтвержденной микоплазменной инфекции.
Высказывалось предположение, что цикличность эпидемий микоплазменной инфекции связана с наличием 2 основных генетических групп M. pneumoniae, обозначаемых как подтип 1 и подтип 2 на основании различий в последовательностях повторяющихся элементов RepMP2/3 и RepMP4 в гене белка P1 [29, 30]. Они иммунологически различны, циркуляция одного подтипа может вызывать временный коллективный иммунитет к нему, который сохраняется от 2 до 10 лет. Очередной подъем заболеваемости может быть связан с распространением другого подтипа M. pneumoniae. Однако такая закономерность наблюдалась далеко не во всех случаях зарегистрированных вспышек [31, 32]. Так, например, при исследовании образцов, полученных во время подъема заболеваемости ми-коплазменной инфекцией в двух городах Франции в 2011 г., был выявлен мультиклональный характер вспышки - только 81,6% изолятов имели адгезин Р1 подтипа 1, при молекулярном типировании выявлено 18 MLVA-типов (MLVA -multilocus variable-number tandem repeat analysis (мультилокусный анализ числа вариабельных тандемных повторов)) M. pneumoniae [33].
Особенности ВП, вызванной M. pneumoniae
Наиболее частым симптомом ВП, вызванной M. pneumoniae, является сухой кашель, зачастую приступообразный, навязчивый, мучитель-
ный для больного [9, 13, 17]. Его интенсивность нарастает в течение нескольких дней после появления первых симптомов болезни. У многих пациентов наряду с кашлем могут наблюдаться головная боль, боль в горле, общая слабость, миал-гии, повышение температуры тела [8, 13, 34].
Дебют микоплазменной ВП сходен с таковым при многих респираторных вирусных инфекциях, включая грипп. Однако для инфекции, вызванной M. pneumoniae, характерно постепенное нарастание симптомов, при этом диарея, тошнота и рвота регистрируются редко [8, 17]. По сравнению с другими бактериальными ВП, включая пневмококковую, для микоплазменной пневмонии нехарактерны плевральная боль, озноб и кровохарканье [17].
По результатам объективного обследования у значительной части больных не выявляется типичных для пневмонии изменений, что затрудняет диагностику заболевания [9, 14, 17]. Лабораторно-воспалительный синдром у большинства больных не выражен - отмечается отсутствие или небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение уровня С-реак-тивного белка (СРБ), умеренная лимфопения [8, 9, 14, 17]. При этом ввиду высокой частоты гемолиза может быть положительной проба Кумбса и отмечаться ретикулоцитоз.
Как правило, микоплазменная ВП отличается нетяжелым течением и не требует госпитализации. Вследствие этой клинической особенности ее иногда образно характеризуют как "walking pneumonia" ("ходячая пневмония", т.е. переносимая "на ногах") [9]. Следует отметить, что благоприятное течение и прогноз при данном заболевании типичны для всех возрастных групп. Клиническая картина, течение и прогноз ВП, вызванной M. pneumoniae, в группе пожилых больных, по данным N. Miyashita et al., существенно не отличались от таковых у лиц других возрастных категорий [19].
Описаны редкие случаи молниеносного течения ВП, вызванной M. pneumoniae, на долю которых приходится 0,5-2% [35]. Они встречались чаще у молодых пациентов без хронических заболеваний. Хотя патогенез такого течения мико-плазменной ВП до конца не изучен, наиболее вероятной причиной, по мнению исследователей, является чрезмерный ответ иммунной системы на инфекционный агент с участием цитокинов Th1 и интерлейкина-18 [35, 36]. Еще одной причиной могут быть свойства возбудителя - показано, что тяжесть поражения легких, вызванного M. pneumoniae, зависит от концентрации CARDS TX [17, 21]. Летальный исход ассоциировался чаще всего с развитием острого респира-
торного дистресс-синдрома, сосудистыми тромбозами и ДВС-синдромом (ДВС - диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание), полиорганной недостаточностью [37, 38].
Диагностика ВП, вызванной M. pneumoniae
Диагностика микоплазменной ВП проводится в соответствии со стандартными принципами, изложенными в клинических рекомендациях [4]. Однако, как указывалось выше, при физическом обследовании и выполнении рутинных лабораторных исследований у значительной части пациентов характерных для ВП патологических изменений не определяется.
Изменения при рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) вариабельны и могут быть представлены как участками уплотнения легочной ткани, чаще локализующимися в средне-нижних отделах, так и нетипичными для пневмонии находками - усилением легочного рисунка, интерстициальными изменениями [9, 17]. Следует отметить, что, несмотря на отдельные сообщения, деструкция легочной ткани и плевральный выпот в целом нехарактерны для микоплазменной ВП.
Компьютерная томография (КТ) ОГК является более чувствительным методом диагностики ВП микоплазменной этиологии. Так, в исследовании N. Miyashita et al. у 41% пациентов с верифицированной микоплазменной инфекцией, кашлем >7 дней и нормальной рентгенограммой ОГК при КТ были выявлены патологические изменения, чаще всего утолщение стенок бронхов (95%) и центрилобулярные узелки (50%) [39].
