ЧАСТОТА, СТУПіНЬ ТА ПРЕДИКТОРИ РЕНАЛЬНОї ДИСФУНКЦії В ПАЦієНТіВ іЗ МОЗКОВИМ іНСУЛЬТОМ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Орипнальы cTOTTi

Original Articles

НИРКИ

ПОЧКИ KIDNEYS

УДК 616.831-005:616-61-036.12-07.001.33 DOI: https://doi.org/10.22141/2307-1257.9A.2020.218553

Фломiн Ю.В.1, Ванов Д.Д.3 , Червонописька О.М.1, Гур'янов В.Г.2, СоколоваЛ.1.2 1Медичний центр «Ун1версальна кл1нка «Обер'г», м. Ки>в, Украна 2Нацюнальний медичний унверситет¡м. О.О. Богомольця МОЗ Укра/ни, м. Ки/'в, Укра'на 3Нацюнальна медична академя пюлядипломно! освти ¡м. П.Л. Шупика МОЗ Укра'ни, м. Ки/в, Укра'на

Частота, стушнь та предиктори ренальноТ

и ■■■ ■ ■ ■ ■

дисфункцп в пащенлв i3 мозковим шсультом

For citation: Pocki. 2020;9(4):206-214. doi: 10.22141/2307-1257.9.4.2020.218553

Резюме. Мета — оценка частоти та ступеня тяжкост ренальноi дисфункцПв пациент i3 мозковим инсультом (М1) та визначення предикторiв помiрною чи тяжкого зниження розрахунковоi швидкост клубочковоi фльтрац' (рШКФ). Матерiали та методи. Проведено аналiз даних 360 пациент i3 верифiкованим дагно-зом М1, як1 у 2010-2018 рр. були юспiталiзованi в рiзнi пероди М1. У всх учасникв при надходженн на автоматичному аналiзаторi DiaSys respons® 920 був визначений рiвень креатинну в кровi, а пот за формулою CKD-EPI визначена рШКФ. Показники рШКФ вд 89 до 60 мл/хв/1,73 м2 вважали легким, а < 60 мл/ хв/1,73 м2—помiрним чи тяжким зниженням рШКФ. Яксн змнн вдображен як число та проценти, клькс-н змнн — за допомогою медани та мiжквартильного нтервалу (МК1). Ана^з даних проводився з вико-ристанням пакета MedCalc® Statistical Software. Результати. У вибiрцi жнки становили 41,7 %, медана вку становила 66 роюв (МК158-75), у 301 (83,6 %) пациента Дагностовано iшемiчний нсульт (II), медана почат-ковоi оценки за National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) — 10 ба^в (МК16-17). У учасниюв докумен-товано високу частоту основних судинних факторiв ризику: 82,2 % страждали вд арте^ально! ппертензИ (АГ), 36,4 % — вд фiбриляцiiпередсердь, 28,6 % — вд цукрового дiабету, 30,6 %—вд ожирння, 14,7 % були курцями, 16,4 % зловживали алкоголем, а у 23,3 % оаб М1 був повторним. Показники рШКФ варювали вд 11,1 до 174,7 мл/хв/1,73 м2 (меДана 87,8, МК162,5-98,5). У 55,0 % патент рШКФ була знижена, зокрема в 32,2 % спостергалось легке, а у 22,8 % — помiрне чи тяжке зниження. Значущих вдмнностей за рШКФ при рiзних типах М1 не виявлено, але зниження рШКФ частше спостергалось при кардiоемболiчних II по-рiвняно з атеротромботичними II: 63,2 та 47,9 % вдповдно (p < 0,05). Згдно з результатами багатофактор-ного ана^зу, незалежними предикторами помiрного чи тяжкого зниження рШКФ виявились вк патента (вдношення шанав (ВШ) 1,02; 95% довiрчий нтервал (Д) 1,00-1,05, у середньому на кожен додатковий рк, р = 0,044), чолов'ча стать (ВШ 5,2; 95% AI 2,7-9,9; р < 0,001) та наявнсть в анамнезi АГ (ВШ 2,7; 95% AI 1,2-6,4; р = 0,022). Модель, побудована на основi трьох виокремлених факторiв, виявилася адекватною, але площа пд кривою AUC = 0,70 (95% AI 0,65-0,75) свдчить про помiрний зв'язок. Висновки. Ренальну дисфункцю мають бльше половини патент iз МЬ i майже в 1/4 випадюв спостергаеться помiрне чи тяжке зниження рШКФ (хро^чна хвороба нирок 3-5-i стадй). Оскльки АГ е предиктором помiрноi чи тяжкоi ренально! дисфункцП в патент iз МI, кращий контроль АГ (передуам за допомогою iнгiбiторiв ре-нн-анпотензиновоi системи) може бути Девим способом профлактики тяжкоiхро^чно!хвороби нирок. Ключовi слова: мозковий нсульт; ренальна дисфунк^я; хронiчна хвороба нирок; швидксть клубочково,i фльтрацн; профлактика

Вступ

Мозковий шсульт (MI) е поширеним захворюван-ням, що вважаеться другою за частотою причиною смерт та третьою з провщних причин набуто! шва-лщносп серед дорослого населення нашо! планети [1]. Зпдно з оцшками Глобального дослщження тя-

гаря захворювань (Global Burden of Disease study), у 2019 рощ у свт сталося 12,2 млн MI (63,6 % iшемiч-них MI), 6,55 млн ошб померли вщ MI i 143,2 млн ро-ыв здорового життя було втрачено через передчасну смерть або набуту швалщнють (disability-adjusted life years lost) внаслщок MI. Захворюванють на MI у 2019

© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.

Для кореспонденци: Фломш Юрм Володимирович, кандидат медичних наук, завщувач 1нсультним центром, Медичний центр «Ушверсальна шшка «06epir», вул. Зоолопчна, 3-В, м. КиТв, 03057, УкраТна; e-mail: y.flomin@oberig.ua; контактний тел.: +38 (095) 282-34-46.

For correspondence: Yuriy Flomin, MD, PhD, Head of Stroke Center, Medical Center "Universal Clinic "Oberig'; Zoolohichna st., 3-V, Kyiv, 03057, Ukraine; e-mail: y.flomin@oberig.ua; contact phone: +38 (095) 282-34-46.

Full list of author information is available at the end of the article.

