CC BY
35ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ С СИНДРОМОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ) Давлатов С.С.
Давлатов Салим Сулаймонович - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра факультетской и госпитальной хирургии, урологии, Бухарский государственный медицинский институт, г. Бухара, Республика Узбекистан
Аннотация: в последнее десятилетие внимание специалистов, в том числе иммунологов, участвующих в диагностике, лечении, в том числе иммунокоррекции, больных с сахарным диабетом, обращено к синдрому диабетической стопы. Основой современных принципов выбора уровня ампутации является сохранение возможно большей части нижней конечности при условии заживлении культи и пригодности её для протезирования: чем ниже уровень ампутации, тем ниже степень инвалидизации больного и чаще сохраняется трудоспособность. При более длинных культях меньше выражено искривление позвоночника, что также отражается на общем состоянии больного.
Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, микроангиопатия, макроангиопатия, ишемия, микроциркуляция.
Хроническая ишемия нижних конечностей (ХИНК) в 85-90% случаев возникает по причине атеросклеротического поражения периферических артерий. Прогредиентное поражение сосудов приводит к постепенному уменьшению проходимого расстояния и появлению критической ишемии нижних конечностей (КИНК), являющейся предиктором трофических нарушений и требующей решения вопроса об оперативном вмешательстве [3, 8].
Методом выбора для лечения пациентов с КИНК является оперативное вмешательство, а наиболее удовлетворительные результаты лечения получены у пациентов, которым проводилась прямая реваскуляризация с помощью открытых, либо эндоваскулярных методик [10, 22].
Несмотря на многочисленные способы лечения критической ишемии нижних конечностей, объем оперативного пособия при поражении дистальных сосудов крайне ограничен, а консервативная терапия обеспечивает эффект в пределах не более нескольких месяцев.
К сожалению, половине пациентов с верифицированным диагнозом проводится реваскуляризация конечности, 25% получают консервативное лечение, остальным выполняют первичную ампутацию (Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией артерий нижних конечностей, 2013). Понятие о КИНК появилось и совершенствовалось в результате эволюции классификации ХИНК [8, 17].
Термин КИНК был впервые предложен на Международном ангиологическом симпозиуме в Лондоне в 1981 году и описан в публикации The British journal of surgery 1982 году [9, 11], где предлается отличать хроническую ишемию нижних конечностей от острой ишемии длительностью симптомов более 4 недель, а за гемодинамические критерии КИНК были приняты показатели лодыжечно артериального давления (ЛАД) менее 40 мм рт.ст., а при наличии некрозов менее 60 мм рт.ст. [8, 19].
В 1996 году начала свою деятельность исследовательская группа Transatlantic Inter-Society Consensus (TASC) working group. В 2000 году был опубликован итоговый документ Transatlantic Inter-Society Consensus (TASC), в котором были предложены гемодинамические критерии КИНК [116; с.55-60]. 2007 году был опубликован согласительный документ, созданный с широким участием специалистов из Европы, Северной Америки, Азии, Африки и Австралии известный как Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Artery Disease (TASC II). Где диагноз КИНК предлагается подтверждать с помощью измерения ЛПИ, ПАД или TcpO2. Ишемической боли в покое должны соответствовать значения ЛАД 50 мм рт.ст. или ПАД ниже 30 мм рт.ст.
Второй Европейский консенсус по хронической критической ишемии нижних конечностей (Second European consensus document on critical leg ischemia) определяет критическую ишемию как: постоянную, периодическую боль в покое, требующую обезболивание в течении не менее 2-х недель; лодыжечное систолическое давление ниже 50 мм рт.ст. или давление на пальце стопы ниже 30 мм рт.ст. или наличие язвенных или некротических дефектов на стопе или пальцах и лодышечное систолическое давление ниже 50 мм рт.ст или (2) систолическое давление на пальцах стопы ниже 30 мм рт.ст. (или отсутствие пульса на стопе при сахарном диабете) [4, 15].
