CC BY
85
Науковий в^ник Львiвського нащонального ушверситету ветеринарно! медицини та бiотехнологiй iMern С.З. Гжицького
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet8823
ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua
UDC 619:636.8:591.85:616.379-008.64
Changes in the Glutathione System of Cat Blood under Diabetes Mellitus and Obesity
I. Chala, V. Rusak, O. Zghozinska, L. Chuprun, P. Kovalyov
Zhytomyr National Agroecological University, Zhytomyr, Ukraine
Chala, I., Rusak, V., Zghozinska, O., Chuprun, L., & Kovalyov, P. (2018). Changes in the Glutathione System of Cat Blood under Diabetes Mellitus and Obesity. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies, 20(88), 125-130. doi: 10.32718/nvlvet8823
The peculiarities of small carnivorous' welfare, of cats in particular, caused the development of some metabolic pathologies, among which the most widely spread are diabetesmellitus and obesity. One of the most important releasers under these pathologies is the development of oxidative stress. The most powerful natural antioxidant system of an animal organism is glutathione system including glutathione and the enzymes which catalyze the reactions of its oxidation and renewal. Glutathione-tripeptide consists of two fractions-renewed and oxidized. The system also contains a few enzymes, the most important of which are glutathione peroxidase and glutathione reductase. The purpose of the research is to determine the concentration changes of the renewed and oxidized glutathione, the activity of glutathione peroxidase and glutathi-one reductase in cats suffering from diabetes and obesity. Four groups of cats-steer agedfrom 5 to 8-years old, 6-8 cats in each group were formed to conduct the research. A control group consisted of clinically healthy animals, the first experimental one consisted of the animals with excess weight and obesity, the second experimental group included the cats with diabetes (the diagnosis was ruled in by testing on fructos-amine), the third experimental group included the cats with excess mass and diabetes. In most animals of the experimental groups were revealed some characteristics of concomitant pathologies - kidney and hepatic failures, in particular. The determination of glutathione concentration and of the enzymes of the glutathi-one system was made in red blood cells of venous blood, the concentration of glucose and fructosamine was determined in blood serum by means of spectrophotometric methods, also a qualitative analysis of urine on glucose, protein, urine ketones and blood was made. As follows from the results of the research, it has been determined that the animals of three experimental groups had similar changes in the state of glutathione system: the decrease in the part of renewed glutathione, the increase in the part of oxidized one. The decrease in the concentration of the renewed glutathione was the least in cats of the first experimental group and equaled to 7% as compared to the control, in the animals of the second group it equaled to 15%, and in the animals of the third group it was the biggest - 18%. The activity of glutathione peroxidase increased in the animal blood of experimental groups as compared to the control; as for the activity of glutathione re-ductase the animals of the of the second experimental group had an insignificant increase in the enzyme activity-up to 8% as compared to healthy animals, and in the animals of the of the second and third experimental groups the activity of this enzyme decreased by 13% and 40.3% correspondingly. Thus, it has been determined that in cats with obesity and diabetes mellitus the part of renewed glutathione decreased and its oxidized part increased, herewith the activity of glutathione peroxidase increased both under obesity and under diabetes, the activity of glutathione reductase increased insignificantly in cats with excess mass, and in cats with diabetes and in combination with two pathologies the enzyme activity decreased. The lowest level of changes had the cats with excess mass and obesity, the highest one had the animals with excess mass and diabetes.
Key words: cats, diabetes mellitus, obesity, glutathione system, blood.
