Что может скрываться за синдромом дисциркуляторной энцефалопатии? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

ЧТО МОЖЕТ СКРЫВАТЬСЯ ЗА СИНДРОМОМ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ? Липовецкий Б.М.

Липовецкий Борис Маркович - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник,

лаборатория нейровизуализации, Институт мозга человека (ИМЧ) им. Н.П. Бехтеревой Российская академия наук, г. Санкт-Петербург

Аннотация: цель работы - уточнить, какие патологические процессы могут привести к дисциркуляторной энцефалопатии (Д\Э).

Материалы и методы. В неврологическом стационаре ИМЧ в 2014 году находилось 23 больных с Д/Э, которым были проведены такие инструментальные обследования, как дуплексное сканирование сонных артерий, магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга.

Результаты. Диагноз атеросклероза мозговых сосудов был подтвержден у 12 больных, артериальная гипертензия как единственная причина Д/Э установлена у одной больной, дорсопатия шейного отдела позвоночника с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне выявлена у 7 больных. В остальных трех случаях причину найденной патологии белого вещества мозга методом МРТ можно было увязать только с идиопатической сосудистой деменцией, при которой происходит запустевание капилляров белого вещества. В литературе описаны и другие возможные причины дисциркуляции в ткани мозга (болезнь Альцгеймера, тромбозы в связи с гипергомоцистеинемией и другими состояниями гиперкоагуляции).

Заключение. Не всегда причиной Д/Э является атеросклероз и АГ, как считает

большинство практических врачей, возможны и другие причины ее развития.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, дорсопатия, деменция.

Введение.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии (Д/Э) - наиболее типичное проявление цереброваскулярной болезни, связанной с атеросклерозом мозговых сосудов, который в ряде случаев сочетается с артериальной гипертензией (АГ). Иногда только одна АГ, без сопутствующего атеросклероза, может приводить к Д/Э. В некоторых случаях, у лиц старше 80 лет, картина Д/Э может быть связана с болезнью Альцгеймера, которая развивается из-за отложений бета-амилоида по ходу капилляров белого вещества мозга [1]. Конечно, встречаются больные с вышеперечисленной сочетанной патологией, особенно часто с комбинацией атеросклероза и АГ, дорсопатией или симптоматической сосудистой деменцией, которая рассматривается как осложнение повторных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) или как осложнение распространенного атеросклероза артерий мозга [2].

Материалы и методы.

О чем позволяют судить такие инструментальные методы обследования, как дуплексное сканирование, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга?

Дуплексное сканирование БЦА (брахиоцефальных артерий) дает представление о состоянии стенок сосудов шеи - комплекса интима-медиа (КИМ), При атеросклерозе КИМ подвергается изменениям: разрыхляется, утолщается и служит первоочередной мишенью для образования атеросклеротических бляшек в общей сонной и внутренней сонной артериях (ОСА и ВСА). Бляшки могут быть мелкие и крупные, плоские и вдающиеся в просвет сосуда, обызвествленные и рыхлые, изъязвленные и с тромботическими наслоениями. Метод дает возможность измерить, насколько сужен просвет артерии и каков

характер потока крови на этом участке: ламинарный (нормальный) или турбулентный, указывающий на значимое препятствие. В ряде случаев фиксируется окклюзия или субокклюзия артерии.

Важнейшим методом выявления патологических изменений головного мозга является МРТ. Метод отражает состояние белого вещества мозга. С его помощью можно обнаружить очаги измененного МР-сигнала разных размеров, вплоть до их слияния между собой с картиной лейкоареоза, а также расширение периваскулярных пространств и гидроцефалию. МРТ используют и как метод бесконтрастной ангиографии относительно крупных мозговых сосудов, в том числе, для оценки замкнутости виллизиева круга.

Представление о состоянии серого вещества мозга - его метаболизме, то есть коры и подкорковых ядер, дает ПЭТ мозга после внутривенного введения изотопа (в наших условиях - фтор-дезоксиглюкозы). Интенсивность метаболизма в зонах серого вещества пропорциональна регионарному кровотоку [3]: чем беднее кровоток, тем больше заторможен метаболизм в этой зоне, о чем судят по сопоставлению с симметричной зоной другого полушария.