X. Huang et al. на основании результатов проспективного исследования, включавшего детей с верифицированной микоплазменной пневмонией, предложили выделять 2 типа изменений в легких по данным рентгенографии ОГК - бронхопневмонию и консолидацию/ателектазы и 4 типа изменений, выявляемых при КТ ОГК, -бронхопневмонию, консолидацию/ателектазы, бронхиолит и "мозаичный" паттерн [40]. Следует отметить, что указанные рентгенологические паттерны выявлялись с разной частотой, коррелировали с определенными клиническими проявлениями, тяжестью течения и исходом ВП.
Эксперты Японского респираторного общества предложили диагностические критерии, которые позволяют прогнозировать наличие ми-коплазменной ВП у взрослых до ее микробиологической верификации [18]. Они включают: 1) возраст <60 лет; 2) отсутствие значимых сопутствующих заболеваний; 3) упорный кашель; 4) отсутствие значимых изменений при аускуль-
тации грудной клетки; 5) отсутствие мокроты и отрицательные результаты экспресс-тестов для обнаружения других возбудителей ВП; 6) уровень лейкоцитов крови <10,0 х 109/л. Наличие 4 из 6 критериев, по данным Y.D. Yin et al., позволяет прогнозировать микоплазменную этиологию ВП с чувствительностью 88,7% и специфичностью 77,5% [41].
На основании результатов исследования случай-контроль Y. Ren et al. предложили другую модель прогнозирования микоплазменной ВП у взрослых и разработали номограмму для оценки ее вероятности [14]. В многофакторном регрессионном анализе независимыми предикторами ВП микоплазменной этиологии служили: возраст, выраженность повышения температуры тела, наличие сухого кашля, головокружения, уровень СРБ и рентгенологический признак "дерево в почках".
К методам этиологической диагностики микоплазменной инфекции относят методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК), иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и культуральное исследование [17, 42].
Культуральный метод в настоящее время затруднителен для рутинной диагностики ВП, вызванной M. pneumoniae, поскольку этот микроорганизм относится к медленно растущим бактериям, чрезвычайно требовательным к условиям культивирования.
Серологическая диагностика направлена на выявление антител к антигенам M. pneumoniae (иммуноглобулин M (IgM) и IgG) разными методами, чаще с помощью иммуноферментного анализа и его модификаций [9, 17, 42]. Первичный иммунный ответ характеризуется синтезом антител класса IgM через 1-3 нед с момента инфицирования, обнаружение которых свидетельствует об острой фазе инфекции. Свидетельством острой или недавно перенесенной микоплаз-менной инфекции является как минимум 4-кратное повышение титра антител IgG в парных сыворотках, собранных с интервалом 2-3 нед.
При интерпретации результатов следует учитывать, что довольно высокий уровень антител класса IgG и IgM может сохраняться длительное время после перенесенной микоплазменной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, а IgM у взрослых могут вообще не выявляться.
Наиболее часто для диагностики микоплаз-менной инфекции в настоящее время используются МАНК, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР) с детекцией в режиме реального времени и петлевая изотермическая амплифика-
ция [17, 42, 43]. В исследованиях по оценке приемлемости различного клинического материала для выявления M. pneumoniae при ВП продемонстрирована более высокая диагностическая ценность мокроты по сравнению с орофарингеаль-ными, назофарингеальными мазками или назо-фарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях [44]. Поэтому у пациентов с ВП для проведения культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту и только при невозможности ее получения - образцы из верхних дыхательных путей.
Разработаны иммунохроматографические тесты для быстрого выявления антигенов M. pneumoniae в респираторных образцах (наиболее известный - Ribotest Mycoplasma) [17]. В недавнем метаанализе S.H. Yoon et al. их чувствительность и специфичность для диагностики микоплазменной инфекции составила 70% (95% доверительный интервал 59-79%) и 92% (95% доверительный интервал 87-95%) соответственно [45].
Лечение ВП, вызванной M. pneumoniae
Основу лечения микоплазменной ВП составляют системные АБ. Следует учитывать, что M. pneumoniae отличается природной устойчивостью к АБ, действующим на синтез клеточной стенки, - ß-лактамам, гликопептидам, фосфоми-цину [17]. К основным классам АБ, использующимся для лечения микоплазменной ВП, относятся макролиды, фторхинолоны и тетрацикли-ны [9, 13, 17].
В качестве препаратов первой линии в российских и британских клинических рекомендациях у взрослых с верифицированной микоплазмен-ной ВП рассматриваются макролиды (азитро-мицин, кларитромицин), в качестве альтернативы - респираторные фторхинолоны и докси-циклин [4, 46]. В североамериканских рекомендациях предпочтение отдается макролидам и тетрациклинам, а фторхинолоны являются альтернативной опцией [47].
Одной из актуальных проблем в лечении ми-коплазменной ВП является распространение изолятов M. pneumoniae, устойчивых к макролидам. Основным механизмом является наличие мутаций в генах пептидилтрансферазной петли V домена 23S рибосомной РНК (рРНК), приводящих к снижению аффинности АБ [48].