Змши стану глутаттновоУ системи кров1 ко^в за цукрового дiабету та ожиршня
1.В. Чала, ВС. Русак, О.А. Згозшська, Л.О. Чупрун, П.В. Ковальов
Житомирський нацюнальний агроекологiчний yuieepcumem, м. Житомир, Украша
Article info
Received 06.09.2018 Received in revised form
04.10.2018 Accepted 05.10.2018
Zhytomyr National Agroecological University, Faculty of Veterinary Medicine; Korolyova St., 39, Zhytomyr, 10024, Ukraine. Tel.: + 38-098-274-02-92 E-mail: innachala312@ukr.net
Особливостi умов утримання дрiбних м 'ясогдних, зокрема котiв, призвели до розвитку метаболiчних патологш, найпоширет-шими з яких е цукровий дiабет та ожиртня. Одним з важливих пускових механiзмiв за даних патологш е розвиток оксидативного стресу. Найпотужтшою природною антиоксидантною системою тваринного оргашзму е глутатюнова система, яка включае глутатюн, та ферменти, як каталiзують реакци його окиснення та вiдновлення. Глутатюн - трипептид, що складаеться з двох фракцш: вiдновлено'^ та окислено!. До складу даног системи входить дектька ферментiв, найважливiшi з яких: глутатюнперокси-даза i глутатюнредуктаза. Метою до^джень е встановлення змт концентрацп вiдновленого та окисленого глутатюну, актив-ностi глутатюнпероксидази та глутатюнредуктази у котiв, хворих на цукровий дiабет та ожиртня. Для до^джень було сформовано чотири групи котiв-кастратiв вжом 5-8 ротв по 6-8 тварин у кожнш грут. Контрольна група складалась iз клШчно здорових тварин, перша до^дна - тварин з ознаками надлишковогмаси та ожиртня, друга до^дна група включала котiв, у яких дiагностували цукровий дiабет дагноз тдтверджувався до^дженнями на фруктозамт), третя до^дна включала котiв, у яких дiагностували надлишкову масу та цукровий дiабет. У бiльшостi тварин до^дних груп були виявлет ознаки супуттх патологш, а саме - печткова та ниркова недостаттсть. Визначення концентрацп глутатюну та ферментiв глутатюновог системи проводили у еритроцитах венозног кровi, концентращю глюкози, фруктозамту визначали у сироватщ кровi спектрофотометричними методами, також проводили ямсш до^дження сечi на наявтсть глюкози, бтка, кетонових тт та кровi. У результатi досл> джень встановлено, що у тварин трьох до^дних груп спостеркались схожi змти стану глутатюновог системи: зменшення частки вiдновленого глутатюну, збтьшення - окисленого. Зменшення концентрацп вiдновленого глутатюну було найменшим у котiв першог до^дног групи i становило 7% порiвняно з контролем, у тварин другог до^дноЧ - 15% i найбтьшим - у тварин третьог до^дноЧ групи, що становило 18 %. Активтсть глутатюнпероксидази зростала у кровi доатдних груп порiвняно до контролю, щодо активностi глутатюнредуктази, то у тварин першог до^дноЧ групи спостеркалось незначне зростання актив-ностi даного ферменту - до 8% порiвняно iз здоровими тваринами, а у тварин другог та третьог до^дних груп було виявлене зменшення активностi даного ферменту вiдповiдно на 13 i 40,3%. Таким чином, у котiв з ожиртням та цукровим дiабетом встановлено зниження частки вiдновленого глутатюну, збшьшення його окисленог фракцп, при цьому активтсть глутатюнпероксидази зростала як за ожиртня, так i за цукрового дiабету, активтсть глутатюредуктази незначно зростала у котiв з надлишковою масою, а у тварин з цукровим дiабетом та при поеднанш двох патологш активтсть ферменту знижувалась. Найменший рiвень змт встановлено у котiв з надлишковою масою та ожиртням, найбтьший - у тварин, що мали поеднання надлишковог маси i цукрового дiабету.
Ключовi слова: коти, цукровий дiабет, ожиртня, глутатюнова система.
Вступ
Ожиршня, цукровий д1абет - найрозповсюджешш1 ниш незаразн патологи др1бних м'ясощних тварин. За даними р1зноманггних джерел надлишкову масу та ожиршня д1агностують у 30-40% копв та собак, па-толопя набувае пандем1чних масштаб1в (Allan et al., 2000; Colliard et al., 2009; Loftus and Warkshlag, 2014). Варто зазначити, що для копв, окр1м уах шших фак-тор1в, важливим е специф1чний тдхвд господар1в тварин до дано1 проблеми, осшльки бшьшстъ не вва-жае надлишкову масу проблемою.