рощ становила 158,0 на 100 тис. населення, а смерт-нiсть вщ М1 — 84,7 на 100 тис. населення. Вщповщш розрахунковi показники для Укра!ни свiдчать, що в на-шiй краш у 2019 рощ трапилося 127,5 тис. М1 (68,7 % iшемiчних М1), 93,4 тис. ошб померли вiд М1 i 1 млн 857,5 тис. роыв здорового життя було втрачено через М1. Захворюванiсть на М1 в Украш становила 289,4 на 100 тис. населення, а смертнють вщ М1 — 231,1 на 100 тис. населення, i даш показники значно вищi, нiж у свт загалом i зокрема в Центральнш бвроп [2]. Станом на 2019 рш Украша належала до кра!н iз найвищим на планет рiвнем захворюваностi на М1 та смертнос-тi вiд М1 [3]. Загалом тягар iнсульту е непропорцiйно вищим у кра!нах iз низьким та середнiм рiвнем дохо-дiв населення, де частiше виникають тяжи iнсульти та внутрiшньочерепнi крововиливи, а пацiенти мають значно менший доступ до яысно! допомоги, шж у за-можних крашах. У крашах iз низьким рiвнем доходiв 77 % пацiентiв пiсля шсульту мають помiрнi чи тяжи обмеження функцюнально! спроможностi, а в крашах iз високим рiвнем доходiв — лише 38 %. Вщповщно, на незаможш краши припадае близько 75 % вшх смертей вiд М1 та понад 80 % ушх випадюв набуто! швалщнос-тi тсля iнсульту, що робить М1 значним викликом для систем охорони здоров'я та обумовлюе гостру потребу в шдвищенш якостi допомоги та нових подходах, щоб забезпечити вищу ефективнють профiлактики та лшу-вання М1 [4, 5].

Патологiя головного мозку мае тюний зв'язок iз патолопею нирок, i в лiтературi можна знайти бага-то повщомлень про взаемозв'язок мiж порушенням функци нирок та серцево-судинними захворювання-ми [6, 7]. Хрошчна хвороба нирок (ХХН) е фактором ризику серцево-судинних та судинно-мозкових за-хворювань [7, 8]. Бшьшють пацiентiв iз ХХН поми-рають не вiд ХХН як тако!, а вiд кардiоваскулярних ускладнень, зокрема третьою за частотою причиною смерт в них е М1 [9]. Tsagalis е1 а1. продемонструва-ли, що в пацiентiв iз гострим М1 порушення функци нирок на момент госштaлiзaцii е предиктором нових судинних подш та смерт [10]. Результати низки до-слщжень свiдчать про те, що розрахункова швидысть клубочково! фтьтрацп (рШКФ) < 60 мл/хв/1,73 м2 е незалежним предиктором розвитку М1 та тяжчих його наслщыв [11—13]. Разом iз тим, попри клiнiчне зна-чення ХХН, !й нечасто придiляють належну увагу в пацiентiв iз гострими серцево-судинними та судин-но-мозковими захворюваннями, i багато аспектiв ще! проблеми залишаються недостатньо вивченими. Хоча визначення рiвня креатинiну сироватки е вщносно простим та доступним дослiдженням, яке рутинно виконуеться при гострому М1 або гострому коронарному синдром^ у медичнш документаци не завжди можна знайти достатньо iнформацii щодо рШКФ пацiента. Водночас ренальна дисфункщя може бути при незначному пщвищенш рiвня креатинiну i на-вггь при його нормальному рiвнi [14]. Rozenbaum е1 а1. дiйшли висновку, що неявну ренальну дисфунк-цш (ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2 при креатинiнi в межах

норми) можуть мати до 20 % пащенпв, якi були гос-ппатзоваш з гострим коронарним синдромом. Це категорiя пацiентiв пiдвищеного ризику, у яких нир-кова недостатнiсть негативно впливае на результати лшування i при цьому нерiдко залишаеться нерозтз-наною [15]. Стратифiкацiя ризику з метою виявлення пащенпв iз високим ризиком ускладнень та поганого результату лшування е важливим аспектом надання медично! допомоги, що дозволяе вносити вщповщш змiни в тактику лшувальних заходiв. Попри той факт, що сьогодш не iснуе специфiчного лшування реналь-но! дисфункцп з доведеною ефективнютю, И виявлення мае велике значення для лшування супутшх захво-рювань, оргашзацп спостереження та правильного добору лшарських засобiв, багато з яких видаляються з оргашзму через нирки [16].

Метою нашого дослiдження була оцiнка частоти та ступеня тяжкостi ренально! дисфункци в пащенпв iз М1, яю перебували на стацiонарному лiкуваннi в рiзнi перiоди захворювання, а також визначення предикто-рiв помiрного чи тяжкого зниження рШКФ.

Матер1али та методи

1. Виб'рка та умови дослдження

Дослщження проведене в шсультному цен^ (1Ц), вiддiленнi багатопрофшьно! лiкарнi (медичний центр «Ушверсальна клiнiкa «Оберт>). Структура i процеси в 1Ц вщповщають сучасним галузевим стандартам i принципам функцюнування iнтегровaного шсуль-тного блоку: з пащентами працюе мультидисципль нарна команда фaхiвцiв; медична допомога надаеться вщповщно до адаптованих вiтчизняних та провщних закордонних клiнiчних настанов; ретельне обстежен-ня з визначенням iмовiрноl етiологii (пiдтипу) М1; рання комплексна вторинна профилактика; достат-нiй обсяг реабштацшних практик. В усiх пащенпв були проведенi повний неврологiчний огляд з ощню-ванням за допомогою набору шсультних шкал пiсля госппитзаци та перед випискою з 1Ц i необхiднi до-дaтковi дослщження, що включали нейровiзуaлiзaцiю (комп'ютерна або магштно-резонансна томогрaфiя головного мозку), вiзуaлiзaцiю церебральних судин за допомогою комп'ютерноi' або магштно-резонанс-но! aнгiогрaфii', трансторакальну ехокaрдiогрaфiю, реестрaцiю ЕКГ у 12 вщведеннях та холтерiвський монiторинг серцевого ритму протягом 24—72 год. Ус пащенти були оглянутi кaрдiологом, а також у рaзi потреби й шшими спецiaлiстaми. Лaборaторнi досль дження виконувались у сертифiковaнiй лiкaрнянiй клштэ^агностичнш лаборатори. Рiвень креaтинiну в сироватщ визначали за допомогою ензиматичного колориметричного тесту на автоматичному aнaлiзaто-рi DiaSys respons® 920. Критерiями включення в досль дження були клМчний дiaгноз М1, пiдтверджений результатами нейровiзуaлiзaцii, стaцiонaрне лiкувaння в 1Ц тривaлiстю не менше 3 дiб у перiод iз лютого 2010 року по вересень 2018 року, наявшсть повного набору необхщних даних. Були виключеш з дослщження пaцiенти, якi померли протягом стацюнарного лшу-

вання, а також пацieнти, якi мали субарахнощальний крововилив внаслiдок розриву аневризми мозково1 артерп' або вкрай тяжы cynyTHi захворювання, що ic-тотно впливали на результати лiкyвання (шзня cтадiя злоякicного новоутворення, гематологiчнi захворювання, незрощеш переломи кicток, кахекшя, сепсис тощо).