Термин КИНК в согласительных документах (с 2011 по 2016 годы) имеет широкое толкование. Все варианты можно собрать в две условные группы. К первой группе относятся описания, глубоко анализирующие суть изучаемого патологического процесса, но не предлагающие строгих диагностических критериев:
- терминальная стадия хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, при которой стенозы или окклюзии магистральных артерий снижают перфузионное давление и питание тканей, что не позволяет поддерживать их целостность и добиваться заживления ран без реваскуляризации (сильная рекомендация);
- тяжелое проявление заболевания артерий нижних конечностей (ЗАНК) характеризуется значительно сниженным кровотоком, ишемическими болями, изъязвлением, некрозом тканей и/или гангреной;
- боль в конечности в покое и/или наличие трофических расстройств, обусловленные существенным снижением локального кровотока с угрозой ее потери в случае неадекватного или неэффективного лечения в течение 6 месяцев;
- термин КИНК подразумевает, что существует определенное пороговое значение кровотока ниже которого перфузия конечности недостаточна и без реваскуляризации конечность будет потеряна, точный уровень дифицита перфузии, который определяет «критическую ишемию» неизвестен;
- принято международное определение СДС: это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (IWGDF), пациенты с СДС и признаками поражения артерий нижних конечностей рассматриваются как пациенты с КИНК, которая создаёт угрозу потери конечности в ближайший период после ее возникновения [2, 9, 18].
Ко второй группе можно отнести утверждения о сочетании некоторых клинических симптомов и объективных данных о кровообращении в стопе:
- перфузия тканей, которая необходима для заживления ишемических язв, превышает перфузию, требующую для поддержания целостности кожи;
- наличие боли в покое, раны, язвы или гангрены пальца с ЗАНК не достаточно для постановки диагноза КИНК, клинические характеристики ЗАНК и ишемии стопы должны быть соотнесены с объективными гемодинамическими параметрами [5, 18, 23].
Wolfe J.H. и Wyatt M.G. в 1997 году [12] разделили пациентов с КИНК на больных с критической и субкритической ишемией, основываясь на риске последующей ампутации. Субкритичная ишемия определяется у больных с болями в покое и лодыжечным давлением выше 40 мм рт.ст., критическая ишемия - у больных с болями в покое и повреждениями тканей или лодыжечным давлением ниже 40 мм рт.ст. Согласно ретроспективному анализу авторов результатов лечения 6118 больных в течении года 27% больных субкритической ишемией удалось сохранит ногу без реваскуляризации.
Североамериканским обществом сосудистых хирургов (Society for Vascular Surgery, SVS) предложена удобная в применении классификация SVS Lover Extremity Threatehed Limb Classification System (SVS WIFI), в которой представлен многоплановый анализ состояния конечности, риска большой ампутации и ожидаемой пользы реваскуляризации. Это классификация критических состояний нижней конечности или классификация типов угрожаемой нижней конечности. Она основана на простой градации каждого из трёх основных патологических процессов (язва «wound», ишемия «ischemia», инфекция стопы «foot infection» - WIFI). Предлагается шкала от 0 до 3, где 0 означает нет, 1-легкая степень, 2-умеренная степень, и 3-тяжёлая степень [5, 24].
Многочисленные исследования свидетельствуют, что пациенты с ЛПИ более 0,8 имеют низкий риск большой ампутации и вряд ли потребуют реваскуляризации для выздоровления. У этих пациентов язва и тяжесть инфекции являются основными факторами, определяющими риск большой ампутации. Поэтому пациенты с ЛПИ 0,8 предлагается классифицировать как ишемия класса 0 [10, 25]. На другом конце спектра перфузии-пациенты со значительными язвенными дефектами и ЛАД менее 50 мм рт.ст. или ЛПИ менее 0,4; они вполне вероятно потребуют реваскуляризации для заживления язвы и сохранения конечности. У этих пациентов предлагается определять ишемию 3 степени. Уровень ишемии прямо ассоциируется с увеличенным риском большой ампутации. Однако, у пациентов с СДС, осложнённой инфекцией, коррекция промежуточного перфузионного дефицита (0,4<ЛПИ<0,8) может ускорить заживление небольших язв и быть необходимой для заживления язв. Пациентов в этом промежуточном диапазоне перфузии предлагается относить к ишемии 1 и 2 степени.