Ожиршня у копв шщгюе виникнення шших патологш: дерматолопчних проблем, цукрового д1абету, сечокам'яно1 хвороби, неоплази (Martin and Rand, 2000; Loftus and Warkshlag, 2014; Nelson and Reusch, 2014). Молекулярно-бюх1м1чш процеси, що лежать в основ1 розвитку ожиршня та цукрового д1абету, ви-вчеш досить детально, оскшьки мають багато стль-них рис з такими у людини.
Цукровий д1абет та супутш патологи, одшею з яких е ожиршня, супроводжуються суттевими мета-бол1чними змшами, зокрема у ланш окисно-ввдновних реакцш, що забезпечують енергетику оргашзму тва-рини (Martin and Rand, 2000; Nelson and Reusch, 2014; Ohlund et al., 2017).
Глутатюнова система е ушверсальною i одшею з найважливших систем тварин, яка забезпечуе ввднов-ними е^валентами реакци окиснення та знешко-дження продукпв перекисного окиснення (Kole-snychenko et al., 2009; Chala et al., 2018). Складаеться дана система з трипептидуглутатюну, який е у двох формах: ввдновлено1 (GSH), що мютить сульфпдри-льну групу цистешу i здатна легко вщдавати протони Пдрогену (Н+), i окислено1, що складаеться з двох молекул глутатюну, з'еднаних дисульфвдним зв'язком
(GSSG). До глутатюново1 системи входять також ферменти - глутатюнпероксидази (ГПО, КФ 1.11.1.9), родина ферменпв, що каталiзують вщновлення як органчних перекиав, так i перекису водню, глутатюнредуктаза (ГР, КФ1.8.1.7), що каталiзуе ввдновлення окислено1 форми глутатюну до його сульфпдрильно1 форми за рахунок НАДФН2. Трепм компонентом системи е група ферменпв глутатюнтрансфераз (ГТ, КФ 2.5.1.18), яш катал1зують реакци вщновлення пдрофобних речовин за участю глутатюну.
Важливють дослвдження глутатюново1 системи при цукровому дiабетi визначаеться комплексом бю-хiмiчних змш, що ввдбуваються за даних патологш, зокрема тим, що шсулш стимулюе реакци пентозофо-сфатного циклу, одним з шнцевих продукпв якого е НАДФН2, необхвдна для вщновлення окисненого глутатюну. За цукрового дiабету штенсившсть реакцш пентозного шляху рiзко знижуеться, а дефщит НАДФН2 - зростае, що обумовлюеться необхвдшстю даного метаболгту для синтезу жирних кислот, яш виключаються з обмшу i ввдкладаються у жировш тканин при ожиршш Останне також призводить до зменшення мобшзаци жирних кислот i подальшого включення 1х у реакци ß-окиснення, як1 е ще одним джерелом утворення НАДФН2 (Kolesnychenko et al., 2009; Viviano et al., 2009).
Виходячи з вищевикладеного, метою дослвджень е встановлення стану глутатюново1 системи у котiв, хворих на цукровий дiабет та ожирiння. Завданнями е визначення концентрацiï вiдновленого та окисленого глутатюну, активносп ферментiв глутатюнпероксидази та глутатюнредуктази, а також деяких показнишв вуглеводного обмiну у копв з цукровим дiабетом, з ожиршням та у таких, що одночасно хворши на цукровий дiабет та ожирiння.
MaTepia™ та методи дослiджень
Дослщження проведенi на котах, що обстежува-лись та проходили лшування у клшщ дрiбних тварин факультету ветеринарно1' медицини Житомирського нацiонального агроеколопчного ушверситету.
Для дослiджень було сформовано чотири групи котiв-кастратiв вiком 5-8 рошв по 6-8 тварин у кож-нiй rрупi. Контрольна група складалась i3 клiнiчно здорових тварин; перша дослщна - тварини з ознака-ми надлишково1 маси та ожиршня, за шкалою BCS (body condition score) кондицп тiла вiдповiдали 7-8 балам, друга дослвдна група включала тварин, у яких дiаrностували цукровий дiабет (дiаrноз щдтверджува-вся дослщженнями на вмiст глюкози та фруктозам^ у кровi), третя дослiдна включала копв, у яких дiаr-ностували надлишкову масу та цукровий дiабет. У деяких тварин дослiдних груп були виявленi ознаки супутнiх патологш, а саме - печiнкова та ниркова недостатнiсть. До контрольно1 та дослщних груп вщ-бирались тварини, у яких виключались паразитарнi та шфекцшш патолоriï.