2. Показники, що були проанал 'зоваш

Визначений набiр клшчних та лабораторних даних кожного з пащентав був внесений лiкyючими лшаря-ми до cпецiально створено!' бази даних. Показники включали вш, стать, тип та тдтип М1, документування основних судинних факторiв ризику (артерiальна ri-пертензiя, фiбриляцiя передсердь, шсульт в анамнезi, гiперлiпiдемiя, ожирiння, куршня, зловживання алкоголем), оцiнки тяжкост неврологiчного дефiцитy за iнcyльтною шкалою Нащональних iнcтитyтiв здоров'я (NIHSS) та ступеня обмежень життeдiяльноcтi за допомогою модифшовано!' шкали Ренкiна (мШР) пicля гоcпiталiзацiï в 1Ц та перед випискою. На оcновi кль нiко-iнcтрyментальних та лабораторних показникiв за типом MI yci пацieнти були розподтеш на двi групи: з iшемiчним iнcyльтом (II) та геморапчним iнcyльтом (Г1). Пацieнти з II вщповщно до найбiльш iмовiрноï причини ураження мозку були розподтеш на чотири основш етiопатогенетичнi пiдтипи: атеросклеротич-ний (АТ), кардiоемболiчний (КЕ), лакунарний (ЛА) та iнший (IH), куди були вщнесеш пацieнти з шшою встановленою чи невстановленою причиною II. Причиною вciх rI у нашш вибiрцi були внyтрiшньомозковi крововиливи (ВМК). Пд ожирiнням, вiдповiдно до ре-комендацiй Вcеcвiтньоï органiзацiï охорони здоров'я, розумти iндекc маси тiла > 30,0 кг/м2. Наявнicть в анамнезi артерiальноï гiпертензiï документували в раз^ якщо в пацieнта до MI артерiальний тиск неодноразово був > 140/90 мм рт.ст. та/або йому було призначене ме-дикаментозне л^вання з приводу артерiальноï гшер-тензй'. Наявнicть цукрового дiабетy документувалась у разi вiдповiдних запиciв у медичнш документацй'. Визначення рШКФ проводили на оcновi рiвня креатиш-ну сироватки за допомогою формули сшвробггництва з епiдемiологiï хронiчноï хвороби нирок (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration — CKD-EPI), яка вважаeтьcя найбтьш точною [6]. Зпдно iз сучасними клiнiчними настановами, на оcновi ШКФ виокремлю-ють 6 cтадiй ХХН: G1 — нормальна або висока (> 90 мл/ хв/1,73 м2), G2 — легке зниження (60—89 мл/хв/ 1,73 м2), G3a — мiж легким та помiрним зниженням (45—59 мл/хв/1,73 м2), G3b — мiж помiрним та тяжким зниженням (30—44 мл/хв/1,73 м2), G4 — тяжке зниження (15—29 мл/хв/1,73 м2), G5 — термшальна нир-кова недоcтатнicть (< 15 мл/хв/1,73 м2) [17]. У цьому дослтженш залежно вiд рШКФ yci пацieнти були роз-подiленi на 5 категорш: нормальна рШКФ (G1), легке зниження рШКФ (G2), помiрне зниження рШКФ (G3a, G3b), тяжке зниження рШКФ (G4, G5). Перюди MI залежно вщ часу, що минув з iмовiрного моменту появи перших його проявiв до госппитзацй' в IЦ, по-

дiляли на найгострший (0—24 години), гострий (1-7-й день), раннiй пiдгоcтрий (з 8-го по 90-й день), шзнш шдгострий (з 91-го по 180-й день) та втдалений (шзш-ше 180-го дня) [18].

3. Статистичний аналз

Яысш змшш вираженi через частоту та втсотки. Кiлькicнi змiннi були вщображеш за допомогою ме-дiани та мiжквартильного iнтервалy (MКI), розподт показникiв не вiдповiдав закону нормального розпо-дiлy Для порiвняння ктьысних показникiв у бiльше нiж двох групах використовувався критерiй Краске-ла — Уоллюа (Kruscal — Wallis) та критерш множин-них порiвнянь Данна (Dunn). Для порiвняння яысних ознак використовувався критерiй хi-квадрат (chi-square). Порiг статистично1 значyщоcтi був установлений на рiвнi p = 0,05. Для аналiзy зв'язку факторних та результуючо1 ознаки використано метод побудови моделей лопстично!' регресй'. Розраховувалася площа пiд ROC-кривою моделi (AUC) та вiдповiдний 95% довiрчий iнтервал (95% ДI). Для ощнки впливу факторних ознак розраховано показники втношення шанciв (ВШ) та 95% Д! Статистичний аналiз резуль-татiв доcлiдження проводився з використанням пакета MedCalc® Statistical Software version 19.6, 2020 (https:// www.medcalc.org).

