CC BY
49
К.Ю. Мухин, М.Б. Миронов, Е.И. Барлетова, Т.М. Красильщикова
Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, Москва
Частота и электроклинические характеристики эпилептических аур по данным клиники Института детской неврологии и эпилепсии
Эпилептическая аура (ЭА) — короткий фокальный эпилептический приступ, сопровождающийся субъективными ощущениями пациента на фоне сохранного сознания. В исследование вошли 88 пациентов, у которых были выявлены различные виды эпилептических аур. Проанализированы клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные особенности эпилептических аур, их распространенность у больных фокальными формами эпилепсии. Представлен сценарий проведения мониторинга видеоэлектроэнцефалографии (видео-ЭЭГ-мониторинг) при подозрении на ЭА.
Ключевые слова: эпилепсия, эпилептическая аура, фокальный сенсорный приступ, видео-ЭЭГ-мониторинг, магнитно-резонансная томография, ЭЭГ-паттерн приступа. Контакты: Михаил Борисович Миронов [email protected]
The frequency and electroclinical characteristics of epileptic auras according to the data of the clinic of the Institute
of Pediatric Neurology and Epilepsy K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, E.I. Barletova, T.M. Krasilshchikova
St. Luke Institute of Pediatric Neurology and Epilepsy, Moscow
Epileptic aura (EA) is a short focal epileptic seizure accompanied by a patient's subjective feelings in the presence of preserved consciousness.
The study covered 88 patients who were found to have different types of epileptic auras. It analyzed the clinical, electroencephalographs, and neuroimaging features of epileptic auras and their prevalence in patients with focal forms of epilepsy. A scenario is given for video-assisted electroencephalographic monitoring for suspected EA.
Key words: epilepsy, epileptic aura, focal sensory seizure, video-assisted EEG monitoring, magnetic resonance imaging, EEG pattern
of a seizure.
Contact: Mikhail Borisovich Mironov [email protected]
Эпилептическая аура (ЭА) — короткий фокальный эпилептический приступ, сопровождающийся субъективными ощущениями на фоне сохранного сознания [1]. Обычно очевидцы не отмечают каких-либо объективных изменений во внешнем виде или поведении пациента в момент ЭА. В настоящее время, согласно рекомендациям комиссии по классификации ILAE, ЭА относят к фокальным сенсорным приступам [2]. Выделяют изолированные и ЭА, вслед за которыми развиваются другие типы фокальных приступов, например аутомоторные или вторично-генерализованные, а также продолженную ЭА (aura continua) — разновидность фокального эпилептического статуса.
Термин «эпилептическая аура» правомерен только при документальном подтверждении — выявлении эпи-лептиформных изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) синхронно с внезапно возникшими ощущениями пациента — или в случаях, когда после ЭА развивается другой тип приступов [3].
Наличие ЭА у пациентов всегда требует тщательной электроэнцефалографической верификации диагноза. Схожие с ЭА «ощущения» могут быть проявлением конверсионных расстройств, нарушений со стороны сердца, желудочно-кишечного тракта и т. д. [4].
ЭА имеют большое клиническое значение, так как нередко позволяют определить зону инициации приступов. Во многих случаях клиническая картина ауры (особенно в сочетании с иктальным ЭЭГ-паттерном) достаточно четко указывает на отделы коры, в которых генерируется эпилептический разряд — так называемая эпилептогенная зона [3]. Однако локализовать первичную эпилептогенную зону только на основании клинического описания и характеристики эпилептического приступа невозможно. В некоторых случаях приступы начинаются вследствие раздражения «немых» кортикальных зон и становятся клинически выраженными, только когда распространяются на зоны, «способные продуцировать клинические симптомы» [5]. В связи с этим, анализируя топическое значение различных аур, правильнее говорить, что аура отражает «симптоматогенную», а не «эпилептогенную» зону [6].
Цель исследования — изучение распространенности, клинико-электроэнцефалографических и нейрови-зуализационных особенностей ЭА у больных с фокальной эпилепсией (ФЭ).
Пациенты и методы. В исследование вошло 576 пациентов с установленным диагнозом ФЭ: у 427 из них была симптоматическая/криптогенная и у 149 — идиопатическая
ФЭ, дебют приступов — от первых месяцев жизни до 18 лет. Пациенты наблюдались в Институте детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки с 1999 по 2010 r.
У 88 (15,3%) из 576 пациентов выявлены различные виды ЭА.