Кров ввдбирали з шдшк1рно1 вени передплiччя (v. cephalica antebrachii) з дотриманням правил асептики i антисептики, цiльну кров вщбирали у вакуумнi пробь рки зi стабiлiзатором ЕДТА.
Таблиця 1
Патолопчш компоненти сечi котiв
Концентрацш глюкози у сироватщ кров1 визнача-ли нашвавтоматичним б1ох1м1чним анал1затором вщ-критого типу Rayoto 1904С. Концентрацш фруктозами визначали колориметричним методом, викорис-товуючи наб1р реагенпв (принцип методу грунтуеться на вщновленш фруктозамшом ниросинього тетразо-лш-хлориду до формазану). Концентрацш загального та ввдновленого глутатюну визначали в еритроцитах i з реактивом Еллмана (5,5-дто-бю-(2-нпробензойною кислотою)) (Vlizlo et al., 2012). Актившсть ферментiв глутатюпероксидази та глутатiонредуктази - спект-рофотометричними методами (Moyn, 1986; Vlizlo et al., 2012).
Сечу тварин дослщжували на наявшсть бiлка, глюкози, кетонових тш, бiлiрубiну - за допомогою тест-смужок.
Статистичну обробку одержаних результалв проводили за допомогою програми Microsoft Excel 2016, оцiнку достовiрностi проводили за критерiем Стьюде-нта.
Результати та ïx обговорення
Для ощнки ступеня гiперглiкемiï, концентрацiï фруктозамiну та функцюнального стану нирок i печь нки проводились дослiдження на наявшсть деяких патолопчних компонентiв сечi (табл. 1).
№
Група тварин
Патолопчш компоненти сечi
бшок
глюкоза
кетоновi тiла
бiлiрубiн
1. Контрольна, n = 8 - - - -
2. Дослщна 1, n = 7 +(1/7) + (2/7) - -
3. Дослдаа 2, n = 7 + (2/7) ++ (3/7) + (3/7) +(2/7)
+++ (2/7)
4. Дослдаа 3, n = 6 ++ (4/6) ++ (2/6) + (1/6) +(2/6)
+++(3/6) ++ (3/6) ++ (2/6)
Примтка: у дужках позначена кшьюсть тварин, що мали певну концентрацта даноï речовини
Як видно з наведених даних, у копв з надлишко-вою масою та ожиршням у сечi однiеï особини (14,3%) дiагностували низький рiвень протеïнурiï i у двох - низьку глюкозурш. У копв з цукровим дiабе-том шльшсть патологiчних компонентiв сечi зростае як за кшьшстю особин, так i за рiзноманiтнiстю. Бiлок виявлено у сечi 2 тварин (28,6%), глюкозу - у 5 тварин (71,4%), при цьому 3 особини мали середнш сту-пiнь глюкозури i 2 - високий стутнь. У сечi тварин даноï групи також виявляли кетоновi тiла - 42,9% та бшрубш - 28,6%. Одержат данi сввдчать про високий рiвень глюкозурiï, розвиток кетозу та патологи печшкн i нирок.
Глюкоза та бшок у сечi важливi при проведеннi оцiнки рiвня глюкози у сироватцi кровi та фруктоза-мiну, оск1льки останнiй е ткованим бiлком.
Результати дослiджень вмюту глюкози та фрукто-замiну у сироватщ кровi котiв наведенi у табл. 2.
У сироватщ кровi бшьшосп котiв першо1' дослщ-но1' групи вмiст глюкози перебував у межах фiзiологi-чних значень, однак був на 76,8% бiльший, шж у тва-
рин контрольноï групи. У тварин другоï групи була яскраво виражена riперrлiкемiя, збiльшення порiвня-но з контролем становило 21,5%, причому варто за-значити, що у 5 з 7 особин даноï групи була глюкозу-рiя (табл. 1), тому iстинне тдвищення глюкози у представник1в дано1' групи могло бути бшьшим.