Целевая группа этой классификации включает пациентов с [9, 17, 26]: ишемической болью в покое обычно в переднем отделе стопы, подтверждённая объективными данными оценки кровотока (ЛПИ меньше 0,4, ЛАД меньше 50 мм рт.ст., ПАД меньше 30 мм рт.ст., TcpO2 меньше 20 мм рт.ст.); диабетическими язвами на стопе; трофическими изменениями на нижних конечностях, незаживающими более двух недель; гангреной любой части стопы или нижней конечности.
Данная классификация учитывает глубину раны, состояние периферического кровоснабжения и выраженность инфекционного процесса, что дает возможность пересмотра оценки и лечения пациентов с различными поражениями артерий нижних конечностей. Она необходима для более точной стратификации пациентов, которая может быть использована для улучшения дизайна клинических исследований и лучшего определения влияния новых методов лечения.
Анализ литературных источников показывает, что несмотря на многообразие операций и достижения
современной ангиохирургии, высокая ампутация конечности в 15-30% случаев является крайней мерой при развитии стойких нарушений артериального кровообращения, неподдающихся восстановлению, и единственной операцией избавляющей пациентов от страданий [15, 20].
Согласно сведениям TASC II, критическая ишемия развивается до 250-500 случаев в год на 1 млн населения, а частота ампутаций за последние 25 лет не уменьшается. На долю ампутаций по поводу СДС с КИНК приходится до 90% от всех выполненных ампутаций [4, 13].
Практически у всех лиц подобного профиля отмечаются клинико-лабораторные проявления синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Этот синдром является фоном развития и прогрессирования гнойно-воспалительных осложнений [7, 15].
ССВО представляет собой первичный, неспецифический, генерализованный ответ организма на повреждающие стимулы и обусловлен выбросом в циркуляцию медиаторов воспаления. Организм на развитие гипоксии, помимо повышения свёртываемости крови, отвечает катаболическими сдвигами и повышением выработки нейрофилов, как основных эффекторов воспаления [5].
Разрушенные ткани вызывают имунологическую перестройку, приводящую к развитию SIRS. Вслед за развитием SIRS во избежании избыточных проявлений этого состояния в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных факторов. 1996 году R.C.Bone обозначил это состояние как CARS (compensatori anti-inflammatori response syndrome) -синдром компенсаторного противовоспалительного ответа. При сбалансированном течении CARS подавляет SIRS посредством снижения синтеза провоспалительных медиаторов или модуляции эффектов противоспалительных медиаторов и приводит к восстановлению гомеостаза. При чрезмерной выраженности или пролангированном течении CARS вызывает развитие глубокой иммунодепрессии, что может проявлятся нарушением процесса репарации, утяжелением эндотоксикоза, неспособностью организма противостоять бактериальной агрессии и формированием поздней полиорганной недостаточности [23, 26].
Таким образом, SIRS сопровождается развитием CARS, что в совокупности определяет состояние иммунитета и исход септического процесса. SIRS или systemic inflammatory response syndrome был предложен Bone R.C. в 1992 году.
Современный клинический подход, расширяет понимание SIRS, как универсального ответа организма на повреждающее воздействие, вызывающего каскад специфических клеточных и гуморальных реакций. Диагностика данного состояния основывается на выявлении двух и более из универсальных критериев:
- температура выше 380 или ниже 360 С;
- частота сердечных сокращений (ЧСС) выше 90 в 1 мин.;
- частота дыхания выше 20 в 1 мин или РаСО2 менее 32 мм рт.ст.;
- лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения менее 4*109/л.
Нельзя не признать, что данные критерии не отличаются высокой специфичностью и чувствительностью, однако их использование в клинической практике позволяет прогнозировать развитие и своевременно проводить адекватную профилактику и лечения тяжелых полиорганных дисфукций.
Присоединение признаков органно-системной дисфункции (критерии распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага) свидетельствует о тяжелых формах сепсиса.
Таким образом, очевидна взаимосвязь между системной воспалительной реакцией и гнойно-некротическими осложнениями. В генезе тяжести состояния у данной категории больных SIRS выступает как пусковой механизм. Изложенное доказывает, что коррекция гнойно-некротических осложнений невозможна без адекватной редукции системного воспаления.