Следует отметить, что из трех описанных инструментальных методов только дуплексное сканирование может прямо указывать на атеросклеротические изменения в сосудах. МРТ и ПЭТ отражают изменения в белом веществе и в серых зонах мозга; но они могут быть вызваны не обязательно атеросклерозом. Перед врачом стоит задача взвесить все клинические данные и результаты проведенного обследования и решить, чем может быть обусловлена найденная патология.

Настоящая работа основана на детальном анализе хорошо обследованных 23 больных, с диагнозом Д/Э, находившихся в неврологическом стационаре ИМЧ РАН в 2014 г. Женщин было 19 в возрасте 67±0.98 г., мужчин - всего 4 человека в возрасте 65 ±0.95 г.

Результаты. Что касается очаговой неврологической симптоматики, то она обнаружилась только у больных, перенесших в прошлом ОНМК (таковых было 4 человека), еще у 2 больных в анамнезе отмечены транзиторные нарушения мозгового кровообращения, не оставившие следа.

(Больные с острыми состояниями в отделение не поступали.)

Всем больным исследовался полный липидный спектр крови и глюкоза. Гиперхолестеринемия (ГХС) или атерогенный сдвиг в липидном составе крови был выявлен у 13 больных из 23, еще одна больная (с нормальными показателями липидов) принимала статины. Сахарный диабет 2-го типа сопутствовал атеросклерозу в 4 случаях. Заслуживают внимания еще две особенности, отмеченные в анамнезе у женщин: в 2 случаях: в прошлом они перенесли экстирпацию матки и придатков. Еще у двух женщин в анамнезе была субтотальная резекция щитовидной железы, из-за чего они давно принимают тиреоидные препараты. В этих 4 случаях возможен вклад сопутствующей патологии в развитие атеросклероза. У 3 других больных Д/Э сочеталась с ишемической болезнью сердца.

Следует заметить, что ни у кого из больных за время пребывания в стационаре не было зафиксировано высокого артериального давления (АД), у 2 человек оно поднималось только до 140/90 мм рт. ст., у остальных держалось на нормальном уровне, хотя гипотензивные препараты принимали лишь 3 человека.

У 7 больных на первый план в клинической картине выступала недостаточность кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), связанная с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, с грыжами межпозвоночных дисков и экстравазальным сдавлением позвоночных артерий. В отдельных случаях отмечалась также гипоплазия одной из этих артерий. 5 больных из 7 были моложе 61 года и 2 больных - моложе 71 года. У 2 больных нельзя было исключить сочетания с начальными признаками атеросклероза.

Данные об изменениях позвоночника основывались либо на сделанных ранее рентгенограммах, либо на результатах дуплексного сканирования.

У 20 больных из 23 в качестве осложнения отмечались умеренные когнитивные нарушения, которые в основном проявлялись плохой памятью на недавние события.

Все 23 больных прошли в стационаре необходимые инструментальные обследования. Прямые доказательства атеросклероза ОСА и ВСА по данным дуплексного сканирования получены у 5 больных (из них 2 мужчин), причем в одном случае найдена окклюзия ВСА. У других 4 больных (из 5) обнаружены бляшки, которые закрывали просвет сосуда не менее, чем на 45% диаметра. Трое других больных перенесли ОНМК, еще у одной больной в анамнезе было транзиторное нарушение мозгового кровообращения. Таким образом, у 9 человек получены бесспорные доказательства атеросклероза. Еще у 3 больных отмечены косвенные признаки атеросклероза мозговых сосудов (очевидно, сосудов малого калибра). У этих больных выявлялась ишемическая болезнь сердца, ГХС, отчетливое утолщение и разрыхление КИМ по данным дуплексного сканирования, а также изменения на ПЭТ и МРТ (в сумме атеросклероз был доказан у 12 больных). Как указывалось выше, сопутствующая патология отмечена у восьми этих больных (сахарный диабет, леченый гипотиреоз и перенесшие экстирпацию матки).