Про стшке пвдвищення вмiсту глюкози в кровi тварин дано1' групи сввдчить i високий рiвень фрукто-замiну, який перевищував контрольнi показники у 3,56 раза. Зазначимо, що у тварин вказаноï групи про-теïнурiя проявлялась лише у двох представнишв i мала незначну iнтенсивнiсть, тому втрати бiлка сиро-ватки кровi можна вважати незначними, а отже i показники вмюту фруктозамiну вщображають iстинне пiдвищення глюкози упродовж двох тижшв. У котiв, хворих на цукровий дiабет, виявляли кетоновi тша у сечi, що свщчить про розвиток ацидозу, таким чином при високому рiвнi глюкози у кровi тканини вщчува-ють значний дефщит даного метаболiту, що i призво-дить до розвитку кетозу.
Таблиця 2
Вмют таи^зи тa фpyктoзaмiнy у cиpoвaтцi кpoвi кoтiв, M ± m
№ Tpyna твapин Глюкoзa, ммoль/л Фpyкxoзaмiн, мкмoль/л
1 Кoнтpoльнa, n = 8 4,6 i 0,41 125,8 i 18,3
2 Дocлiднa 1, n = l 5,6 ± 0,l4 201,1 i 23,4*
3 ^ora^a 2, n = l 9,9 ± 0,92* 445,l i 50,3**
4 ^ora^a 3, n = 6 8,9 ± 1,1* 432,9 i 4l,l**
Примтка: * - piзниця мiж пoкaзникaми кoнтpoльнoï xa дocлiднoï груп дocтoвipнa з пoxибкoю P < 0,05; ** - nox^Ka na pibm P < 0,01.
У твapин чeтвepтoï дocлiднoï групи, якi xapararepH-зyвaлиcь oднoчacним пoeднaнням цyкpoвoгo дiaбeтy i нaдлишкoвoю мacoю, вмicт глютози тa фpyктoзaмiнy був дeщo мeншим, нiж у пpeдcтaвникiв пoпepeдньoï групи, oднaк у нт був cepeднiй aбo виcoкий piвeнь глюкoзypiï тa пpoтeïнeмiï, щo cym^o впливae нa зга-чeння дaниx пoкaзникiв у кpoвi, тoмy peaльнo вмicт дocлiджyвaниx пoкaзникiв мoжe бути вищим. Кoти дaнoï групи тaкoж xapaктepизyвaлиcь пeвними гато-лoгiями шчшки тa ниpoк, пpo щo cвiдчить дocлi-джeння бiлкa тa бшрубшу в ce4i. Тaким чинoм, oжи-piння тa цyкpoвий дiaбeт викликaють ряд cyпyтнix пaтoлoгiй, як1 cym^o впливaють нa xiд okhcto-в^тавн^ peaкцiй в opгaнiзмi.
Вaжливy poль у здiйcнeннi oкиcнo-вiднoвниx pea-кцш вiдiгpae глyтaтioнoвa cиcтeмa, ocнoвним cyбcтpa-тoм якoï e глyтaтioн, змши вмicтy фpaкцiй якoгo roKa-зaнo нa pиc. 1.
ÏOOO -i
2500 ■
г l L L
о 00 ||
^ 1М0 ■
I III
Контрольна Дослана 1 Дослана 2 Дослана 3 ■ Загальи. ■ Ейдповлеи. ■ Окислен.
Рис. 1. Вмicт фpaкцiй глyтaтioнy в кpoвi кoтiв
Як виднo з риа 1, кoнцeнтpaцiя зaгaльнoгo глуга-тюну у кpoвi кoтiв кoнтpoльнoï групи cтaнoвилa 1650 ± l9 мюшль/л, пepшoï дocлiднoï - 199l ± 91, дpyгoï -224l ± 153, тpeтьoï - 2280 ± 160 мкмoль/л, тaким чи-шм у твapин дocлiдниx груп cпocтepiгaлocь збшь-шeння кoнцeнтpaцiï зaгaльнoгo глyтaтioнy пopiвнянo з кoнтpoлeм вiдпoвiднo га 21,0, 36,2 тa 38,2%. Кэн^н-тpaцiя вiднoвлeнoгo глyтaтioнy мaлa пpoтилeжнy динaмiкy, тaк у кoтiв кoнтpoльнoï групи йoгo чacткa cтaнoвилa 91,5% ввд зaгaльнoгo, тимчacoм як у твapин дocлiдниx груп - вадшвадш: 86 (змeншeння пopiвня-нo дo кoнтpoлю - l%), l8 (змeншeння - 15%) i l5% (змeншeння - 18%). Вмicт oкиcлeнoгo глyтaтioнy у кpoвi кoтiв кoнтpoльнoï групи cтaнoвив 140 ± 1l мюшль/л, тoдi як у кoтiв пepшoï дocлiднoï вiн був yдвiчi бшьшим - 280 ± 24 мюшль/л, у твapин дpyгoï -494 ±51 (збiльшeння у 3,53 paßn), тpeтьoï - 5l0 ± 68 мк^дь/л (збiльшeння у 4,1 paßn).
