CC BY
51
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
Заключение: При ВагПег синдрома I, II типа у 3 детей с манифестацией в неонатальном и грудном возрасте выявлены метаболический алкалоз и ги-покалиемия, нефрокальциноз, повышение PgE2 в крови и моче, ренина и альдостерона в крови, снижение осморегулирующей и концентрационной функции почек, у 2 с прогрессированием в ХБП С2. При Gitelman синдроме с манифестацией школьном возрасте, гипомагниемией и гипомагниемических судорог, гипокалиемией и метаболического алкалоза, сохранная осморегулирующая и концентрационная функция, сохранная функция почек.
ЛОКАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЗАЦИИ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ.
Летифов Г. М.1, Кривоносова Е. П.1,2 'ГБОУ ВПО «РостГМУ» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону
2МБУЗ «КДЦ «Здоровье»», г. Ростов-на-Дону
Цель исследования — определение локальных факторов риска хронизации пиелонефрита (ПН) у детей путем изучения физико-химических свойств мочи.
Материалы и методы: В исследование включен 101 ребенок (34-с острым ПН, 37 — с обострением хронического ПН и 30-контрольная группа). У всех детей изучались физико-химические свойства мочи по уровню показателей хемилюминесценции (ХЛ) — высоты быстрой вспышки (Н) и силы свечения в условных единицах ^т), кристаллографии мочи (КГ).
Результаты: Выявлено усиление ХЛ ^т>39 у.е., Н>58 мм) мочи у преобладающего числа больных (частота признака — q=0.82) в активной фазе ПН в отличие от данных контрольной группы ^т — 21—30 у.е., Н — 11—31 мм). У части ^=0.15) больных острым ПН отмечалось выраженное возрастание интенсивности ХЛ мочи ^т>51 у.е., Н>85 мм), что свидетельствовало об активном воспалительном процессе и отражало, на наш взгляд, состояние локальных адаптационных возможностей. Уровень показателей ХЛ мочи был достоверно (р<0.05) выше в группе детей с хроническим ПН по сравнению с острым ПН, что свидетельствовало об усилении процессов свободно-радикального окисления — антиоксидантной защиты (СРО-АОЗ) после стихания активности ПН и поддерживало развитие обострений на фоне уже измененных показателей ХЛ на локальном уровне. Снижение ХЛ мочи ^т>20 у.е., Н>10 мм) регистрировалось у 19 больных (21%) с часто рецидивирующим течением заболевания, что может говорить об истощении адаптационных возможностей на местном уровне.
При оценке КГ у здоровых детей отмечалось равномерная распределение сухого остатка по всей поверхности фации мочи. У больных в активную фазу ПН было выявлено небольшого количества крупных кристаллов неправильной формы. По мере стиха-
ния активности ПН количество кристаллов увеличивалось, а их размер уменьшался, что сопровождало благоприятное течение заболевание и отсутствие обострений в катамнезе. При часторецидивирующем ПН ^=0.26) изменения морфологической структуры мочи сохранялись и в фазу ремиссии заболевания. В катамнезе у части ^=0.33) больных после нормализации кристаллографической картины мочи вновь появлялись признаки, характерные для активной фазы, что предшествовало обострению ПН.
Заключение: Таким образом, изучение физико-химических свойств мочи методами ХЛ и КГ позволяет оценить состояние локальных факторов риска хронизации ПН и может быть использовано для профилактики его возможных обострений.
ЧАСТОТА CAKUT-СИНДРОМА В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Лысова Е.В., Савенкова Н.Д.
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России, г. Санкт-Петербург
Введение. Врожденные аномалии почек и мо-чевыводящих путей (САКиТ) относятся к спектру структурных почечных пороков развития и являются ведущей причиной терминальной стадии почечной недостаточности у детей и трансплантации почки или диализа. САКиТ-синдром включает различные аномалии почек и органов мочевой системы. Среди аномалии почек встречается: агенезия почки, гипоплазия почечной ткани дисплазия почечной ткани (в том числе кистозная и мультикистозная), подковообразная почка. Аномалии мочевых путей представлены: отсутствие треугольника мочевого пузыря, удвоение мочеточников, мегауретер, стеноз прило-ханочного отдела мочеточника, стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента, удвоение собирательной системы, задний клапан уретры, пузырно-мочеточ-никовый рефлюкс, который нередко оказывается основным в исследованиях причины врожденной аномалии почек и мочевыводящего тракта.
Цель — оценить этиологическую структуру, частоту САКиТ-синдрома при ХБП у 80 детей и подростков.
Пациенты и методы: Из 80 детей с анемией при ХБП: 39 мальчиков и 41 девочка. Две группы пациентов: 1 — 50 пациентов додиализной стадии, из которых 14 получали терапию препаратами железа и эритропоэтин стимулирующие препараты (ЭСП), а 36 не получали. II группа — 30 диализных пациентов, из них 21 на гемодиализе (ГД), 9 на перитоне-альном диализе (ПД), получающих терапию железа и ЭСП. Диагноз ХБП устанавливался в соответствии с рекомендациями K/DOQI (2006), ^ЮО (2012), NCGC (2015). Стадии ХБП классифицированы
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 4, 2016
Раздел 7. Нефрология
в соответствии с рекомендациями K/DOQI (2006), ^ЮО (2012), NCGC (2015).