Критериями включения пациентов в группу с ЭА служили:
• выявление эпилептиформных изменений на ЭЭГ синхронно с внезапно возникшими ощущениями у пациента;
• развитие после ЭА другого типа эпилептических приступов.
Группа пациентов с ЭА была разделена на подгруппы по типу клинических проявлений в соответствии с международной классификацией аур, разработанной в Cleveland Clinic Foundation [3]. Нами были выделены следующие виды аур:
• абдоминальные ауры;
• вегетативные ауры;
• простые зрительные галлюцинации;
• иктальный амавроз;
• сложные зрительные галлюцинации;
• простые слуховые галлюцинации;
• сложные слуховые галлюцинации;
• соматосенсорные ауры;
• психические ауры, в том числе ауры дереализации; страха; идеаторные; с расстройством восприятия знакомых ощущений; экстатические.
Исследование проводили на клинической базе Института детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки.
Эпилептические синдромы диагностировали по критериям международной классификации эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний (1989), а также на основании доклада комиссии ILAE по классификации и терминологии (2001).
Все пациенты были обследованы неврологом; проведены рутинная ЭЭГ; продолженный видео-ЭЭГ-монито-ринг с включением сна (электроэнцефалограф-анализатор ЭЭГА-21/26 ЭНЦЕФАЛАН-131-03, модификация 11, Медиком МТД; видео-ЭЭГ-мониторинг Нейроскоп 6.1.508, Биола), магнитно-резонансная томография (МРТ) (система Sigma Infinity GE с напряжением магнитного поля 1,5 Т).
Результаты исследования. У 88 (15,3%) из 576 пациентов с ФЭ выявлены различные виды ЭА. Среди имевших ЭА было 43 пациента мужского пола и 45 — женского.
Проанализирована структура форм эпилепсии, ассоциированных с ЭА (табл. 1). Отмечено значительное преобладание у пациентов симптоматических/криптогенных форм ФЭ (90,9%) по сравнению с идиопатическими (9,1%). Идиопатические формы ФЭ зарегистрированы только у пациентов с соматосенсорной аурой (30% больных с данным типом ауры), простыми зрительными галлюцинациями (23%), а также с иктальным амаврозом (40%). При других типах ЭА идиопатические формы эпилепсии не выявлялись. У пациентов с ЭА наиболее часто (60,2%) отмечалась височная эпилепсия (табл. 2) с крайне широким спектром ЭА (12 видов). При этом наиболее часто выявлялись абдоминальная (20,8%), вегетативная (15,1%) ЭА, а также ЭА с нарушением восприятия знакомых ощущений (13,1%). Несколько реже (23,9%) встречалась затылочная эпилепсия, у 61,9% таких пациентов наблюдались простые зрительные галлюцинации. Лобная, теменная и роландическая эпилепсия констатирована соответственно в 8; 4,5 и 3,4% случаев.
При лобной эпилепсии преобладала аура страха (42,8%), при теменной и роландической эпилепсии — соматосен-сорная аура (см. табл. 2).
При анализе данных анамнеза выявлено, что приступы ЭА в большинстве случаев возникают после дебюта собственно эпилепсии: дебют эпилепсии отмечен в возрасте от 2 мес до 18 лет (в среднем — 7,0±5,0 лет), дебют ЭА — от 1 года до 20 лет (в среднем — 10,0±5,0 лет). Дебют эпилепсии с ЭА наблюдался лишь у 11,4% пациентов (см. рисунок).
В соответствии с классификацией ЭА у пациентов были разделены на 13 видов, каждый из которых имел свои клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализа-ционные особенности. Наиболее часто встречались простые зрительные галлюцинации (14,8%), вегетативные (13,6%), абдоминальные (12,5%) и соматосенсорные (11,4%) ЭА. В одинаковом числе случаев (по 8%) наблюдались ЭА с расстройством восприятия звуковых ощущений и сложные зрительные галлюцинации. Реже имелись простые слуховые (6,8%), сложные слуховые (6,8%) ЭА. Иктальный амавроз выявлен у 5 (5,7%) больных. В единичных случаях возникали ощущения страха (4,5%), дереализации (3,4%), идеаторные (3,4%) и экстатические (1,1%) ЭА.