Кoнцeнтpaцiя oкиcлeнoï тa вiднoвлeнoï фpaкцiй глyтaтioнy зaлeжить ввд aктивнocтi фepмeнтiв, щo зaбeзпeчyють oкиcлeння тa вiднoвлeння дaнoгo cyбcт-paтy. Нaйвaжливiшими фepмeнтaми глyтaтioнoвoï cиcтeми e глyтaтioнпepoкcидaзa (ГПО) тa глyтaтioн-peдyктaзa (ГР). Глyтaтioнпepoкcидaзa мae чoтиpи iзoфepмeнтнi фopми, як e Сeлeн-зaлeжними i кaтaлi-зye peaKniï вiднoвлeння пepeoкcидiв як opгaнiчниx, тaк i пepoкcидy вoдню, тобто ïï cyбcтpaтoм e ввдтав-лeний глyтaтioн, a oдним з пpoдyктiв peaKniï - okhc-нeний. Глyтaтioнpeдyктaзa (ГР) - фepмeнт, щo вщш-влюe oкиcнeний глyтaтioн зa paxyTOK НАДФН2. Оби-двa фepмeнти зaбeзпeчyють вiднocнy cтaлicть тa arcra-внють глyтaтioнoвoï cиcтeми зaгaлoм (Lavryshyn et al., 2016; Gutyj et al., 2016; Chala and Rusak, 2016). Pe-зyльтaти дocлiджeнь aктивнocтi o6ox фepмeнтiв нaвe-дeнi y тaблицi 3.
Активнicть ГПО y кpoвi кoтiв 1-3 дocлiдниx груп бyлa вищoю пopiвнянo з кoнтpoлeм вадшвадш нa: 10,1, l0,3 i 81,8%, щo cвiдчить пpo зpocтaння ви^т вiднoвлeнoгo глyтaтioнy, a oтжe й iнтeнcивнocтi npo-цeciв пepeoкнcнeння. Слщ зaзнaчити, щo у кoтiв з нaдлншкoвoю мacoю тa oжнpiнням да зpocтaння бyлo нeзнaчним, тимчacoм як у шив з цyкpoвим дiaбeтoм тa пoeднaнням ocтaнньoгo з нaдлишкoвoю мacoю cпocтepiгaлocь знaчнe пiдвищeння aктивнocтi дaнoгo фepмeнтy. Щoдo aктивнocтi ГР, то у Korá пepшoï дocлiднoï групи cпocтepiгaлocь нeзнaчнe зpocтaння дaнoгo пoкaзникa (8%) пopiвнянo дo кoнтpoлeм, мoж-ливo, oдepжaнa динaмiкa e peзyльтaтoм кoмпeнcaтop-ниx peaкцiй га збiльшeння пoтpeб у вiднoвлeнoмy пoтeнцiaлi, дaнe пpипyщeння пiдтвepджyeтьcя шзга-чшю piзницeю мiж чacткoю вiднoвлeнoгo глyтaтioнy у твapин кoнтpoльнoï тa дocлiднoï груп (5,5%) (pHc. 1). У Korá дpyгoï тa тpeтьoï дocлiдниx груп aK-тивнicть ГР змeншyвaлacь вiдпoвiднo нa 13,0 i 40,3%. TaKi змiни мoжyть пoяcнювaтиcь дeфiцитoм oднoгo iз cyбcтpaтiв ГР, a c^e НАДФН2. Як вiдoмo, ocнoвними джepeлaми дaнoï peчoвини e пeнтoзoфocфaтний цикл тa пpoцec ß-oкиcнeння жирнт кнcлoт. Дeфiцит iнcy-лiнy aбo знижeння чyтлнвocтi дo ньoгo зa цyкpoвoгo дiaбeтy дpyгoгo типу (для ko™ xapaктepнoю e пaтo-лoгiя, cxoжa дo дiaбeтy цьoгo типу в людини) гaльмye пycкoвi peaKHï пeнтoзнoгo шляxy, a зa oжиpiння cпo-cтepiгaeтьcя знижeння мoбiлiзaцiï з жиpoвoгo дeпo жнpниx кнcлoт, яш e дoнopoм НАДФН2. Peзyльтaтoм знижeння aктивнocтi ГР у твapин друго1' тa тpeтьoï дocлiдниx груп e зpocтaння чacткн oкнcнeнoгo глyтa-тюну.