В соответствии с решениями международной согласительной конференции пульмонологов и специалистов интенсивной терапии 1991 года ключевым понятием, характеризующим ответную реакцию организма на любое инфекционное воспаление - характеризует синдром системной воспалительной реакции ССВР (SIRS). Системный воспалительный ответ обусловлен выделением и неконтролируемым распространением цитокинов и провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления в окружающие ткани, а затем в систему кровотока. Под их влиянием при участии активаторов и макрофагов в тканях других органов образуются и выделяются аналогичные эндогенные субстанции. Медиаторами воспаления могут быть гистамин, фактор некроза опухоли ФНО, фактор активации тромбоцитов, клеточные адгезивные молекулы, компоненты комплемента, окись азота, токсические метаболиты кислорода, продукты перекисного окисления липидов и др. [2, 9, 16].
При неспособности иммунной системы погасить генерализацию распространения провоспалительных факторов и нарастания их концентрации в крови происходит нарушение микроциркуляции, повышается проницаемость эндокапиляров, миграция токсических субстанций через межэндотелиальные «Щели» в ткани органов, формирование отдаленных очагов системного воспаления, развитие функциональной недостаточности органов и систем организма. Конечным результатом этого многофакторного патофизиологического механизма является развитие ДВС-синдрома, иммунного паралича, полиорганной
недостаточности [8, 10, 19].
Однако в ходе исследований установлено, что ССВР возникает не только при внедрении инфекции, но и в ответ на травму, стресс, соматические заболевания, ишемию тканей и. т.д. то есть является универсальной ответной реакцией организма на патологический процесс. Поэтому о сепсисе следует говорить только тогда, когда ССВР развивается при попадании в патологический очаг возбудителя инфекции и при развитии нарушений функции органов и систем, т.е. имеет место наличие как минимум двух признаков: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса и ССВР [10].
Присоединение признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага) свидетельствует о тяжелых формах сепсиса [15]. Следует иметь в виду, что бактериемия может быть транзиторной и не завершится генерализацией инфекции. Но если она стала пусковым механизмом ССВР и органно-системной дисфункции, в этом случае речь пойдёт о сепсисе [13, 25].
Концепция двухфазного течения ССВР (ССВО). В основе системной воспалительной реакции лежит запуск цитокинового каскада, который включает, с одной стороны, провоспалительные цитокины, а с другой - противовоспалительные медиаторы. Баланс между этими двумя антагонистическими группами во многом определяет характер течения и исход процесса.
Список литературы
1. Андреев А.А. и др. Применение интерлейкина-2 в комплексном лечении хирургических больных // Bulletin of Experimental & Clinical Surgery, 2022. Т. 15. № 1.
2. Аскаров Т.А. и др. Перспективы применения лазерной фотодинамической терапии в лечении гнойно-некротических поражений стопы при сахарном диабете // Международная научно-практическая конференция. Местное и медикаментозное лечение ран и гнойно-некротических очагов у детей и взрослых. Сочи. Россия, 2015. С. 18-20.
3. Аскаров Т.А., Хамдамов Б.З., Хамдамов И.Б. Усовершенствование методов комплексного лечения гнойно-некротических поражений стопы при сахарном диабете // Журнал теоретической и клинической медицины, 2015. № 1. С. 73-76.
4. Ахмедов Р.М., Сафоев Б.Б., Хамдамов Б.З. Усовершенствование методов местного лечения гнойно-некротических поражения нижних конечностей при сахарном диабете // Вестник врача, 2008. № 4. С. 16.
5. Ахмедов Р.М., Хамдамов Б.З., Хамдамов И.Б. Оценка способов ампутации на уровне голени при тяжёлых формах синдрома диабетической стопы. Проблемы биологии и медицины, 2019. № 4(113). С. 24-29.
6. Бардюгов П.С., Паршиков М.В. Деформации стоп у пациентов с синдромом диабетической стопы (обзор литературы) // Гений ортопедии, 2022. Т. 28. № 3. С. 452-458.
7. Денисюкова А.С. Изменение активности каталазы при диабетической полинейропатии и синдроме диабетической стопы // Молодежная наука-первый шаг в науку большую, 2022. С. 10-14.
8. Сабиров Д.М. и др. Выбор метода анестезии в хирургическом лечении гнойно-некротических осложнений нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Вопросы науки и образования,
2021. № 18 (143). С. 20-29.