Макролидорезистентные M. pneumoniae до 2010 г. выявлялись преимущественно в странах Восточной Азии, однако в настоящее время случаи инфекций, вызванных устойчивыми к данному классу изолятами M. pneumoniae, регист-
рируются повсеместно, включая Российскую Федерацию [49, 50].
Глобальное бремя резистентности M. pneumo-niae к макролидам изучалось в недавно опубликованном метаанализе K. Kim et al. [51]. Авторы отметили значительное увеличение частоты выявления M. pneumoniae с генами устойчивости к макролидам в период с 2010 по 2019 г., при этом их наибольшее распространение наблюдалось в Западно-Тихоокеанском регионе (53,4%), за ним следовали регионы Юго-Восточной Азии (9,8%), Северной и Южной Америки (8,4%) и Европы (5,1%). Следует отметить, что макролидорези-стентные M. pneumoniae значительно чаще выявлялись у детей по сравнению с взрослыми (37,0 и 15,9% соответственно) и у лиц c ВП в сравнении с другими респираторными инфекциями.
В настоящее время остается неясным, есть ли различия в клиническом течении и исходах инфекций, вызванных изолятами M. pneumoniae с генами резистентности к макролидам, по сравнению с "диким" типом. Данные ряда исследований свидетельствуют о более тяжелом течении инфекций при инфицировании макролидорези-стентными M. pneumoniae, а также о более длительном сохранении у таких пациентов фебрильной температуры и кашля [52-55].
Но есть и достаточное количество наблюдений с противоположными выводами [56-58]. В частности, в одном из российских исследований, включавших пациентов молодого возраста с нетяжелой ВП, в 4 из 42 случаев была выявлена M. pneumoniae с мутациями в 23S рРНК, определяющими резистентность к макролидам [58]. Все пациенты получали макролиды (азитроми-цин, кларитромицин) в стандартных дозировках с клиническим выздоровлением без смены или необходимости пролонгации АБ-терапии (АБТ).
Устойчивые к макролидам изоляты M. pneu-moniae сохраняют чувствительность к фторхино-лонам и тетрациклинам, которые могут быть назначены в случае неэффективности терапии [13, 59].
Продолжительность АБТ при ВП микоплаз-менной этиологии не имеет каких-либо отличительных особенностей и определяется общепринятыми критериями [4]. При нетяжелом течении заболевания она может быть завершена по достижении критериев достаточности, к которым относятся регресс основных симптомов заболевания и стойкая нормотермия; при таком подходе длительность АБТ обычно составляет 5-10 дней [4]. При тяжелой ВП, наличии осложнений, внелегочных очагов инфекции продолжительность применения АБ определяется индивидуально.
Рис. 1. Схема истории болезни пациентки К., 48 лет. ИХА А, В грипп/COVID-19 - иммунохроматографи-ческий анализ для выявления антигенов вируса гриппа типов А и В или COVID-19, НПО - низкопоточная оксигенотерапия, отр. - отрицательный, ПКТ - прокальцитонин, SpO2 - сатурация, измеренная методом пульсоксиметрии. Здесь и на рис. 2: в/в - внутривенно, ИМТ - индекс массы тела.
Помимо АБ при неэффективности терапии, тяжелом течении или прогрессировании мико-плазменной ВП в отдельных случаях может быть рассмотрено назначение системных глюкокорти-костероидов [60-62]. Однако следует иметь в виду, что доказательства их эффективности получены преимущественно у детей, при этом остается много неясных вопросов относительно показаний к применению, сроков инициации терапии и режима дозирования данного класса препаратов.
Клиническое наблюдение 1
Пациентка К., 48 лет, без хронических заболеваний и вредных привычек, госпитализирована в терапевтическое отделение ГБУЗ "Городская клиническая больница им. С.С. Юдина" (ГКБ им. С.С. Юдина) Департамента здравоохранения города Москвы с жалобами на осиплость голоса, кашель с небольшим количеством желтой мокроты, одышку при незначительной нагрузке, повышение температуры тела (рис. 1).
Из анамнеза: заболела остро 2 нед назад, когда отметила повышение температуры тела до 40°С и сухой кашель. Амбулаторно принимала нестероидные противовоспалительные средства, противовирусные препараты, затем амоксицил-
лин/клавулановую кислоту по 875/125 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней без эффекта.
Самостоятельно выполнила КТ ОГК, выявлена полисегментарная пневмония в нижней доле правого легкого, в связи с чем была госпитализирована в терапевтическое отделение одного из многопрофильных стационаров Москвы.
При поступлении в общем анализе крови была выявлена лимфопения, в биохимическом анализе крови - повышение уровня СРБ до 273,7 мг/л и фибриногена до 6,4 г/л. На 3-й день госпитализации повторно выполнена КТ ОГК - в нижней доле правого легкого выявлена обширная зона консолидации с воздушной бронхограммой, наличием периферических участков "матового стекла" и множественных мелких разнокалиберных очагов, преимущественно по типу "дерево в почках". Проводилась АБТ цефтриаксоном (3 дня) с последующим добавлением азтреонама без выраженной положительной клинической динамики.