Результаты: Наиболее частыми причинами развития ХБП у обследованных больных являлись врожденные и наследственные заболевания почек (72,5%, п=58), среди которых: 1) САКиТ-синдром у 34 детей (42,5%): САКиТ-синдром у 34 детей включает: гидронефроз у 10 (29%); пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), рефлюкс нефропатия у 8 (23%); ме-гацистис, мегауретер у 6 (18%); интравезикулярная обструкция, клапан задней уретры у 6 (18%); спин-но-мозговая грыжа, спинальный арефлекторный мочевой пузырь у 2 (6%); экстрофия мочевого пузыря у 1 (3%); удвоение почки у 1 (3%). 2) Гипоплазия/ Дисплазия почек (11,25%, п=9); 3) Поликистоз почек (11,25%, п=9) (с аутосомно-доминантным и аутосом-но-рециссивным типом наследования); 4) Редкие наследственные синдромы: синдром Рубинштейна— Теби у 1 (1,25%), синдром ЛОУ (окуло-церебральный синдром) у 1 (1,25%), синдром Лоуренса—Муна— Барда—Бидла у 1 (1,25%), синдром Кароли у 1 (1,25%), ювенильный нефронофтиз у 1 (1,25%). В ряду приобретенных заболеваний причинами развития ХБП у обследованных больных являлись: хронические гломерулонефриты у 10 (12,5%); ренальные васкули-ты у 5 (6,25%); нефробластома у 3 (3,75%); хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) у 2 (2,5%); гемолитико-уремический синдром (ГУС) у 1 (1,25%); острое почечное повреждение (ОПП) с исходом в ХБП у 1 (1,25%)
Заключение: Установлено, что в этиологической структуре ХБП у 80 детей и подростков преобладают врожденные и наследственные заболевания почек (72,5%), из них САКиТ-синдром (42,5%).
СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ЭНТЕРОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕТЕЙ
Мельникова Е.А., Лучанинова В.Н., Зайцева Е.А., Андреева Т.С., Переломова О.В. ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница №1», г. Владивосток
ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России, г. Владивосток
Проведенные ранее исследования выявили, что среди клинических симптомов инфекции мочевой системы (ИМС) энтерококковой (E.faecalis) этиологии преобладали симптомы интоксикации разной степени выраженности (85,9±2,7%). Учитывая, что у новорожденных и детей раннего возраста трудно выявить причину интоксикационного синдрома: связан ли он с ИМС или сопутствующими заболеваниями, была предпринята попытка определить это с помощью расчётного индекса лейкоцитарной интоксикации (ЛИИ).
Материалы и методы. Проанализировано 166 историй болезни пациентов с ИМС, ассоциирован-
ной с E.faecalis в возрасте от 3 дней до 17 лет. Для расчета ЛИИ использована формула В.К. Островского и соавт., 1983 г., которая была модифицирована с определением коэффициента, показатель которого отличался в зависимости от возраста пациента.
После определения индивидуального показателя ЛИИ пациенты были разделены на 4 группы. В первую группу вошли больные с ИМС на фоне ОРВИ (п=38), во вторую (п=41) — на фоне пневмонии, в третью (п=28) — на фоне других воспалительных заболеваний (в том числе сепсис, листериоз, острый гематогенный остеомиелит, кишечная инфекция). Четвертая группа (п=59) была представлена пациентами с ИМС без сопутствующих заболеваний. Установлены средние показатели ЛИИ в каждой группе. Самый высокий ЛИИ отмечался у пациентов третьей группы — 23,7±10,8, в этой группе у больного с сепсисом лейкоцитарный индекс интоксикации был равен 275,2. Очень важно, что ЛИИ у пациентов с ИМС без сопутствующих заболеваний (5,13±1,4) больше, чем у пациентов с ИМС на фоне ОРВИ (1,68±0,2) и на фоне пневмонии (2,83±0,6), что говорит о преобладающей роли ИМС в развитии эндогенной интоксикации у этих больных. При сравнении ЛИИ у пациентов четвертой группы, выявлено, что у детей до 1 года он самый высокий — 10,08±3,26, выше, чем у новорожденных (3,23±1,12) и у детей старше 1 года (1,0±0,18).
Таким образом, интоксикационный синдром является клинически значимым для постановки диагноза инфекции мочевой системы, ассоциированной с E.faecalis и более выражен у пациентов грудного возраста.
СНИЖЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ
Михайлова Т.В., Сабирова Д. Р., Сафина Л.З., Фишелева Т.С., Поладова Л.В., Давлетбаева Г.Р., Ахметгараева Н.В.
ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, г. Казань ГАУЗ ДРКБ МЗ РТ, г. Казань
Введение. Детский и подростковый возраст являются критическими для роста и развития костной системы. Прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) приводит к тяжелым нарушениям минерального обмена с развитием почечной остеодистро-фии и задержкой роста у детей.
Целью нашего исследования явилось изучение частоты снижения минеральной плотности кости у детей с различными формами пиелонефрита, оценка степени влияния хронического воспалительного процесса в почках, стадии нарушения функций почек на минерализацию костной ткани.
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обсле-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 4, 2016