Результати

У вибiркy доcлiдження були включеш 360 m^e^ тiв (41,7 % жшок). Вiк пaцieнтiв становив вщ 28 до 95 рокiв (медiaнa — 66 рокiв, MКI 58-75). У 301 пащ-eнтa (83,6 %) MI був вщнесений до iшемiчного типу, у 59 (16,4 %) — до геморапчного типу. Серед учас-никiв доcлiдження 75 (20,8 %) пaцieнтiв нaдiйшли в найгостршому перiодi, 76 (21,1 %) — у гострому, 121 (33,6 %) — у ранньому тдгострому, 34 (9,5 %) — у шзньому шдгострому та 54 (15,0 %) — у вщдаленому (хрошчному) перiодi MI. Загальна оцiнкa тяжкост MI за NIHSS пicля гоcпiтaлiзaцiï вaрiювaлa вiд 0 до 39 бaлiв (медiaнa 10 бaлiв, Mû 6-17). Оцiнкa ступеня обмеження життeдiяльноcтi пicля гоcпiтaлiзaцiï за мШР була вщ 0 до 5 бaлiв (медiaнa 4,0, MКI 3,0-5,0). В учасниыв доcлiдження була висока поширешсть основних судинних фaкторiв ризику: 296 пaцieнтiв (82,2 %) страждали вiд aртерiaльноï гiпертензiï (АГ), у 103 (28,6 %) — рашше був установлений дiaгноз цукрового дiaбетy (ЦД) (як правило, ЦД 2-го типу), у 131 хворого (36,4 %) була дiaгноcтовaнa фiбриляцiя передсердь (ФП), 110 ошб (30,6 %) мали ожиршня, 53 учасники (14,7 %) були активними курцями, 59 (16,4 %) — зловживали алкоголем, а у 84 оаб (23,3 %) MI був повторним.

У дослщженш популяцй' значення рШКФ колива-лись вщ 11,1 до 174,7 мл/хв/1,73 м2 (медiaнa 87,8 мл/ хв/1,73 м2 (MКI 62,5-98,5). У 162 дослщжених пaцieнтiв (45,0 %) була нормальна рШКФ, у 116 (32,2 %) — спо-стериалось легке зниження рШКФ, а у 82 (22,8 %) — помiрне чи тяжке зниження рШКФ. Даш щодо час-тоти нормальних та знижених показниыв рШКФ у

пащентав i3 рiзними типами та подтипами MI наведенi в табл. 1.

Як видно з табл. 1, легке зниження рШКФ було ви-явлене в 98 пащентав i3 II (32,6 %) i у 18 пащентав i3 Г1 (30,5 %), тодi як помiрне чи тяжке зниження рШКФ мало мюце в 68 пащентав i3 II (22,6 %) i в 14 пащен-тiв i3 П (23,7 %). Щ вiдмiнностi в пащенпв i3 рiзними типами MI не були статистично значущими (p > 0,05). Серед шдтишв II легке зниження рШКФ частше зу-сщчалось при КЕ (57 — 41,9 %), а найрщше — при АТ (28 — 23,1 %), i вщмшносл мiж пiдтипами II були статистично значущими (p = 0,02 за критерiем xi-квадрат). Загсом будь-яке зниження рШКФ частше спостерь галось у пацiентiв iз КЕ порiвняно з пацiентами з АТ: 63,2 та 47,9 % вщповщно (p < 0,05). Кльюсть випадкiв, що були вiднесенi до шших пiдтипiв II (ЛА, IH), була вiдносно малою, що не дае змоги робити яюсь надшш висновки.

Однофакторний аналз

Пошук зв'язку помiрного чи тяжкого зниження рШКФ з шшими характеристиками пацiентiв (вiк, стать, наявнють основних судинних факторiв ризику, перюд iнсульту, початкова тяжкють невролопчного де-фiциту за NIHSS, стутнь обмежень життедiяльностi за мШР тсля госпiталiзацil) був проведений за допомо-гою однофакторного регресiйного аналiзу, результати якого наведет в табл. 2.

Зпдно з результатами однофакторного анал1зу, лише два чинники мали статистично значущий зв'язок iз помiрним або тяжким зниженням рШКФ: чоловiча стать (ВШ 4,2; 95% Д! 2,3-7,7; Р < 0,001) та наявнiсть в анамнезi АГ (ВШ 2,8; 95% ДI 1,2-6,3; Р = 0,016). Для решти факторних ознак статистично значущого зв'язку з помiрним або тяжким зниженням рШКФ у нашш по-пуляци не виявлено.

Багатофакторний анал1з

Для виявлення незалежних предикторiв ризику по-мiрного чи тяжкого зниження рШКФ у пащенпв iз MI тсля госппатзаци в IЦ було використано метод покрокового (stepwise) вщкидання/додавання ознак ф порогом вiдкидання p > 0,1 та порогом додавання

р < 0,05) у багатофакторнш моделi регреси з урахуван-ням ушх факторних ознак. У результат вiдбору видте-но три ознаки, якi мали незалежний зв'язок (табл. 3).

Вщповщно до результатiв багатофакторного аналь зу, незалежними предикторами помiрного чи тяжкого зниження рШКФ виявились таы три фактори: вiк патента (ВШ 1,02; 95% Д1 1,00-1,05, у середньому на ко-жен додатковий рiк, Р = 0,044), чоловiча стать (ВШ 5,2; 95% Д1 2,7-9,9; Р < 0,001) та наявнють в анамнезi АГ (ВШ 2,7; 95% Д1 1,2-6,4; Р = 0,022). Модель, що була побудована на видтеному наборi факторних ознак, ви-явилася адекватною (хьквадрат = 36,6 при 3 ступенях свободи, р < 0,001). Крива операцшних характеристик побудовано! моделi показана на рис. 1.

Площа пiд кривою АиС = 0,70 (95% Д1 0,65-0,75), що свщчить про помiрний ступiнь вираженост зв'язку ризику зниження рШКФ з виокремленими ознаками.

Обговорення

У цьому ретроспективному обсервацшному досль дженнi досить велико! когорти пащенпв iз М1 рiзноl тяжкостi, якi перебували на стащонарному лiкуваннi в 1Ц у рiзнi перiоди захворювання (вiд найгостршо-го до вщдаленого), наша мета полягала у визначеннi рШКФ на момент госштал1заци i пошуку зв'язкiв мiж помiрною чи тяжкою ренальною дисфункщею (рШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2) та часом до надходження в 1Ц i низкою клiнiко-демографiчних характеристик пащенпв. Наскiльки нам вiдомо, це перше дослщжен-ня такого роду в пащенпв iз М1, яке було проведене в Укрш'ш з використанням формули CKD-EPI для оцшки рШКФ. Важливою знахiдкою цього досль дження е висока частота зниження рШКФ у пащен-тiв iз М1. Загсом у популяци дослщження нормальна рШКФ > 90 мл/хв/1,73 м2 була документована лише в 162 (45,0 %) пащенпв, тодi як у 116 (32,2 %) учасниыв було виявлене легке зниження, а у 82 (22,8 %) — помiр-не чи тяжке зниження рШКФ, що вщповщало 3-5-й стади ХХН. Про високу частоту ренально! дисфункци в пацiентiв iз М1 свiдчать результати й шших нещо-давнiх дослiджень. Зокрема, у масштабному когортно-му дослiдженнi пащентав iз М1 у США ^ = 204 652) ознаки порушення функци нирок (рШКФ < 60 мл/