На 7-й день пациентка выписана из стационара по собственному желанию и в тот же день госпитализирована в ГКБ им. С.С. Юдина. При поступлении: состояние средней тяжести, температура тела 37,8°С, частота дыхательных движений (ЧДД) 20 в 1 мин, сатурация, измеренная
методом пульсоксиметрии (SpO2), 94% (при дыхании комнатным воздухом). При аускультации дыхание везикулярное, справа в нижних отделах выслушивается крепитация. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 68 в 1 мин, артериальное давление (АД) 105/60 мм рт. ст.
В общем анализе крови выявлена анемия легкой степени (гемоглобин 108 г/л), лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, в биохимическом анализе крови - небольшое повышение уровня СРБ (см. рис. 1). В общем анализе мочи без особенностей. Экспресс-тесты на вирусы гриппа А, В, COVID-19, пневмококковую и легионеллез-ную антигенурию отрицательные. Начата АБТ цефепимом/сульбактамом в дозе 2/2 г 2 раза в сутки внутривенно, одновременно получен образец мокроты для определения этиологии ВП в лаборатории молекулярной диагностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнад-зора (ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора).
На 3-и сутки госпитализации отмечено снижение сатурации до 90%, повышение уровней маркеров воспаления (лейкоцитоз до 15,6 х х 109/л, увеличение уровня СРБ до 37,31 мг/л), сохранение лихорадки. В образце мокроты выявлена ДНК M. pneumoniae. Выполнена коррекция АБТ с отменой цефепима/сульбактама и назначением моксифлоксацина в дозе 400 мг 1 раз в сутки, начата низкопоточная оксигенотерапия. На 5-е сутки госпитализации появились жалобы на диарею, которая была расценена как АБ-ас-социированная, дополнительно к системным АБ назначен ванкомицин внутрь по 250 мг 4 раза в сутки.
На фоне лечения состояние пациентки с положительной динамикой, отмечена нормализация температуры тела, регресс дыхательной недостаточности, уменьшение интенсивности кашля и осиплости голоса. По лабораторным данным наблюдалась положительная динамика в виде снижения уровней маркеров воспаления. Выписана на 9-е сутки, моксифлоксацин отменен.
Клиническое наблюдение 2
Пациентка В., 37 лет, без хронических заболеваний и вредных привычек в анамнезе, госпитализирована в пульмонологическое отделение Университетской клинической больницы № 4 с жалобами на повышение температуры тела до 38°С, кашель с трудноотделяемой мокротой, ощущение заложенности в груди, затрудненный вдох, общую слабость.
Из анамнеза: заболела остро за 6 дней до госпитализации, когда впервые отметила повышение температуры тела до 38,5°С, общую слабость, позднее присоединился кашель. Проводилась симптоматическая терапия. Через 3 дня отметила ухудшение, появилась трудноотделяемая мокрота, ощущение заложенности в груди, затрудненный вдох. Амбулаторно выполнила КТ ОГК, выявлена двусторонняя полисегментарная пневмония. Обратилась на консультацию к пульмонологу, госпитализирована.
При поступлении: состояние средней степени тяжести, в сознании, ориентирована в месте, времени, собственной личности. Температура тела 38,5°С. Кожные покровы чистые, влажные. Склеры не инъецированы. Лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка без особенностей, при пальпации безболезненная. Сравнительная перкуссия - без особенностей. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы в нижних отделах; ЧДД 22 в 1 мин; SpO2 95% на воздухе. При аускультации сердечные тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС 103 в 1 мин, АД 90/60 мм рт. ст.
В общем анализе крови выявлена лимфопения, в биохимическом - повышение уровня СРБ до 94,2 мг/л (рис. 2).
По результатам обследования выставлен диагноз: двусторонняя ВП нетяжелого течения. При выполнении спирометрии отмечалось снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до 74%, форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) до 71% от должной, умеренная обструкция - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВх) 53% от должного, ОФВ/ФЖЕЛ 62,3%.
Назначена АБТ цефтриаксоном по 2,0 г 1 раз в сутки внутривенно, бронхолитическая, муколи-тическая терапия. На фоне лечения отмечалась нормализация уровня лимфоцитов, снижение в динамике уровня СРБ до 33,5 мг/л, однако сохранялись жалобы на повышение температуры тела, малопродуктивный кашель.
На 4-е сутки пребывания в стационаре проведена мультиспиральная КТ ОГК, выявлена в IX, X сегментах правого легкого очагово-сливная инфильтрация на протяжении до 74 мм, в III, IV, VI, VII, VIII, IX, X сегментах правого легкого, в I, II, VI, VIII, X сегментах левого легкого - центрило-булярные мелкие очаги малой плотности и консолидации, изменения по типу "дерево в почках". В связи с характером выявленных изменений и сохраняющимися симптомами возникло подозрение на наличие у пациентки микоплазменной ВП.
Получен комбинированный респираторный мазок со слизистой оболочки носо- и ротоглотки для выявления ДНК M. pneumoniae в лаборато-
Рис. 2. Схема истории болезни пациентки В., 37 лет. СОЭ - скорость оседания эритроцитов.
рии молекулярной диагностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора. Выполнена коррекция АБТ - отменен цефтриаксон, назначен ази-тромицин по 500 мг 1 раз в сутки.