Таблиця 3
Актившсть ГПО та ГР у кров1 копв, M ± m, n = 6
№ Група тварин Актившсть ферменпв Вiдношення активносп
ГПО, мкмоль глутат./мл • хв ГР, мкмоль НАДФН2/мл • хв ГР/ГПО
1. 2. Контрольна Дослщна 1 286 ± 29,1 6,2 ± 0,56 315 ± 29,9 6,7 ± 0,62 0,02 0,02
3. 4. Дослщна 2 Дослщна 3 487 ± 38,4* 5,4 ± 0,43 520 ± 46,7* 3,7 ± 0,68* 0,01 0,007
Примтка: * - р1зниця тж показниками контрольно! та досл1дно! груп достов1рна з похибкою P < 0,05
Про порушення балансу окиснення - вщновлення у глутатюновш систем1 сввдчать результати вщно-шення м1ж актившстю ГР та ГПО, якщо у тварин першо! дослщно! групи вказане вщношення не в1др1з-нялось ввд такого в контроле то у тварин друго! дослано! групи воно зменшувалось удв1ч1, а у тварин третьо! дослвдно! - становило лише 35% ввд контро-льних значень.
Отже, дослвдження активност ферменпв глутатю-ново! системи (ГПО i ГР), показало, що коти з цукро-вим дiабетом та поеднанням дано! патологи з над-лишковою масою мали найвищий рiвень порушень у глутатiоновiй систем^ а саме: зростала витрата ввдно-вних еквiвалентiв, яка не компенсувалася зростанням активностi глутатiонредуктази, що в шнцевому подсумку призвело до змщення рiвноваги системи у бгк накопичення окисненого глутатiону.
Висновки
Таким чином, найвищий рiвень змiн глутатюново! системи виявлено у котiв з цукровим дiабетом та у тварин з поеднанням дано! патологи з надлишковою масою, спостериалось зменшення частки вщновлено-го глутатюну та пвдвищення окисненого, при цьому зростала актившсть глутатюнпероксидази та зменшу-валась актившсть глутатюнпероксидази. У копв з надлишковою масою та ожиршням реестрували не-значне зменшення вiдновленого глутатiону та збшь-шення активностi обох ферменпв, глутатюнперокси-дази та глутатiонредуктази, що сввдчить про компен-саторний стан порушень системи за дано! патологи.
Перспективи подальших дослгджень. Подальшi дослвдження будуть спрямованi на вивчення рiвня перекисного окиснення лiпiдiв у копв при цукровому дiабетi та застосування препаратiв глутатiону у сис-темi комплексно! терапi!' цукрового дiабету та ожи-рiння котiв. Також плануеться дослiдження iнших бiохiмiчних змiн кровi котiв та можливостi !х корекци за цукрового дiабету та ожиршня.
References
Allan, F.J., Pfeiffer, D.U., Jones, B.R., Esslemont, D.H.B., & Wieseman, M.S. (2000). A Cross-Sectional Study of Risk Factors for Obesity in Cats in New Zealand. Preventive Veterinary Medicine, 46(3), 183196. doi: 10.1016/S0167-5877(00)00147-1. Center, S.A., & Erb, H.N. (2002). Liver Glutathione Concentrations in Dogs and Cats with Naturally Occurring Liver
Disease. American Journal of Veterinary Research, 63(8), 1187-1197. doi: 10.2460/ajvr.2002.63.1187.