Таблиця 1. Частота зниження рШКФ у пац/енпв '¡з р'зними пдтипами мозкових шсульлв

Тип та пщтип М1 Число пащенлв Нормальна рШКФ Легке зниження рШКФ* Помiрне чи тяжке зниження рШКФt

II 301 135 98 68

АТ 121 63 28 30

КЕ 136 50 57 29

ЛА 24 9 8 7

IH 20 13 5 2

Г1 59 27 18 14

Примтки: АТ — атеротромботичний пщтип II; Г1 — геморапчний iнсульт; 1Н — iнший визначений чи не-встановлений пщтип II; II — iшемiчний 'нсульт; КЕ — кардiоемболiчний п'щтип II; ЛА — лакунарний пдтип II; рШКФ — розрахункова швидксть клубочково'1 ф'шьтрацщ * — рШКФ вд 89 до 60 мл/хв/1,73 м2; f — рШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2.

Таблиця 2. Характеристики модеп зв'язку пом'рного чи тяжкого зниження рШКФ i3 кп'н'ко-демограф'чними характеристиками пац '1ент1в i3 Ml (за результатами однофакторного анатзу)

Фактор Значення коефщента моделиb± m PiBeHb значущостi Р вщмшносп коефiцieнта моделi вiд 0 ВШ (95% Д1)

BiK 0,006 ± 0,010 0,574 -

Стать Жшоча Референтний

Чоловiча 1,44 ± 0,31 < 0,001 4,2 (2,3-7,7)

Цукровий дiабет Hi Референтний

Так 0,41 ± 0,27 0,125 -

ОжирЫня Hi Референтний

Так 0,14 ± 0,27 0,596 -

АГ Hi Референтний

Так 1,02 ± 0,42 0,016 2,8 (1,2-6,3)

1нсульт в aHaMHe3i Hi Референтний

Так 0,08 ± 0,29 0,797 -

ФП Hi Референтний

Так 0,27 ± 0,27 0,317 -

Гiперлiпiдемiя Hi Референтний

Так 0,64 ± 0,37 0,086 -

Куршня Hi Референтний

Так 0,56 ± 0,33 0,083 -

Зловживання алкоголем Hi Референтний

Так 0,49 ± 0,32 0,124 -

Час вщ початку захворювання до госпiталiзацií в Ысультний центр 0,0011 ± 0,0018 0,550 -

Початкова оцшка за мШР 0,08 ± 0,10 0,424 -

Початкова оцшка за NIHSS 0,011 ± 0,016 0,512 -

Пщтип шсульту ЛА Референтний

АТ -0,22 ± 0,50 0,654 -

IH -1,31 ± 0,87 0,132 -

Г1 -0,28 ± 0,54 0,606 -

КЕ -0,42 ± 0,50 0,399 -

Примтки: АТ — атеротромботичний пщтип ll; ВШ — вдношення шансв; Г1 — геморапчний iнсупьт; Д1 — довiрчий нтервап; 1Н — нший визначений чи невстановпений пщтип ll; ll — iшемiчний 'нсупьт; КЕ — кар-д'юембоп'мний пщтип ll; ЛА — пакунарний пщтип ll; мШР — модифкована шкапа Ренкна; рШКФ — роз-рахункова швидксть кпубочково'1 ф'шьтрацщ ФП — фiбрипяцiя передсердь; NIHSS — National Institutes of Health Stroke Scale.

Табпиця 3. Коеф'щ'1енти 3-факторноУ модеп дпя оцнювання ризику помiрного чи тяжкого зниження

рШКФ у пац '1ент'1в iз Ml

Фактор Значення коефщента моделиb ± m Рiвень значущост Р вщмшносл коефiцieнта моделi вiд 0 ВШ (95% Д1)

Вк 0,025 ± 0,012 0,044 1,02 (1,00-1,05)

Стать Жшоча Референтний

Чоловiча 1,65 ± 0,33 5,2 (2,7-9,9)

АГ Hi Референтний

Так 1,00 ± 0,44 0,022 2,7 (1,2-6,4)

хв/1,73 м2) були наявнi в бiльшостi учасниыв (51,2 %) й асощювались зi значно вищим ризиком смерт про-тягом 30 днiв та 1 року в!д початку захворювання [19]. Згiдно з результатами великого популяцшного до-слiдження iнсульту в 1рландц, ренальна дисфункцiя була виявлена в 44,6 % пацieнтiв з II або транзитор-ною iшемiчною атакою, а рШКФ < 45 мл/хв/м2 була незалежним предиктором смерт або залежностi вiд сторонньо! допомоги [20]. У нашому дослiдженнi частота ренально! дисфункци була дещо вищою (55 % пацieнтiв), осыльки ми враховували легке зниження рШКФ i не включали пацieнтiв iз минущими невроло-гiчними порушеннями, властивими для транзиторних iшемiчних атак. Iншi дослiдники, навпаки, дiйшли ви-сновку, що ознаки ренально! дисфункци мають лише близько 25 % пащенпв iз М1 [21]. Оскiльки понад 40 % учасниыв нашого дослщження були госпiталiзованi в 1Ц у найгостршому чи гострому перiодi М1, у них могло вiдмiчатися гостре ураження нирок (ГУН). Од-нак ми не виявили статистично значущого зв'язку мiж зниженням рШКФ та перюдом М1. Бiльше того, у на-шiй вибiрцi значно переважали пацieнти з II, тодi як результати метааналiзу 13 дослiджень iз понад 5 млн учасникiв свщчили, що ГУН частiше зустрiчаeться при гострому ВМК, шж при II [22]. На сьогодш не зовшм зрозумiло, чим обумовлене зниження рШКФ у пащ-eнтiв iз гострим М! — ГУН, прогресуванням ХХН чи впливом обох цих чинниыв. Крiм того, ГУН та ХХН взаeмопов'язанi: у пацieнтiв iз ХХН вище ризик ГУН при гострому М^ а ГУН пiсля шсульту асоцiюeться з прогресуванням ХХН i розвитком термшально! нир-ково! недостатносп [12].