На фоне лечения состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С. При аускультации дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД 18 в 1 мин; SpO2 96% на воздухе в покое. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС 85 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст.
На 9-е сутки госпитализации выполнена контрольная КТ ОГК: выявлена положительная динамика за счет уменьшения объема ранее описанных инфильтративных изменений, уменьшения выраженности явлений бронхиолита. В лабораторных показателях отмечено снижение уровня СРБ до 7,2 мг/л. Спирометрия в динамике: ЖЕЛ 81%, ФЖЕЛ 83% от должной, ОФВх 70% от должного, ОФВ/ФЖЕЛ 75% (легкая обструкция).
Антибактериальная терапия завершена, пациентка выписана на 9-е сутки. В респираторном мазке обнаружена ДНК М. pneumoniae.
Заключение
Представленные клинические наблюдения демонстрируют особенности течения ВП мико-плазменной этиологии у взрослых на современном этапе. Следует отметить разные паттерны
изменений в легких по данным КТ ОГК: в первом случае - одностороннее поражение с более характерной для "классической" бактериальной пневмонии консолидацией с воздушной бронхограм-мой, во втором - двусторонние изменения с преобладанием бронхиолита.
При анализе лабораторных данных обращают на себя внимание достаточно высокий уровень СРБ и наличие лимфопении, а также нейтро-фильного лейкоцитоза в первом случае. Эти изменения в целом нетипичны для микоплазмен-ной ВП, но могут встречаться у госпитализированных больных, особенно при тяжелом течении заболевания, что создает дополнительные сложности в дифференциальной диагностике с ВП другой этиологии и подчеркивает необходимость своевременного выполнения этиологической лабораторной диагностики с применением всех возможных методов исследования.
Среди общих закономерностей следует отметить относительно молодой возраст пациенток и отсутствие у них хронических сопутствующих заболеваний. Обращает на себя внимание отсутствие выраженного синдрома интоксикации, несмотря на персистирующую лихорадку, а также наличие малопродуктивного кашля как ключевой жалобы, доставлявшей больным наибольший дискомфорт.
Отсутствие эффекта от адекватно выбранных Р-лактамных АБ - еще одна важная особенность
представленных клинических наблюдений, которая сама по себе должна рассматриваться как повод заподозрить микоплазменную этиологию или наличие других атипичных возбудителей ВП.
Список литературы
1. Jain S, Self WH, Wunderink RG, Fakhran S, Balk R, Bram-ley AM, Reed C, Grijalva CG, Anderson EJ, Courtney DM, Chappell JD, Qi C, Hart EM, Carroll F, Trabue C, Donnelly HK, Williams DJ, Zhu Y, Arnold SR, Ampofo K, Waterer GW, Levine M, Lindstrom S, Winchell JM, Katz JM, Erdman D, Schneider E, Hicks LA, McCullers JA, Pavia AT, Edwards KM, Finelli L; CDC EPIC Study Team. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among U.S. adults. The New England Journal of Medicine 2015 Jul;373(5):415-27.
2. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax 2013 Nov;68(11):1057-65.
3. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в 2022 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека; 2023. 368 с.
4. Авдеев С.Н., Дехнич А.В., Зайцев A.A., Козлов Р.С., Ра-чина С.А., Руднов В.А., Синопальников А.И., Тюрин И.Е., Фесенко О.В., Чучалин А.Г. Внебольничная пневмония: федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению. Пульмонология 2022;32(3):295355.
5. Gadsby NJ, Musher DM. The microbial etiology of community-acquired pneumonia in adults: from classical bacteriology to host transcriptional signatures. Clinical Microbiology Reviews 2022 Dec;35(4):e0001522.
6. Rachina S, Zakharenkov I, Dekhnich N, Kozlov R, Sino-palnikov A, Ivanchik N, Sukhorukova M, Yatsyshina S, Arkhipenko M, Gordeeva S, Lebedeva M, Portnyagina U. Aetiology of severe community-acquired pneumonia and an-timic-robial resistance of Steptococcus pneumoniae in adults in Russia. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2021 Apr;76(5):1368-70.
7. Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Устюжанин И.В., Кречиков О.И., Иванчик Н.В., Гудков И.В., Асафьева О.Ю., Гучев И.А., Гуляева С.А., Бурдинская Ю.В., Яцышина С.Б., Астахова Т.С., Бейкин Я.Б., Беседина Л.Г. Структура бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии в многопрофильных стационарах г. Смоленска. Пульмонология 2011;1:5-18.
8. Abdulhadi B, Kiel J. Mycoplasma pneumonia. Last update 2023 Jan 16. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Stat-Pearls Publishing; 2023 Jan. Available from: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430780/ Accessed 2024 Jan 25.
9. Рачина С.А., Бобылев А.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Яцышина СБ., Шелякина О.Г. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2013;15(1):4-13.
10. CNN Health. Goodman B. What to know about Mycoplasma, the bacteria behind recent spikes in pneumonia cases in Ohio and overseas. Published 2023 Dec 01. Available from: https:// edition.cnn.com/2023/12/01/health/mycoplasma-pneumo-nia/index.html Accessed 2024 Jan 25.