Простые галлюцинации пациенты описывали как пятно (или пятна) света, светящуюся точку, шар. У 53% больных данной группы диагностирована симптоматическая затылочная эпилепсия; у 23,1% — криптогенная затылочная, еще у 23,1% — доброкачественная идиопатическая затылочная эпилепсия (см. табл. 1). Патологические паттерны в затылочных отведениях на ЭЭГ отмечены во всех случаях: региональная эпилептиформная активность — у 69% пациентов, мультирегиональные спайки — у 7,7%, региональное замедление — у 23,1%. Методы нейровизуализации позволили выявить нарушения в головном мозге у 53,9% пациентов, при этом наиболее часто определялись кистозно-глиозные, атрофические изменения затылочной доли и али-гирия как результат перинатального поражения головного мозга (по 15,4% случаев).
Иктальный амавроз проявлялся симптомами выпадения: скотомами, концентрическим сужением полей зрения, гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией. Доброкачественная и симптоматическая затылочная эпилепсия выявлена у одинакового числа пациентов (по 40%; см. табл. 1). В 1 случае констатирована симптоматическая височная эпилепсия. У всех пациентов при видео-ЭЭГ-мониторинге определялась региональная эпилептиформная активность: у 80% пациентов — в затылочных отведениях, у 20% — в височной области. У 40% больных отсутствовали изменения на МРТ В остальных случаях выявлены перивентрикуляр-ная гетеротопия, полимикрогирия, глиозные изменения.
Приступы сложных зрительных галлюцинаций пациенты описывали как изображения различных предметов, животных, людей, сцен. В этой группе преобладали пациенты с симптоматической и криптогенной височной эпилепсией (соответственно 42,8 и 28,6%; см. табл. 1). В 2 случаях имелась симптоматическая и криптогенная затылочная эпилепсия. Эпилептиформная активность регистрировалась у 85,7% больных, и только в 1 случае констатировано региональное замедление без пик-волновых комплексов. У 28,6% больных при МРТ головного мозга выявлены объемные образования в височной доле (преимущественно доброкачественный дисэмбриопластический нейроэпителиальный ту-
Таблица 1. Клинико-электронейровизуализационные характеристики пациентов с ЭА
Тип ЭА Формы Изменения на ЭЭГ, %/п Нейровизуализация, %/п
эпилепсии,
%/п
Простые зрительные галлюцинации
ДЗЭ 23,1/3 КЗЭ 23,1/3 СЗЭ 53/7
РЗ в затылочной области 23,1/3 РЭ в затылочной области 69,2/9 МЭ 7,7/1
Норма 46,1/6 Алигирия 15,4/2 Пахигирия 7,7/1 Кистозно-глиозные изменения ЗД 15,4/2 Атрофические изменения ЗД 15,4/2
Иктальный амавроз ДЗЭ 40/2 РЭ в затылочной области 80/4 Норма 40/2
СЗЭ 40/2 РЭ в височной области 20/1 Перивентрикулярная гетеротопия 20/1
СВЭ 20/1 Полимикрогирия ЗД 20/1
Глиоз 20/1
Сложные зрительные КВЭ 28,6/2 РЭ в затылочно-височной области 14,3/1 Норма 42,8/3
галлюцинации КЗЭ 14,3/1 РЭ в височно-теменной области 28,6/2 Парасагиттальная атрофия 14,3/1
СВЭ 42,8/3 РЭ в височной области 28,6/2 Объемное образование ВД 28,6/2
СЗЭ 14,3/1 РЗ в височной области 14,3/1 Постишемический очаг в теменно-височной
ЛЭ 14,3/1 области 14,3/1
Простые слуховые КВЭ 33,3/2 Норма 33,3/2 Норма 33,3/2
галлюцинации СВЭ 66,7/4 РЭ в височной области 33,3/2 ФКД ВД 33,3/2
РЭ в височно-лобной области 33,4/2 МезС 16,7/1
Диффузная атрофия 16,7/1
Сложные слуховые КВЭ 66,7/4 РЗ в височной области 33,3/2 Норма 66,7/4
галлюцинации СВЭ 33,3/2 РЭ в височной области 33,3/2 Постишемический очаг ВД 16,7/1
РЭ в височно-теменной области 16,7/1 Атрофия гиппокампа 16,7/1