Ми не виявили статистично значущих вiдмiнностей залежно вiд типу М^ що вiдповiдаe даним лггератури [22]. Асоцiацiя ренально! дисфункци з КЕ-шдтипом II, що була виявлена в нашому дослщженш, не викликаe

Рисунок 1. ROC-крива 3-факторноУ модел'1 оцнювання ризику помiрного чи тяжкого зниження рШКФ у пац '1ент1в iз М1 при госпiталiзацil

здивування. Бтьшють пацieнтiв iз такими захворю-ваннями, як ФП та ХХН, e лигами особами з високою коморбщшстю, тобто мають множиннi хронiчнi захворювання та судинш фактори ризику, зокрема АГ, ЦД та дислшдемш, яы iндукують та потенцiюють прогресу-вання одне одного, збiльшуючи загальний ризик нових судинних подiй та смерт [12]. ФП i ХХН можуть роз-глядатися як сурогатний маркер поганого загального стану здоров'я пацieнтiв [16].

Результати багатофакторного аналiзу свщчили, що незалежними предикторами зниження рШКФ e вiк пацieнта, чоловiча стать та наявшсть в анамнезi АГ. Складний взаeмозв'язок мiж ХХН та церебровас-кулярними захворюваннями пов'язаний iз тим, що нирки та головний мозок мають багато сптьного з точки зору судинно! оргашзаци. Крiм того, зважаючи на велику потребу в кровопостачанш i дуже схожi ме-ханiзми авторегуляци кровотоку, щ органи, iмовiрно, e вразливими для схожих чинниыв, таких як лггаш вш та АГ [6, 7]. У бшьшосп дослiджень був виявлений прямий зв'язок мiж зниженням рШКФ та втэм пащ-eнта, проте висновки щодо поширеностi ХХН залежно вщ статi були суперечливими: метааналiз та система-тичний огляд понад 100 дослщжень продемонструва-ли, що результати переважно! бiльшостi дослiджень свщчили про вищу частоту ХХН у жшок, однак у 13 дослщженнях частiше цей розлад зустрiчався в чоловь кiв [23]. Значно псшший зв'язок зниження рШКФ iз чоловiчою статтю в нашому дослiдженнi залишаeться не до кiнця зрозумiлим. Слд зазначити, що в лiтнiх ошб iз ХХН та супутнiми захворюваннями, такими як ЦД та АГ, вище частота судинних подш, що може бути обумовлено змшами в мехашзмах реабсорбцп натрiю та глюкози [24]. Зважаючи на тонку структуру нейронних мереж, накопичення патолопчних змш у дрiбних судинах та бшй речовинi головного мозку може сприяти прогресуванню цереброваскулярних захворювань та пов'язаних iз ними невролопчних та когштивних порушень [7]. Крiм традицшних факто-рiв, що обумовлюють взаeмозв'язок мiж ХХН та МI (АГ, ЦД, гiперлiпiдемiя), e повiдомлення про низку додаткових чинниыв, яы можуть сприяти судинним ураженням головного мозку. До !х числа вщносять ендотелiальну дисфункцiю, кальцифiкацiю судин, втрату еластину мембранами артерюл, хронiчне за-палення, порушення цiлiсностi гематоенцефалiчного бар'eра, хрошчну анемiю, коливання артерiального тиску, порушення функцп тромбоцитiв та церебральнi мкрогемораги [6, 12].

Близько 10 роыв тому в дослiдженнi 821 пацieнта з гострим МI було продемонстровано, що хрошчна ренальна дисфункщя асоцiюeться з пiдвищеною леталь-шстю та гiршими результатами лiкування порiвняно з пацieнтами зi збереженою функцию нирок [25]. Пiзнiше ZorriUa-Vaca е! а1. дiйшли висновку, що ГУН частше зустрiчаeться при гострому ВМК, але e незалежним предиктором поганого результату лшування лише при II [22]. Iншi дослiдники, навпаки, дшшли висновку, що ренальна дисфункщя погiршуe результа-

ти лiкування саме при reM0pari4H0My шсулкп, але не при II [20]. Водночас Khatri et al. зазначили, що пащ-енти з ВМК та ренальною дисфyнкцieю мають вищий ризик летальностi, але не обмежень життeдiяльностi в подальшому [26]. Вщтак у подальших дослiдженнях варто зосередити увагу на прогностичному значенш ренально! дисфункци, включаючи Г! вплив на функщ-ональну спроможнiсть та когштивш функцй' в mmem тiв iз MI.

Висновки

1. Певний стутнь ренально! дисфункци мали бть-ше половини пацieнтiв iз MI, i майже у чвертi з них спостериалось помiрне чи тяжке зниження рШКФ (стадй' 3—5 ХХН), що необхщно враховувати при виборi лшарських засобiв.

2. Ренальна дисфyнкцiя найчастше зyстрiчаeться при КЕ-пiдтипi II, що може свщчити про гiрший за-гальний стан здоров'я цie! категори пацieнтiв.

3. Помiрне чи тяжке зниження рШКФ мало незалежш асощацп зi старшим вiком, чоловiчою статтю та наявнiстю в анамнезi АГ, що вказye на потенцiйнy можливють пiдвищення ефективностi профiлактики як MI, так i ХХН за рахунок полш-шення лiкyвання АГ.

Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiктy iнтересiв та власно! фiнансово! заць кавленостi при шдготовщ дано! статтi.

References

1. Campbell BCV, Khatri P. Stroke. Lancet. 2020 Jul 11;396(10244):129-142. doi:10.1016/S0140-6736(20)31179-X.

2. Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). Global Health Data Exchange (GHDx): GBD Results Tool. Available from: http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool.

3. Kim J, Thayabaranathan T, Donnan GA, et al. Global Stroke Statistics 2019. Int J Stroke. 2020 Oct;15(8):819-838. doi:10.1177/1747493020909545.

4. Langhorne P, O'Donnell MJ, Chin SL, et al. Practice patterns and outcomes after stroke across countries at different economic levels (INTERSTROKE): an international observational study. Lancet. 2018 May 19;391(10134):2019-2027. doi:10.1016/S0140-6736(18)30802-X.

5. Pandian JD, Kalkonde Y, Sebastian IA, Felix C, Urimubenshi G, Bosch J. Stroke systems of care in low-income and middle-income countries: challenges and opportunities. Lancet. 2020 Oct 31;396(10260):1443-1451. doi:10.1016/ S0140-6736(20)31374-X.