Таким образом, клинические данные и данные, полученные при дуплексном сканировании, МРТ и ПЭТ, позволили диагностировать атеросклероз у 12 больных.

У одной больной 48 лет с АГ были найдены отчетливые изменения в белом веществе мозга при МРТ, но дуплексное сканирование показало отсутствие даже начальной патологии со стороны ВСА и ОСА. В совокупности со сравнительно молодым возрастом больной это позволило считать, что выявленные изменения МРТ вызваны не атеросклерозом, а повидимому гиалинозом артериол, что характерно для АГ.

У 7 больных, как выше указывалось, обнаружены резко выраженные изменения шейного отдела позвоночника, что и явилось причиной недостаточности кровообращения в ВББ. Лишь у трех больных это сочеталось с возможными начальными признаками атеросклероза (ГХС, небольшое утолщение КИМ во ВСА (до 1.1 мм), однако изменения в белом веществе мозга (по данным МРТ) и в отдельных корковых зонах серого вещества (по данным ПЭТ) были весьма значительными.

Наконец, еще у трех больных с изменениями белого вещества когнитивные нарушения проявлялись не только плохой памятью на недавние события, но и плохой ориентацией в ранее знакомой местности, трудностями сконцентрировать свое внимание, сделать простой арифметический подсчет. В связи с отсутствием у них значимых признаков атеросклероза можно полагать, что эти больные страдают развившейся у них первично сосудистой деменцией. Их возраст - 53, 57 и 67 лет - не может считаться старческим, что свойственно деменции при болезни Альцгеймера. Приводим историю болезни одной из этих больных.

Б-ная О., 67 лет, жалуется на снижение памяти и работоспособности. Должна была в 2005 г. бросить работу инженера. В анамнезе эпизоды возбуждения, тревоги, беспокойства без видимой причины. Один из таких эпизодов наблюдался в клинике. АД - 120/70 мм рт. ст. ЭКГ - вариант нормы. ХС общий - 6.4 ммоль/л., но коэффициент атерогенности в пределах нормы (за счет повышенного уровня фракции липопротеидов высокой плотности) При дуплексном сканировании ВСА и ОСА отмечена легкая дезорганизация КИМ. ПЭТ выявила диффузное снижение захвата фтор-глюкозы в коре задних отделов поясных извилин на 31%, в конвекситальной коре левой теменной доли - на 20%, в латеральной коре левой височной доли - на 16%, в конвекситальной коре левой лобной доли и в правом полушарии мозжечка -на 12%. МРТ обнаруживает в белом веществе мозга субкортикально, в лобной и теменной долях немногочисленные округлые очаги измененного (гиперинтенсивного) МР-сигнала, диаметром 5 мм. Расширены субарахноидальные пространства лобной и теменной долей с уменьшением их объема. Гидроцефалия.

Таким образом, у больной выявились довольно большие органические изменения в сером и белом веществе мозга, которые невозможно объяснить ни атеросклерозом (даже если он имеется в самой начальной фазе), ни АГ, ни отсутствующими признаками дорсопатии или гиперкоагуляции. С учетом вышеописанных жалоб больной (и ее психологического статуса), картины М.Р.Т и ПЭТ у нее (как еще у 2 больных) диагностирована первично развившаяся сосудистая деменция.

Обсуждение

Итак, из 23 больных с Д/Э, истории болезни которых проанализированы в данной работе, у 12 человек подтвержден атеросклероз мозговых сосудов, у одной больной Д/Э

можно связать только с АГ, у 7 человек Д/Э обусловлена резко выраженной дорсопатией шейного отдела позвоночника и у 3 больных имеются веские основания предполагать первично возникшую сосудистую деменцию.

У всех 23 больных найдены очаги дисциркуляции в белом веществе мозга и почти у всех - в сером веществе (по данным ПЭТ). Вполне понятно, когда их можно объяснить атеросклерозом мозговых сосудов или АГ. Легко их увязать и дорсопатией, приводящей к недостаточности кровообращения в ВББ. Требует разъяснения лишь дисциркуляция при деменции.