РЭ в височно-лобной области 16,7/1
Соматосенсорная аура РолЭ 30/3 РЭ в центрально-височной области 30/3 Норма 50/5
КТЭ 20/2 РЭ в теменной области 20/2 Множественные кальцинаты
КВЭ 10/1 РЭ в теменно-центрально-лобной области 10/1 по гемисфере 10/1
СТЭ 20/2 РЭ в височной области 20/2 ФКД теменной доли 10/1
СВЭ 20/2 МЭ 20/2 Диффузная атрофия 20/2
Кистозно-глиозные изменения теменно-
лобных отделов 10/1
Абдоминальная аура КВЭ 27,2/3 РЗ в височной области 36,4/4 Норма 27,2/3
СВЭ 72,8/8 РЭ в височной области 63,6/7 ФКД ВД 9,1/1
Ганглиома ВД 9,1/1
ДНЕТ ВД 9,1/1
МезС 18,2/2
Гипотрофия ВД 9,1/1
Диффузная гипотрофия 18,2/2
Вегетативная аура КВЭ 25/3 РЭ в затылочно-височной области 16,7/2 Норма 50,0/6
КЗЭ 16,7/2 РЭ в височной области 50/6 МезС 16,7/2
КЛЭ 8,3/1 РЗ в височной области 16,7/2 Порэнцефалическая киста 8,3/1
СВЭ 41,7/5 РЭ в лобной области 8,3/1 Постгеморрагические изменения 16,7/2
СЛЭ 8,3/1 РЗ в центрально-лобной области 8,3/1 Субарахноидальная киста ВД 8,3/1
Психическая аура
Аура дереализации СВЭ 100/3 РЭ в височной области 66,7/2 МезС 33,3/1
РЭ в височно-лобной области 33,3/1 Объемное образование ВД 66,7/2
Аура страха КВЭ 25/1 РЭ в лобной области 50/2 Норма 75/3
КЛЭ 50/2 РЭ в лобно-височной области 25/1 Диффузная гипотрофия 25/1
СЛЭ 25/1 РЭ в височной области 25/1
Идеаторные ауры КЛЭ 66,7/2 РЗ в лобной области 66,7/2 Норма 66,7/2
СВЭ 33,3/1 РЗ в височной области 33,3/1 МезС 33,3/1
Ауры с расстройством КВЭ 57,1/4 Норма 14,3/1 Норма 57,1/4
восприятия знакомых СВЭ 42,9/3 РЗ в височной области 14,3/1 Порэнцефалическая киста 14,3/1
ощущений РЭ в височной области 28,6/2 Глиоз ВД 14,3/1
РЗ в височно-центральной области 28,6/2 Асимметричная вентрикуломегалия 14,3/1
РЗ в височно-лобной области 14,3/1
Экстатическая аура КВЭ 100/1 РЭ в височной области 100/1 Норма 100/1
Примечание. РЗ — региональное замедление; РЭ — региональная эпилептиформная активность; МЭ — мультирегиональная эпилепти-формная активность; ЛЭ — латерализованные эпилептиформные разряды; КВЭ — криптогенная височная эпилепсия; СВЭ — симптоматическая височная эпилепсия; ДЗЭ — доброкачественная затылочная эпилепсия; КЗЭ — криптогенная затылочная эпилепсия; СЗЭ — симптоматическая затылочная эпилепсия; КЛЭ — криптогенная лобная эпилепсия; СЛЭ — симптоматическая лобная эпилепсия; КТЭ — криптогенная теменная эпилепсия; СТЭ — симптоматическая теменная эпилепсия; РолЭ — роландическая эпилепсия; МезС — мезиаль-но-темпоральный склероз; ВД — височная доля; ЗД — затылочная доля; ФКД — фокальная корковая дисплазия; ДНЕТ — доброкачественный нейроэпителиальный тумор.
Форма Количество Вид ЭА Количество
эпилепсии пациентов, пациентов,
%/п %/п
Затылочная 23,9/21 Простые зрительные галлюцинации 61,9/13
Иктальный амавроз 19,1/4
Сложные зрительные галлюцинации 9,5/2
Вегетативная аура 9,5/2
Теменная 4,5/4 Соматосенсорная аура 100/4
Височная 60,2/53 Идеаторные ауры 1,9/1
Иктальный амавроз 1,9/1
Сложные зрительные галлюцинации 9,4/5
Простые слуховые галлюцинации 11,3/6
Сложные слуховые галлюцинации 11,3/6
Соматосенсорная аура 5,7/3
Абдоминальная аура 20,8/11
Вегетативная аура 15,1/8
Аура дереализации 5,7/3
Аура страха 1,9/1
Аура с расстройством восприятия знакомых ощущений 13,1/7
Экстатическая аура 1,9/1
Лобная 8,0/7 Вегетативная аура 28,6/2
Аура страха 42,8/3
Идеаторная аура 28,6/2
Роландическая 3,4/3 Соматосенсорная аура 100/3
Таблица 2. Нозологическая принадлежность ЭА
мор). Парасагиттальная атрофия отмечена в 1 случае, как и постишемический очаг.