11. Ведомости. Роспотребнадзор зафиксировал случаи ми-коплазменной инфекции в России. 05 декабря 2023. Доступно по: https://www.vedomosti.ru/society/ news/2023/12/05/1009494-mikoplazmennoi-infektsii?ysclid =lqjxjf3o3h244398811 Ссылка активна на 25.01.2024.
12. Hu J, Ye Y, Chen X, Xiong L, Xie W, Liu P. Insight into the pathogenic mechanism of Mycoplasma pneumoniae. Current Microbiology 2023 Dec;80(1):1-13.
13. Waites KB, Xiao L, Liu Y, Balish MF, Atkinson TP. Mycoplas-ma pneumoniae from the respiratory tract and beyond. Clinical Microbiology Reviews 2017 Jul;30(3):747-809.
14. Ren Y, Wang Y, Liang R, Hao B, Wang H, Yuan J, Wang L, Guo Z, Zhang J. Development and validation of a nomogram
for predicting Mycoplasma pneumoniae pneumonia in adults. Scientific Reports 2022 Dec;12(1):21859.
15. Kumar S. Mycoplasma pneumoniae: a significant but underrated pathogen in paediatric community-acquired lower respiratory tract infections. The Indian Journal of Medical Research 2018;147(1):23-31.
16. Meyer Sauteur PM, Beeton ML, Uldum SA, Bossuyt N, Ver-meulen M, Loens K, Pereyre S, Bebear C, Kese D, Day J, Afshar B, Chalker VJ, Greub G, Nir-Paz R, Dumke R; ESGMAC-MyCOVID Study Team. Mycoplasma pneumoniae detections before and during the COVID-19 pandemic: results of a global survey, 2017 to 2021. Eurosurveillance 2022 May;27(19):2100746.
17. Saraya T. Mycoplasma pneumoniae infection: basics. Journal of General and Family Medicine 2017 Apr;18(3):118-25.
18. Committee for the Japanese Respiratory Society Guidelines for the Management of Respiratory Infections. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults, revised edition. Respirology 2006 Sep;11(Suppl 3):S79-133.
19. Miyashita N, Ouchi K, Kawasaki K, Oda K, Kawai Y, Shimizu H, Kobashi Y, Oka M. Mycoplasma pneumoniae pneumonia in the elderly. Medical Science Monitor 2008 Aug;14(8):CR387-91.
20. Chen X, Zhang P, Ma Y. Prevalence of acute infection in adults with asthma exacerbation: a systematic review and meta-analysis. Annals of Thoracic Medicine 2023 Jul-Sep;18(3):132-51.
21. Su X, You X, Luo H, Liang K, Chen L, Tian W, Ye Z, He J. Community-acquired respiratory distress syndrome toxin: unique exotoxin for M.pneumoniae. Frontiers in Microbiology 2021 Nov;12:766591.
22. Polkowska A, Harjunpää A, Toikkanen S, Lappalainen M, Vuento R, Vuorinen T, Kauppinen J, Flinck H, Lyytikäinen O. Increased incidence of Mycoplasma pneumoniae infection in Finland, 2010-2011. Eurosurveillance 2012 Feb;17(5):20072.
23. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, M0l-vadgaard M, F0ns Petersen R, Wiid Svarrer C. Epidemic of Mycoplasma pneumoniae infection in Denmark, 2010 and 2011. Eurosurveillance 2012 Feb;17(5):20073.
24. Jiang W, Yan Y, Ji W, Wang Y, Chen Z. Clinical significance of different bacterial load of Mycoplasma pneumoniae in patients with Mycoplasma pneumoniae pneumonia. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2014 Mar-Apr;18(2):124-8.
25. Nir-Paz R, Abutbul A, Moses AE, Block C, Hidalgo-Grass C. Ongoing epidemic of Mycoplasma pneumoniae infection in Jerusalem, Israel, 2010 to 2012. Eurosurveillance 2012 Feb;17(8):20095.
26. Kim EK, Youn YS, Rhim JW, Shin MS, Kang JH, Lee KY. Epidemiological comparison of three Mycolasma pneumoniae pneumonia epidemics in a single hospital over 10 years. Korean Journal of Pediatrics 2015 May;58(5):172-7.
27. Okada T, Morozumi M, Tajima T, Hasegawa M, Sakata H, Ohna-ri S, Chiba N, Iwata S, Ubukata K. Rapid effectiveness of mino-cycline or doxycycline against macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae infection in a 2011 outbreak among Japanese children. Clinical Infectious Diseases 2012 Dec;55(12):1642-9.
28. Shin S, Koo S, Yang YJ, Lim HJ. Characteristics of the Mycoplasma pneumoniae epidemic from 2019 to 2020 in Korea: macrolide resistance and co-infection trends. Antibiotics 2023 Nov;12(11):1623.
29. Dumke R, Catrein I, Herrmann R, Jacobs E. Preference, adaptation and survival of Mycoplasma pneumoniae subtypes in an animal model. International Journal of Medical Microbiology 2004 Sep;294(2-3):149-55.