9. Олтиев У.Б. Характеристика показателей клеточного и гуморального иммунитета при различных видах анестезии у больных синдромом диабетической стопы // Журнал биомедицины и практики,
2022. Т. 7. №.1.
10.Хамдамов Б.З. Метод лазерной фотодинамической терапии в лечении раневой инфекции при синдроме диабетической стопы // Проблемы биологии и медицины, 2020. № 1. С. 142-148.
11.Хамдамов Б.З., Сайфиддинов С.И. Оптимизация методов местного лечения гнойно-некротических поражений стопы при сахарном диабете // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2015. № 3-1. С. 22-24.
12.Хамдамов Б.З., Хамдамов А.Б., Джунаидова А.Х. Совершенствование методов лечения синдрома диабетической стопы с критической ишемией нижних конечностей (анализ серии из 330 наблюдений) // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии, 2020. № 2. С. 10-19.
13. Хамдамов Б. и др. Комплексный подход к лечению гнойно-некротических поражений нижних конечностей на фоне сахарного диабета // Журнал проблемы биологии и медицины, 2017. № 3 (96). С. 105-109.
14. Хамдамов Б. и др. Комплексный подход к лечению гнойно-некротических поражений нижних конечностей на фоне сахарного диабета // Журнал проблемы биологии и медицины, 2017. №. 3 (96). С. 105-109.
15. Davlatov S.S., Khamdamov B.Z., Teshaev S.J. Neuropathic form of diabetic foot syndrome: etiology, pathogenesis, classifications and treatment (literature review) //Journal of Natural Remedies, 2021. Т. 22. №
1 (2). C. 147-156.
16. Davlatov S.S. The review of the form of neuropathic diabetic foot// Science and education issues № 24 (149), 2021. C. 28-42.
17. Djalilova Z. O., Davlatov S.S. Physical activity and its impact on human health and longevity // Achievements of science and education, 2022. P. 120-126.
18. Gospital xirurgiyasi [Matn]: o'quv qo'llanma / Z.B. Kurbaniyazov, S.S. Davlatov, Q.E. Raxmanov, A.F. Zayniyev. Buxoro: "Sadriddin Salim Buxoriy" Durdona, 2022. 218 b.
19. Khamdamov B.Z. et al. Prospects of application the use of perfluorocarbons at complex treatment of diabetic foot syndrome with critical lower limb ischemia //Applied Sciences: challenges and solutions, 2015. C. 3136.
20. Khamdamov B.Z., Islomov A.I. Metod of prevention of postoperative complications of surgical treatment of diabetic foot syndrome// European Science Review. Austria, Vienna, 2018. Septemba-October. № 9-10. P. 194-196.
21. Khamdamov B.Z. et al. The role and place laser photodynamic therapy in prevention postoperative complication at treatment of diabetic foot syndrome //Applied Sciences: challenges and solutions, 2015. C. 29-32.
22. Khamdamov B.Z., Nuraliev N.A. Pathogenetic approach in complex treatment of diabetic foot syndrome with critical lower limb ischemia// American Journal of Medicine and Medical Sciences, 2020 10 (1). P. 17-24. DOI: 10.5923/j.20201001.05.
23. Kurbaniyazov Z.B., Davlatov S.S., Raxmanov Q.E., Mardonov B.A. Torakal, yurak-qon tomir va endokrin xirurgiya. O'quv qo'llanma. Samarqand: "Samarqand davlat chet tillar instituti" nashriyoti, 2022. 272 b.
24. Nuraliev N.A., Khamdamov B.Z. Comparative assessment of the immune status of patients with diabetic foot syndrome in critical lower limb ischemia // Toshkent tibbiyot akademiyasi axborotnomasi, 2020. № 1. C. 132-137.
25. Xirurgik kasalliklar [Matn]: darslik / Z.B. Kurbaniyazov, S.S. Davlatov, Q.E. Raxmanov, A.F. Zayniyev. Buxoro: "Sadriddin Salim Buxoriy" Durdona, 2022. 676 b.
26. Zarifovich H.B. Comparative evaluation of methods of amputation related to tibiotartus with severe forms of diabetic foot syndrome //European science review, 2014. № 9-10. C. 58-60.