Простые слуховые галлюцинации проявлялись элементарными звуками. У всех этих пациентов констатирована височная форма эпилепсии (у 33,7% — криптогенная, у 66,3% — симптоматическая). У 33,3% больных при продолженном видео-ЭЭГ-мониторинге не отмечено патологических типов активности. Региональная эпилептиформная активность зарегистрирована лишь в трети наблюдений. В 33,3% случаев на МРТ определялась фокальная корковая дисплазия; в 16,7% — мезиальный склероз и в 16,7% — диффузная атрофия.
ЭА в виде сложных слуховых галлюцинаций, которую пациенты описывали как появление голосов или мелодий, выявлялась только при височной эпилепсии (см. табл. 1). Во всех случаях имели место патологические типы активности на ЭЭГ в височных отведениях: региональная эпилептиформная активность (в 66,7%), региональное замедление (в 33,3%). В данной группе преобладали пациенты (66,7%) без структурных нарушений на МРТ
В группу с соматосенсорной аурой были включены пациенты с клиническими проявлениями сенсорного приступа в виде аномальных ощущений в различных частях тела. Как правило, вовлекалась одна конечность или половина тела или лица контралатерально иктальному разряду по типу парестезий (онемение, покалывание, «ползание мура-
шек», зуд); реже возникала болевая или температурная реакция. У 30% пациентов была роландическая эпилепсия, у 40% — теменная и у 30% — височная (см. табл. 1). У всех больных с соматосенсорной аурой при продолженном ви-део-ЭЭГ-мониторинге выявлена региональная эпилептиформная активность. Однако при МРТ в 50% случаев структурных нарушений в головном мозге не обнаружено.
Абдоминальная аура проявлялась различными неприятными ощущениями в проекции живота, чаще в околопупочной или эпигастральной области. Во всех случаях приступы эпигастральной ауры отмечены при височной эпилепсии со значительным преобладанием симптоматической формы (72,8% случаев). При видео-ЭЭГ-мониторинге в 100% случаев в височных отведениях отмечались те или иные изменения: региональная эпилептиформная активность (63,6%), региональное замедление (36,4%). В 72,8% случаев нейровизуализация позволила выявить изменения в головном мозге — мезиальный склероз, фокальную корковую дисплазию, доброкачественные опухоли, гипотрофию.
Вегетативная аура отмечена преимущественно при височной (66,7%) ФЭ, но имелась и при затылочной и лобной формах (см. табл. 1). В 66,7% случаев патологические типы активности на ЭЭГ выявлялись в височных областях, в 16,7% — в затылочно-височных, в 8,3% — в центрально-лобных, в 8,3% — в лобных. При МРТ у 50% больных не отмечено значимых нарушений.
Возраст дебюта эпилепсии и ЭА
Психическая аура имелась у 18 пациентов (см. табл. 1). Все подтипы данного вида приступов выявлены при сим-птоматических/криптогенных формах височной или лобной эпилепсии. Обращает на себя внимание значительное преобладание у больных этой группы височной формы ФЭ над лобной (72,2% против 27,8%). Только у 5,6% пациентов повторный видео-ЭЭГ-мониторинг не выявил значимых изменений на ЭЭГ при данном виде ЭА. В остальных случаях наблюдалась региональная эпилептиформная активность (44,5%) или региональное замедление (38,9%). В 55,6% случаев изменения при МРТ не зарегистрированы. Выявленные структурные нарушения головного мозга у пациентов с психической аурой представлены в табл. 1.
Отмечена высокая информативность продолженного видео-ЭЭГ-мониторинга с включением сна в диагностике эпилепсии у пациентов с ЭА. Эпилептиформная активность выявлена в 73,9% случаев, региональное замедление с отсутствием пик-волновых комплексов — в 22,7%. Лишь у 3 (3,4%) больных при повторном видео-ЭЭГ-мониторинге не определялись патологические типы активности, и диагноз установлен на основании совокупности клинических данных (наличие в анамнезе, кроме ауры, моторных типов приступов).