Chala, I., Rusak, V., Chuprun, L., & Kovalyov, P. (2018). The Lipid Peroxidation and Some Biological Indexes of Blood in Cats with Liver Diseases. The Animal Biology, 20(2), 89-96. doi: 10.15407/animbiol20.02.089 (in Ukrainian).
Chala, I.V., Rusak, V.S. (2016). Redox-potential and the state of peroxide oxidation of blood lipids in cows kept under ecologically unfavorable conditions. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 197-201. doi: 10.15421/nvlvet6640.
Colliard, L., Paragon, B.-M., Lemuet, B., Benet, J.-J., & Blanchard, G. (2009). Prevalence and Risk Factors of Obesity in an Urban Population of Healthy Cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 11(2), 135-140. doi: 10.1016/j.jfms.2008.07.002.
Gutyj, B., Lavryshyn, Y., Binkevych, V., Binkevych, O., Paladischuk, O., Strons'kyj, J., Hariv, I. (2016). Influence of "Metisevit" on the activity of enzyme and nonenzyme link of antioxidant protection under the bull's body cadmium loading. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 52-58. doi: 10.15421/nvlvet6612.
Kolesnychenko, L.S., Bardymova, T.P., Serheeva, E.S., & Serheeva, M.P. (2009). Hlutatyon y fermenty eho me-tabolyzma u bolnykh sakharnym dyabetom 2 typa. Sybyrskyi medytsynskyi zhurnal, 2, 56-58 (in Russian).
Lavryshyn, Y.Y., Varkholyak, I.S., Martyschuk, T.V., Guta, Z.A., Ivankiv, L.B., Paladischuk, O.R., Murska, S.D., Gutyj, B.V., Gufriy, D.F. (2016). The biological significance of the antioxidant defense system of animals body. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 100-111. doi: 10.15421/nvlvet6622.
Loftus, J., & Warkshlag, J.J. (2014). Canine and Feline Obesity: A Review of Pathophysiology, Epidemiology and Clinical Management. Journal Veterinary Medicine: Research and Reports, 6, 49-60. doi: 10.2147/VMRR.S40868.
Martin, G., & Rand, J. (2000). Current Understanding of Feline Diabetes: Part 2, Treatment. Journal of Feline Medicine & Surgery, 2(1), 3-17. doi: 10.1053/jfms.2000.0057.
Moyn, V.Y. (1986). Prostoi y chuvstvytelnyi metod opre-delenyia hlutatyonperoksydazy v erytrotsytakh. Lab. delo, 12, 724-727 (in Russian).
Nelson, R.W., & Reusch, C.E. (2014). Animal Models of Disease: Classification and Etiology of Diabetes in
Dogs and Cats. Journal of Endocrinology, 222(3), 119. doi: 10.1530/JOE-14-0202. O'Neill, D.G., Gostelow, R., Orme, C., Church, D.B., Niessen, S.J.N., Verheyen, K., Brodbelt, D.C. (2016). Epidemiology of Diabetes Mellitus among 193435 Cats Attending Primary-Care Veterinary Practices in England. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30(4), 964-972. doi: 10.1111/jvim.14365. Viviano, K.R., Lavergne, S.N., Goodman, L., VanderWielen, B., Grundahl, L., & Trepanier, L.A. (2009). Glutathione, Cysteine and Ascorbate Concentrations in Clinically Ill Dogs and Cats. Journal of
Veterinary Internal Medicine, 23(2), 250-257. doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0238.x. Vlizlo, V.V., Fedorchuk, R.S., & Ratych, I.B. (2012). Laboratorni metody doslidzhennia u biolohii, tvarynnytstvi ta veterynarnii medytsyni: dovidnyk. Lviv: SPOLOM (in Ukrainian). Ohlund, M., Egenvall, A., Hansson-Hamlin, H., Röck-linsberg, H., & Holst, B.S. (2017). Environmental Risk Factors for Diabetes Mellitus in Cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(1), 29-35. doi: 10.1111/jvim.14618.