6. Hanna RM, Ferrey A, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Renal-Cerebral Pathophysiology: The Interplay Between Chronic Kidney Disease and Cerebrovascular Disease. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020 Nov 13:105461. doi: 10.1016/j.jstroke-cerebrovasdis.2020.105461.

7. Lau WL, Nunes ACF, Vasilevko V, et al. Chronic Kidney Disease Increases Cerebral Microbleeds in Mouse and Man. Transl Stroke Res. 2020 Feb;11(1):122-134. doi:10.1007/ s12975-019-00698-8.

8. Kajitani N, Uchida HA, Suminoe I, et al. Chronic kidney disease is associated with carotid atherosclerosis and symptomatic ischaemic stroke. J Int Med Res. 2018 Sep;46(9):3873-3883. doi:10.1177/0300060518781619.

9. Grams ME, Yang W, Rebholz CM, et al. Risks of Adverse Events in Advanced CKD: The Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Am J Kidney Dis. 2017 Sep;70(3):337-346. doi:10.1053/j.ajkd.2017.01.050.

10. Tsagalis G, Akrivos T, Alevizaki M, Manios E, Stamatellopoulos K, Laggouranis A, Vemmos KN. Renal dysfunction in acute stroke: an independent predictor of long-term all combined vascular events and overall mortality. Nephrol Dial Transplant. 2009 Jan;24(1):194-200. doi:10.1093/ndt/ gfii471.

11. Toyoda K, Ninomiya T. Stroke and cerebrovascular diseases in patients with chronic kidney disease. Lancet Neurol.

2014 Aug;13(8):823-833. doi:10.1016/S1474-4422(14)70026-2.

12. Chelluboina B, Vemuganti R. Chronic kidney disease in the pathogenesis of acute ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2019 0ct;39(10):1893-1905. doi:10.1177/0271678X19866733.

13. Masson P, Webster AC, Hong M, Turner R, Lindley RI, Craig JC. Chronic kidney disease and the risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant.

2015 Jul;30(7):1162-1169. doi:10.1093/ndt/gfv009.

14. Pereg D, Rozenbaum Z, Vorobeichik D, et al. Prevalence and Significance of Unrecognized Renal Dysfunction in Patients with Stroke. Am J Med. 2016 0ct;129(10):1074-1081. doi:10.1016/j.amjmed.2016.05.003.

15. Rozenbaum Z, Leader A, Neuman Y, et al. Prevalence and Significance of Unrecognized Renal Dysfunction in Patients with Acute Coronary Syndrome. Am J Med. 2016 Feb;129(2):187-194. doi:10.1016/j.amjmed.2015.08.017.

16. Ding WY, Lip GYH. Does Renal Function Predict Short- and Medium-Term Mortality and Hospital Readmissions in Poststroke Patients? Stroke. 2018 Dec;49(12) :2812-2813. doi:10.1161/STR0KEAHA.118.023723.

17. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice Guideline Update. Ann Intern Med. 2018 Mar 20;168(6):422-430. doi:10.7326/M17-2640.

18. Bernhardt J, Hayward KS, Kwakkel G, et al. Agreed definitions and a shared vision for new standards in stroke recovery research: The Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable taskforce. Int J Stroke. 2017 Jul;12(5):444-450. doi:10.1177/1747493017711816.

19. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, Ju C, et al. Association of Kidney Function With 30-Day and 1-Year Poststroke Mortality and Hospital Readmission. Stroke. 2018 Dec;49(12):2896-2903. doi:10.1161/STR0KEAHA.118.022011.

20. Hayden D, McCarthy C, Akijian L, et al. Renal dysfunction and chronic kidney disease in ischemic stroke and transient ischemic attack: A population-based study. Int J Stroke. 2017 0ct;12(7):761-769. doi:10.1177/1747493017701148.

21. Hao Z, Wu B, Lin S, et al. Association between renal function and clinical outcome in patients with acute stroke. Eur Neurol. 2010;63(4):237-242. doi:10.1159/000285165.

22. Zorrilla-Vaca A, Ziai W, Connolly ES Jr, Geocadin R, Thompson R, Rivera-Lara L. Acute Kidney Injury Following Acute Ischemic Stroke and Intracerebral Hemorrhage: A Meta-Analysis of Prevalence Rate and Mortality Risk. Cerebrovasc Dis. 2018;45(1-2):1-9. doi:10.1159/0004 79338.

23. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, et al. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease - A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2016 Jul 6;11(7):e0158765. doi:10.1371/ journal.pone.0158765.

24. Herrington WG, Preiss D, Haynes R, et al. The potential for improving cardio-renal outcomes by sodium-glucose co-transporter-2 inhibition in people with chronic kidney disease:

a rationale for the EMPA-KIDNEY study. Clin Kidney J. 2018 Dec;11(6):749-761. doi:10.1093/ckj/sfy090.

25. Yahalom G, Schwartz R, Schwammenthal Y, et al. Chronic kidney disease and clinical outcome in patients with acute stroke. Stroke. 2009 Apr;40(4):1296-1303. doi:10.1161/ STR0KEAHA.108.520882.

26. Khatri R, Afzal MR, Qureshi MA, Maud A, Huanyu D, Jose Rodriguez G. Pre-Existing Renal Failure Increases In-Hospital Mortality in Patients with Intracerebral Hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019 Feb;28(2):237-242. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.07.036.

OTpuMaHo/Received 12.11.2020 Рецензовано/Revised 24.11.2020 npmHHTO go gpyKy/Accepted 02.12.2020 ■

Information about authors

Yu. Flomin, MD, PhD, Head of Stroke Center, Medical Center "Universal Clinic "Oberig", Kyiv, Ukraine

Dmytro D. Ivanov, MD, PhD, Professor, Head of the Department of nephrology and renal replacement therapy, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine; https://orcid.org/0000-0003-2609-0051

O.M. Chervonopyska, cardiologist, Medical Center "Universal Clinic "Oberig', Kyiv, Ukraine V.G. Gurianov, Bogomolets National Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine L.I. Sokolova, Bogomolets National Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine

Фломин Ю.В.1, Иванов Д.Д.3, Червонопиская Е.М.1, Гурьянов В.Г.2, Соколова Л.И.2 Медицинский центр «Универсальная клиника «Обериг»», г. Киев, Украина

2Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца МЗ Украины, г. Киев, Украина

3Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев, Украина

Частота, степень и предикторы ренальной дисфункции у пациентов с мозговым инсультом