Несмотря на небольшой процент пациентов с идиопа-тическими формами ФЭ (9,1% больных с ЭА), отсутствие изменений при МРТ (в том числе при высокоразрешающей МРТ по эпилептологической программе сканирования) констатировано у 46,6% всех больных ФЭ.
Обсуждение. Частота ЭА у пациентов с эпилепсией изучена недостаточно. Согласно данным W.G. Lennox и S. Cobb [7], основанным на анализе 1359 историй болезни
пациентов с эпилепсией, 764 (56%) больных сообщили о наличии у них ауры. ЭА наиболее часто встречается при височной эпилепсии — в 22,5— 83% случаев [8]. При обследовании 144 пациентов 31 года — 80 лет (средний возраст — 52,4 года) со сложными парциальными приступами А. Janati и соавт. [9] выявили ЭА в 49% случаев. В нашем исследовании, основанном на изучении большой группы пациентов с ФЭ с помощью продолженного видео-ЭЭГ-мониторин-га, ЭА наблюдалась в 15,3% случаев.
Как мы установили, ЭА может возникать при всех формах ФЭ, что согласуется с данными литературы. При этом отмечается значительное преобладание симптоматических/крипто-генных форм ФЭ над идиопатически-ми (90,9% против 9,1%). Большинство авторов, изучавших пациентов с ЭА, указывают, что наиболее часто разнообразные ЭА возникают при височной эпилепсии, обусловленной мезиальным височным склерозом [10, 11]. Наши результаты также показали, что у больных с ЭА значительно чаще выявляется височная эпилепсия (60,2%) и реже — затылочная (23,9%). Лобная, теменная и ро-ландическая эпилепсия констатируется значительно реже (соответственно в 8; 4,5 и 3,4% случаев).
Анализ полученных результатов позволил установить частоту различных видов ЭА. Наиболее часто наблюдаются простые зрительные галлюцинации (14,8%), вегетативные (13,6%), абдоминальные (12,5%) и соматосенсорные (11,4%) ЭА. ЭА с расстройством восприятия звуковых ощущений и сложные зрительные галлюцинации наблюдались одинаково часто (по 8% случаев). Реже отмечались простые слуховые (6,8%), сложные слуховые (6,8%) ЭА. Иктальный амавроз выявлен у 5 (5,7%) больных. В единичных случаях у пациентов возникали ощущения страха (4,5%), дереализации (3,4%), идеаторные (3,4%) и экстатические (1,1%) ЭА.
Многие авторы отмечают, что патологическая активность на ЭЭГ далеко не всегда наблюдается у больных ФЭ с ЭА. Так, по данным Монреальской группы, у 42 пациентов с резистентной затылочной эпилепсией ритмическое дельта-замедление (без спайкового компонента) отмечено в 46% случаев и только в 18% зарегистрированы спайки, ограниченные затылочными отведениями [12]. По мнению I. ТихИогп и соавт. [13], иктальная ЭЭГ может быть нормальной у 80% пациентов с сенсорной аурой. Изменения ЭЭГ констатированы лишь у 15% больных с изолированной сенсорной аурой в отличие от ЭЭГ-паттерна теменного приступа с присоединением моторных проявлений, который выявлен у 33% больных [14]. В нашем исследовании зарегистрирован высокий процент патологических изменений на ЭЭГ как в иктальном, так и в интериктальном периоде. Эпилептиформная активность наблюдалась в 73,9% случаев, региональное замедление с отсутствием пик-волновых
комплексов — в 22,7%. Лишь у 3 (3,4%) пациентов патологических типов активности не выявлено. Такое значительное различие наших результатов и данных других авторов можно объяснить тем, что мы применяли продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг с включением сна в динамике, позволяющий оценивать биоэлектрическую активность головного мозга в периоды максимального эпилептогенеза. В мировой литературе отсутствуют унифицированные правила проведения ЭЭГ-исследований у пациентов с ЭА.