30. Spuesens EBM, Oduber M, Hoogenboezem T, Sluijter M, Hartwig NG, van Rossum AMC, Vink C. Sequence variations in RepMP2/3 and RepMP4 elements reveal intragenomic homologous DNA recombination events in Mycoplasma pneumo-niae. Microbiology (Reading, England) 2009;155(7):2182-96.
31. Jacobs E, Ehrhardt I, Dumke R. New insights in the outbreak pattern of Mycoplasma pneumoniae. International Journal of Medical Microbiology 2015 Oct;305(7):705-8.
32. Pereyre S, Charron A, Hidalgo-Grass C, Touati A, Moses AE, Nir-Paz R, Bebear C. The spread of Mycoplasma pneumoniae
is polyclonal in both an endemic setting in France and in an epidemic setting in Israel. PLos One 2012;7(6):e38585.
33. Pereyre S, Touati A, Petitjean-Lecherbonnier J, Charron A, Vabret A, Bebear C. The increased incidence of Mycoplasma pneumoniae in France in 2011 was polyclonal, mainly involving M. pneumoniae type 1 strains. Clinical Microbiology and Infection 2013 Apr;19(4):E212-7.
34. Lind K, Benzon MW, Jensen JS, Clyde WA Jr. A seroepide-miological study of Mycoplasma pneumoniae infections in Denmark over the 50-year period 1946-1995. European Journal of Epidemiology 1997 Jul;13(5):581-6.
35. Izumikawa K. Clinical features of severe or fatal Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Frontiers in Microbiology 2016 Jun;7:800.
36. Miyashita N, Kawai Y, Inamura N, Tanaka T, Akaike H, Teranishi H, Wakabayashi T, Nakano T, Ouchi K, Okimoto N. Setting a standard for the initiation of steroid therapy in refractory or severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in adolescents and adults. Journal of Infection and Chemotherapy 2015 Mar;21(3):153-60.
37. Kannan TR, Hardy RD, Coalson JJ, Cavuoti DC, Siegel JD, Ca-gle M, Musatovova O, Herrera C, Baseman JB. Fatal outcomes in family transmission of Mycoplasma pneumoniae. Clinical Infectious Diseases 2012 Jan;54(2):225-31.
38. Bajantri B, Venkatram S, Diaz-Fuentes G. Mycoplasma pneu-moniae: a potentially severe infection. Journal of Clinical Medicine Research 2018 Jul;10(7):535-44.
39. Miyashita N, Akaike H, Teranishi H, Nakano T, Ouchi K, Okimoto N. Chest computed tomography for the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection. Respirology 2014 Jan;21(1):144-5.
40. Huang X, Gu H, Wu R, Chen L, Lv T, Jiang X, Li H, Guo B, Liu J, Li D, Zhao D, Liu F. Chest imaging classification in Mycoplasma pneumoniae pneumoniais associated with its clinical features and outcomes. Respiratory Medicine 2024 Jan;221:107480.
41. Yin YD, Zhao F, Ren LL, Song SF, Liu YM, Zhang JZ, Cao B. Evaluation of the Japanese Respiratory Society guidelines for the identification of Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Respirology 2012 Oct;17(7):1131-6.
42. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. 4.2. Методы контроля. Биологические и микробиологические факторы. Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний. Методические указания МУК 4.2.3115-13. М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора; 2014. 39 с.
43. Рачина С.А., Бобылев А.А. Атипичные возбудители вне-больничной пневмонии: от эпидемиологии к особенностям диагностики и лечения. Практическая пульмонология 2016;2:20-8.
44. Loens K, Van Heirstraeten L, Malhotra-Kumar S, Goossens H, Ieven M. Optimal sampling sites and methods for detection of pathogens possibly causing community-acquired lower respiratory tract infections. Journal of Clinical Microbiology 2009 Jan;47(1):21-31.
45. Yoon SH, Min IK, Ahn JG. Immunochromatography for the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2020 Mar;15(3):e0230338.
46. Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I, Macfarlane JT, Read RC, Roberts HJ, Levy ML, Wani M, Woodhead MA; Pneumonia Guidelines Committee of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax 2009 Oct;64(Suppl 3):iii1-55.
47. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases 2007 Mar;44(Suppl 2):S27-72.
48. Pereyre S, Goret J, Bebear C. Mycoplasma pneumoniae: current knowledge on macrolide resistance and treatment. Frontiers in Microbiology 2016 Jun;7:974.
49. Эйдельштейн И.А., Эйдельштейн М.В., Романов А.В., Зайцев А.А., Раковская И.В., Бархатова О.И., Антипуши-на Д.Н., Козлов Р.С. Четыре случая выявления мутаций устойчивости в гене 23S рРНК Mycoplasma pneumoniae, выделенных от военнослужащих с пневмонией, находящихся на лечении в военном госпитале. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2017;19(3):248-53.
50. Эйдельштейн И.А. Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных пациентов с пневмонией г. Cмоленска (2022-2023 гг.). Исследование на устойчивость к макролидам. XI Международная научно-практическая конференция "Молекулярная диагностика 2023", 14-16 ноября 2023 г., Москва.
51. Kim K, Jung S, Kim M, Park S, Yang HJ, Lee E. Global trends in the proportion of macrolide-resistant Mycoplasma pneumo-niae infections a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2022 Jul;5(7):e22209492022.