Резюме. Цель — оценка частоты и степени тяжести почечной дисфункции у пациентов с мозговым инсультом (МИ) и определение предикторов умеренного или тяжелого снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ). Материалы и методы. Проведен анализ данных 360 пациентов с верифицированным диагнозом МИ, которые в 2010—2018 гг. были госпитализированы в разные периоды МИ. У всех участников при поступлении на автоматическом анализаторе DiaSys respons® 920 был определен уровень кре-атинина в крови, а затем по формуле CKD-EPI определена рСКФ. Показатели рСКФ от 89 до 60 мл/мин/1,73 м2 считали легким, а < 60 мл/мин/1,73 м2 — умеренным или тяжелым снижением рСКФ. Качественные переменные отражены как число и проценты, количественные переменные — с помощью медианы и межквартильного интервала (МКИ). Анализ данных проводился с использованием пакета MedCalc® Statistical Software. Результаты. В выборке женщины составили 41,7 %, медиана возраста составила 66 лет (МКИ 58—75), у 301 (83,6 %) пациента диагностирован ишемический инсульт (ИИ), медиана исходной оценки по NIHSS — 10 баллов (МКИ 6—17). У участников документирована высокая частота основных сосудистых факторов риска: 82,2 % страдали артериальной гипертензией (АГ), 36,4 % — фибрилляцией предсердий, 28,6 % — сахарным диабетом, 30,6 % — ожирением, 14,7 % были курильщиками, 16,4 % злоупотребляли алкоголем, а у 23,3 % МИ был повторным. Показатели рСКФ варьировали от 11,1 до 174,7 мл/мин/1,73 м2 (медиана 87,8, МКИ

62,5—98,5). У 55,0 % пациентов рСКФ была снижена, в частности у 32,2 % наблюдалось легкое, а у 22,8 % — умеренное или тяжелое снижение рСКФ. Значимых различий по рСКФ при различных типах МИ не обнаружено, но снижение рСКФ чаще наблюдалось при кардиоэмболическом ИИ по сравнению с атеротромботическим ИИ: 63,2 и 47,9 % соответственно (р < 0,05). Согласно результатам многофакторного анализа, независимыми предикторами умеренного или тяжелого снижения рСКФ оказались возраст пациента (отношение шансов (ОШ) 1,02; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,00-1,05, в среднем на каждый дополнительный год, р = 0,044), мужской пол (ОШ 5,2; 95% ДИ 2,7-9,9; р < 0,001) и наличие в анамнезе АГ (ОШ 2,7; 95% ДИ 1,2-6,4; р = 0,022). Модель, построенная на основе трех выделенных факторов, оказалась адекватной, но площадь под кривой АиС = 0,70 (95% ДИ 0,65-0,75) свидетельствует об умеренной связи. Выводы. Ренальную дисфункцию имеют больше половины пациентов с МИ, и почти в 1/4 случаев наблюдается умеренное или тяжелое снижение рСКФ (хроническая болезнь почек 3-5-й стадий). Поскольку АГ является предиктором умеренной или тяжелой ренальной дисфункции у пациентов с МИ, лучший контроль АГ (прежде всего с помощью ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы) может быть действенным способом профилактики тяжелой хронической болезни почек.

Ключевые слова: мозговой инсульт; ренальная дисфункция; хроническая болезнь почек; скорость клубочковой фильтрации; профилактика

Yu.V. Flomin1, D.D. Ivanov3, O.M. Chervonopyska1, V.G. Gurianov2, L.I. Sokolova2 Medical Center "Universal Clinic "Oberig", Kyiv, Ukraine

2Bogomolets National Medical University of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine

3Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine

Frequency, severity and predictors of renal dysfunction in patients with cerebral stroke

Abstract. Background. The purpose was to evaluate the frequency and severity of renal dysfunction in patients with cerebral stoke (CS) and to determine predictors of moderate or severe reduction in estimated glomerular filtration rate (eGFR). Material and methods. Data of 360 enrolled patients with a verified diagnosis of CS admitted in 2010-2018 at different CS phases were analyzed. Upon admission, blood creatinine levels were determined in all participants on the DiaSys respons®920 automatic analyzer, and their eGFR was calculated using the CKD-EPI formula. EGFR from 89 to 60 ml/min/1.73 m2 was considered mildly, and < 60 ml/min/1.73 m2 — moderately or severely decreased. Qualitative variables are shown as numbers and percentages, quantitative variables — using the median and interquartile range (IQR). Data analysis was performed using MedCalc® Statistical Software. Results. In the sample, 41.7 % of participants were women, the median age was 66 years (IQR 58-75), 301 (83.6 %) patients were diagnosed with ischemic stroke (IS), the median of the baseline National Institutes of Health Stroke Scale score was 10 (IQR 6-17). High frequency of major vascular risk factors was documented: 82.2 % of individuals had arterial hypertension (AH), 36.4 % — atrial fibrillation, 28.6 % — diabetes mellitus, 30.6 % were obese, 14.7 % were current smokers, 16.4 % had alcohol abuse, and 23.3 % had recur-

rent CS. Their eGFR varied from 11.1 to 174.7 ml/min/1.73 m2 (median 87.8, IQR 62.5-98.5). Reduced eGFR was found in 55.0 % of patients, including 32.2 % with mild and 22.8 % with moderate or severe reduction. There were no significant differences in eGFR in different types of CS, but eGFR reduction was more often observed in cardioembolic IS compared to athero-thrombotic one: 63.2 and 47.9 %, respectively (p < 0.05). According to the results of multivariate analysis, the patient's age (odds ratio (OR) 1.02; 95% confidence interval (CI) 1.00-1.05, on average for each additional year, p = 0.044), male sex (OR 5.2; 95% CI 2.7-9.9; p < 0.001) and a history of AH (OR 2.7; 95% CI 1.2-6.4; p = 0.022) were independent predictors of moderate or severe eGFR reduction. The model built on these three variables was adequate, but the area under the curve of 0.70 (95% CI 0.650.75) indicates a moderate correlation. Conclusions. More than half of CS patients have renal dysfunction, and in almost 1/4 of cases, there is a moderate or severe decrease in eGFR (stages 3-5 of chronic kidney disease). Since AH is a predictor of a moderate or severe renal dysfunction in patients with MI, better control of AH (primarily with renin-angiotensin system inhibitors) can be an effective strategy to prevent severe chronic kidney disease. Keywords: cerebral stroke; renal dysfunction; chronic kidney disease; glomerular filtration rate; prevention