Что касается деменции при болезни Альцгеймера, то причина развивающегося поражения мозга вызвана отложением бета-амилоида по ходу капилляров белого вещества [4]. Сосудистую деменцию в иных случаях (у лиц моложе 75 лет) большинство авторов считают обусловленной повторными ОНМК или распространенным атеросклерозом мозговых сосудов [2, 5]. Однако мы наблюдали целый ряд случаев сосудистой деменции у больных без признаков атеросклероза или иных сопутствующих заболеваний [6]. Это примеры первичной сосудистой деменции, которая характеризуется запустеванием капилляров белого вещества, не связанным с отложениями бета-амилоида. Такой процесс тоже вызывает очаговую атрофию белого вещества мозга, снижение показателя фракционной анизотропии и другие изменения. Причина запустевания капилляров белого вещества у наблюдавшихся нами больных пока остается нераскрытой.

Есть и другие патогенетические факторы, которые могут привести к нарушениям мозгового кровообращения. Здесь следует напомнить о гипергомоцистеинемии, способствующей частым тромбозам мозговых сосудов [7], и другие прокоагулянтные состояния, например, полицитемия [8]. Недавно описан случай тромбоза коронарной артерии с инфарктом миокарда у молодого мужчины без признаков атеросклероза, у которого это осложнение было обусловлено повышенным содержанием в плазме крови липопротеида (а), способствующего прокоагуляции [9].

Распределение кровотока в ткани мозга чрезвычайно мозаично: кровоток в белом веществе почти в 4 раза меньше, чем в сером [10]. Поэтому даже не очень резкое снижение мозгового кровотока приводит не столько к недостаточности кислородного снабжения коры, сколько к его дефициту в белом веществе.

Заключение. Таким образом, за синдромом Д/Э могут скрываться не только атеросклероз и АГ, но и недостаточность кровообращения в ВББ из-за дорсопатии шейного отдела позвоочника, поражениия капилляров белого вещества при сосудистой деменции и при болезни Альцгеймера, а также одной из причин нарушения мозгового кровообращения может быть гипергомоцистеинемия и другие прокоагулянтные сдвиги крови (полицитемия и др.), приводящие к тромбозам мозговых сосудов.

Список литературы

1. Brun A., Englund E. White matter disorder in dementia of the Alzheimer type pathoanatomical Study|| Ann. Neurol., 1986. 19. P. 253-263.

2. Левин О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты // Трудный пациент, 2012. 4. С. 91-95.

3. Катаева Г.В., Короткое А.Д., Мельничук К.В. Паттерны относительных оценок регионального мозгового кровотока и скорости метаболизма глюкозы в здоровом мозге человека // Медицинская визуализация, 2007. 2. С. 84-92.

4. Chui H., Victoroff J., Margolin M. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia|| Neurology, 1992. 42. С. 473-480.

5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике// Неврологический журнал. 2006. 11. Приложение: 4-12.

6. Липовецкий Б.М., Резникова Т.Н., Назинкина Ю.В. Клиническая и лучевая диагностика сосудистой деменции// Materials of XI international Research and practice conference. Procedings of Academic Science 2015. V. 6. С. 13-14.

7. Одинак М.Н., Янишевский С.Н., Вознюк И.А. Уровень гомоцистеина плазмы, риск цереброваскулярных заболеваний и витамины группы В// Медлайн-Экспресс, 2008. № 1. С. 20-23.

8. Тушинский М.Д., Ярошевский А.Я. Болезни системы крови // (руководство) Полицитемия, 1959. С. 238-248.

9. Бурдейная А.Л., Ежов М.В., Матчин И.А. и др. Липопротеид (а) как единственный фактор риска у молодого мужчины с инфарктом миокарда. // Атеросклероз и Дислипидемии, 2014 № 4. С. 52-56.

10.Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека // Л., 1984. 68 с.