52. Morozumi M, Takahashi T, Ubukata K. Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae: characteristics of isolates and clinical aspects of community-acquired pneumonia. Journal of Infection and Chemotherapy 2010 Apr;16(2):78-86.
53. Lee E, Cho HJ, Hong SJ, Lee J, Sung H, Yu J. Prevalence and clinical manifestations of macrolide resistant Mycoplasma pneumoniae pneumonia in Korean children. Korean Journal of Pediatrics 2017;60(5):151-7.
54. Cheong KN, Chiu SS, Chan BW, To KK, Chan EL, Ho PL. Severe macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae pneumonia associated with macrolide failure. Journal of Microbiology, Immunology, and Infection 2016 Feb;49(1):127-30.
55. Lanata MM, Wang H, Everhart K, Moore-Clingenpeel M, Ramilo O, Leber A. Macrolide-resistant Mycoplasma pneumo-niae infections in children, Ohio, USA. Emerging Infectious Diseases 2021 Jun;27(6):1588-97.
56. Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S. Clinical relevance of Mycoplasma pneumoniae macrolide resistance in children. Journal of Clinical Microbiology 2013 Feb;51(2):723-4.
57. Diaz MH, Benitez AJ, Cross KE, Hicks LA, Kutty P, Bram-ley AM, Chappell JD, Hymas W, Patel A, Qi C, Williams DJ, Arnold SR, Ampofo K, Self WH, Grijalva CG, Anderson EJ, McCullers JA, Pavia AT, Wunderink RG, Edwards KM, Jain S, Winchell JM. Molecular detection and characterization of Mycoplasma pneumoniae among patients hospitalized with community-acquired pneumonia in the United States. Open Forum Infectious Diseases 2015 Jul;2(3):ofv106.
58. Иванова О.В., Эйдельштейн И.А., Ромашов О.И., Козлов Р.С. Оценка влияния мутаций в гене 23S рРНК Mycoplasma pneumoniae, обуславливающих устойчивость к макролидам, на тяжесть течения внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста, находившихся на лечении в Cмоленском военном госпитале. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2020;22(4):306-9.
59. Oishi T, Ouchi K. Recent trends in the epidemiology, diagnosis, and treatment of macrolide-resistant Mycoplasma pneu-moniae. Journal of Clinical Medicine 2022 Mar;11(7):1782.
60. Oishi T, Narita M, Matsui K, Shirai T, Matsuo M, Negishi J, Kaneko T, Tsukano S, Taguchi T, Uchiyama M. Clinical implications of interleukin-18 levels in pediatric patients with Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Journal of Infection and Chemotherapy 2011 Dec;17(6):803-6.
61. You SY, Jwa HJ, Yang EA, Kil HR, Lee JH. Effects of methyl-prednisolone pulse therapy on refractory Mycoplasma pneu-moniae pneumonia in children. Allergy, Asthma & Immunology Research 2014 Jan;6(1):22-6.
62. Sun LL, Ye C, Zhou YL, Zuo SR, Deng ZZ, Wang CJ. Meta-analysis of the clinical efficacy and safety of high- and low-dose methylprednisolone in the treatment of children with severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia. The Pediatric Infectious Disease Journal 2020 Mar;39(3):177-83.
What Do We Know about Mycoplasmal Pneumonia?
S.A. Rachina, O.A. Kupryushina, A.S. Yasneva, E.S. Volosovtsova,
D.A. Strelkova, S.N. Avdeev, R.K. Frangu, Z.M. Merzhoeva,
A.S. Samokhina, D.S. Eryshova, M.A. Tikhonova, and S.B. Yatsyshina
Community-acquired pneumonia (CAP) is one of the most common infectious diseases worldwide. The key role in etiology of mild CAP is played by Mycoplasma pneumoniae, one of the major bacterial agents of atypical pneumonia. This microorganism can cause both sporadic cases of the disease and outbreaks in organized communities. Since 2023 the incidence of mycoplasmal infection has been rising in different countries, including Russia. This review presents the general characteristics of M. pneumoniae as the cause of CAP and the crucial information about disease epidemiology. The range of clinical manifestations, diagnostical features, and treatment of pneumonia caused by M. pneumoniae in adults are analyzed in details. Two clinical cases of verified CAP of mycoplasmal origin are discussed.
Key words: community-acquired pneumonia, Mycoplasma pneumoniae, mycoplasmal infection.
Новпя книги издптельствп "ПтМОСфЕРП"
Возможности таргетной терапии тяжелой бронхиальной астмы: Монография / А.Ю. Крапошина, И.В. Демцо, Е.А. Собцо [и др.]. — М.: «Издательское предприятие «Атмосфера», 2024. — 64 с., ил.
В монографии обобщены современные данные литературы, посвященные новым возможностям терапии тяжелой бронхиальной астмы, рассмотрены патогенетические особенности тяжелой бронхиальной астмы. Авторами представлены собственные результаты исследования, дана оценка эффективности биологической терапии.
Монография предназначена для аллергологов, пульмонологов и терапевтов.
Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайтах http://atm-press.ru и http://www.ozon.ru