Наш опыт позволяет рекомендовать следующую программу проведения видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов с подозрением на ЭА:
1) обязательно проводится продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг с включением записи бодрствования и сна, что позволяет существенно увеличить вероятность регистрации непосредственно сенсорного приступа и выявить возможную интериктальную эпилептиформную активность;
2) при подозрении на ЭА, исходящую из височной коры, решается вопрос о возможном подключении инвазив-ных сфеноидальных электродов;
3) пациент или его родители должны информировать врача обо всех пароксизмальных ощущениях, которые он испытывает перед исследованием;
4) при возникновении у пациента внезапных ощущений ему следует сразу же сообщать об этом врачу, нажав «тревожную кнопку»;
5) при развитии сенсорного приступа пациент должен подробно рассказать врачу об ощущениях, которые он переживал в этот период;
6) при регистрации при видео-ЭЭГ-мониторинге субклинического ЭЭГ-паттерна фокального приступа врач тес-
тирует уровень сознания больного, а далее уточняет у него (если это возможно), какие ощущения он испытывал в данный момент. При этом вопрос врача не должен содержать ответ. Если же вербальный контакт затруднен, необходим тщательный визуальный контроль за больным с целью выявления особенностей поведения во время ЭА: внезапное замирание, изменение мимики (удовольствие, страх, удивление, боль и др.), разглядывание несуществующих предметов, изменение речи, мимики, прерывание контакта с окружающими и т. д.;
7) при возникновении моторного приступа врач должен уточнить у пациента, испытывал ли он перед его началом какие-либо ощущения. Также важен визуальный контроль за больным в постреальном времени (при расшифровке результатов исследования), когда перед началом моторного приступа на ЭЭГ констатируется паттерн фокального приступа.
Различные морфологические изменения в головном мозге могут приводить к возникновению симптоматической ФЭ, в том числе и с ЭА [11]. Наше исследование также позволило определить широкий спектр этиологических причин развития эпилепсии у больных с ЭА: фокальные корковые дисплазии, мезиальный темпоральный склероз, объемные образования, последствия гипоксически-ишеми-ческих и постгеморрагических поражений и др. Высокий процент симптоматических и криптогенных форм эпилепсии у пациентов с ЭА диктует необходимость обязательного использования методов нейровиаулизации (в том числе высокоразрешающей) для выявления морфологического субстрата заболевания. Вместе с тем, несмотря на небольшой процент пациентов с идиопатическими формами ФЭ в нашем исследовании, отсутствие изменений на МРТ констатировано в 46,6% всех случаев.
1. Commission on classification and terminology. Proposal for revised clinical and electroen-cephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489—501.
2. Engel JJr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42(6):796—803.
3. Luders H.-O., Noachtar S. Atlas of epileptic seizures and syndromes. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2001;204.
4. Власов П.Н., Червяков А.В. Значение феномена дежа вю у здоровых. Неврол ней-ропсихиатр психосом 2009;2:53—7.
5. Rona S. Auras: Localizing and lateralizing value. In: Lu ders H.O. (eds.). Textbook of Epilepsy Surgery. London/New York: Informa Healthcare, 2008;432—42.
ЛИТЕРАТУРА
6. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Барлето-ва Е.И. Эпилептические ауры: клинические характеристики и топическое значение. Рус журн детск неврол 2011;VI(1):19—30.
7. Lennox W.G., Cobb S. Aura in epilepsy. Arch Neur Psychiat 1933;8:374.
8. Gibbs F.A., Gibbs E.L. Atlas of electroencephalography. V.2. Epilepsy. Realing: Addison—Wesley, 1952;422.
9. Janati A., Nowack W.J., Dorsey S. et al. Correlative study of interictal electroencephalogram and aura in complex partial seizures. Epilepsia 1990;31(1):41—6.
10. Карлов В.А. Височная эпилепсия с дебютом в возрасте от 6 до 12 и от 12 до 16 лет. Журн невропатол и психиатр 1988;88(6):37—41.
11. Мухин К.Ю., Гатауллина С.Х., Петрухин А.С. Палеокортикальная височная эпилепсия, обусловленная мезиальным
височным склерозом: клиника, диагностика и лечение (обзор литературы). Рус журн детск неврол 2008;3(3):41—60.
12. Salanova V., Andermann F., Olivier A. et al. Occipital lobe epilepsy: electroclinical manifestations, electrocorticography, cortical stimulation and outcome in 42 patients treated between 1930 and 1991. Surgery of occipital lobe epilepsy. Brain 1992;115(6):1655—80.
13. Tuxhorn I., Pieper T., Holthausen H. et al. Seizure outcome after temporal lobectomy in children. In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H.-E. Boenigk. Paediatric Epilepsy syndromes and their surgical treatment. London: John Libbey, 1997;334—44.
14. Devinsky O., Kelley K., Porter R.J. et al. Clinical and electroencephalographic features of simple partial seizures. Neurology 1988;38:1347—52.
