CC BY
274
обзоры литературы
УДК 618.4-089 М.Е. ЖЕлЕЗовА
Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Быстрые роды в современном акушерстве
Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-919-627-13-66, e-mail: [email protected]
В обзоре представлены современные данные о гипертонической дисфункции матки, как одной из актуальных проблем современного акушерства. Показано влияние быстрых и стремительных родов на состояние плода и новорожденного. Приведены способы лечения и профилактики чрезмерной родовой деятельности.
Ключевые слова: дистоция, шейка матки, быстрые роды, перинатальные осложнения, материнские осложнения.
M.E. ZHELEZOVA
Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012
Rapid labor in modern obstetrics
Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-919-627-13-66, e-mail: [email protected]
The review presents modern data on the hypertensive uterine dysfunction as one of the most acute problems of modern obstetrics. The influence of rapid and accelerated labor on the fetus and newborn is shown. The authors suggest methods for treatment and prevention of abnormalities of excessive labor activity.
Key words: dystocia, cervix uteri, rapid labor, prenatal complications, maternal complications.
В свете современной демографической ситуации одной из актуальных проблем акушерской практики является обеспечение благоприятного исхода родов для матери и новорожденного. Известно, исход родов во многом определяется особенностями течения родового акта и характером родовой деятельности. Представление о координированных сокращениях матки в родах сформулировано рядом отечественных и зарубежных авторов и основано преимущественно на анатомо-физиологических особенностях матки [1-3]. Аномалии родовой деятельности встречаются у 7-20% женщин [1, 4, 5]. В структуре нарушений сократительной деятельности матки немалая доля приходится на гипертоническую дисфункцию (ГДМ).
В настоящее время гДм рассматривается как сим-птомокомплекс, в котором наиболее характерными клиническими проявлениями являются замедленное или отсутствующее раскрытие маточного зева, замедление или остановка продвижения предлежащей части плода на фоне гиперергической родовой деятельности, с частым развитием внутриутробной гипоксии плода и выраженным болевым синдромом у женщины [6]. Другой формой ГДМ является чрезмерно сильная родовая деятельность, сопровождающая тахисистолией, увеличением длительности и амплитуды схватки, повышением маточной активности более 300 ЕД Монтевидео [7, 8]. Традицион-
но быстрые или стремительные роды считают одним из клинических проявлений гиперактивности матки, связанных с повышенной скоростью открытия маточного зева. Она в этих случаях превышает 2,5-3 см в час, в связи с чем время от начала родовой деятельности до рождения плода значительно укорачивается. Частота быстрых и стремительных родов не имеет тенденции к снижению и стабильно составляет 7-10% [9].
В основе патогенеза ГДМ лежит спонтанное, обусловленное эндогенными факторами или индуцированное воздействие на матку, которое влечет за собой повышение базального тонуса миометрия. До настоящего времени нет достаточных данных об этиологических факторах развития гипертонической дисфункции матки. В основе современного представления о ГДМ лежит теория о нарушении функционирования взаимозависимой миометраль-ной, гемодинамической и цервикальной системы матки в родах. Каждая из этих трех составляющих производит энергию, которая конвертируется во внешнюю работу по раскрытию маточного зева и продвижению плода по родовым путям [6, 10]. Несоответствие податливости шейки матки, затрудняющее продвижение плода по родовому каналу, нарушает синхронность маточного цикла и провоцирует развитие гипертонического характера родовой деятельности.
Весомую роль в развитии ГДМ играет экстрагени-тальная патология. Болезни органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология, хронические инфекционные заболевания мочевых путей у пациенток с гипертоническим характером родовой деятельности встречаются чаще [1]. Специалисты отмечают влияние гинекологических заболеваний на развитие данной формы аномалии СДМ. В частности, у этих пациенток достоверно чаще выявлялись нарушения менструально-овари-альной функции яичников, эктопия шейки матки, воспалительные заболевания нижних отделов ге-нитального тракта [1, 11].
Несомненным является тот факт, что генерализованное поражение соединительной ткани, с вовлечением в процесс репродуктивной системы оказывает влияние на течение беременности и родов у пациенток с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Частота этого заболевания у женщин репродуктивного возраста достигает 70-80% [12].
К наиболее частым осложнениям беременности при НДСТ относят истмико-цервикальную недостаточность, угрозу прерывания беременности, патологию фетоплацентарного комплекса. Среди особенностей течения родов у женщин с нарушением обмена коллагена, отмечена высокая частота быстрых и стремительных родов, причем количество фенотипических признаков прямо пропорционально риску развития быстрых родов. При сочетании трех и более клинических проявлений дисплазии соединительной ткани частота быстрых и стремительных родов достигает у первородящих женщин 50% [13], а при слабовыраженных признаках составляет порядка 12% [14].
К факторам, повышающим контрактильную активность миометрия и увеличивающим шанс быстрых родов, относят инфекционно-воспалитель-ные заболевания урогенитального тракта, имеющиеся в анамнезе и во время беременности. Накоплены данные о морфологическом изменении мышцы матки, возникающим под влиянием на нее микробного агента при внутриматочной инфекции, что может приводить к повышенной сократительной активности миометрия [15, 16]. Л.И. Мальцевой и Т.П. Зефировой было установлено, что у женщин со специфической хламидийной инфекцией, частой аномалией родовой деятельности является гиперактивность матки [15, 17].
Изучение иммунологических факторов и цито-кинов у рожениц с гиперактивной сократительной деятельностью матки, позволило обнаружить взаимосвязь между высоким уровнем концентрации цитокинов и аутоантител к тканевому фактору в переферической крови рожениц и гиперэргическим характером родовой деятельности. При этом происходит угнетение Т-клеточного звена иммунитета, снижение уровня 1дМ и рост IgG [18-20]. Исследуя концентрацию Ш-6 В. Jacobsson и др. (2005) установили, что она оказалась повышенной в 10 раз в тех случаях, когда в плодных оболочках и хориаль-ной пластине обнаруживалась микробная контаминация [19].
Клинические и экспериментальные данные подтверждают, что латентная внутриматочная инфекция вызывает иммунные ответы, а цитокины активируют синтез простагландинов в матке, плаценте и плодных оболочках. Кроме того, участие воспалительных процессов в родовой схватке подтверждается экспрессией в миометрии соответствующих
генов. Так, из 10 известных генов, которые экс-прессировались в родах, 6 имеют иммунные и воспалительные роли, в том числе посредников и модуляторов воспаления [21].
Частота быстрых родов зависит и от возраста пациентки. Так, к группе риска развития родов с укороченной продолжительностью относятся пациентки старшего репродуктивного возраста от 30 лет, что безусловно связано с увеличивающейся с возрастом частотой экстрагенитальной заболеваемости, нарушениями гормонального и иммунного статуса пациенток. Исследования так же выявили снижение концентрации прогестрерона в 1,7 раза у женщин старшей возрастной группы [22]. Это обуславливает необходимость изучения рецепторного аппарата матки у женщин с чрезмерно сильной родовой деятельностью.
Ряд авторов отмечают зависимость продолжительности родового акта от функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) [4, 23, 24]. Было установлено, что функциональные сдвиги в центральной нервной системе занимают одно из ведущих мест среди этиологических факторов ГДМ. Чаще всего данная форма аномалий сократительной деятельности матки отмечается у женщин с повышенной общей возбудимостью [25].
Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к тому, что импульсы, поступающие из матки в подкорковые образования, недостаточно регулируются корой головного мозга. В результате увеличивается концентрация простагландинов, эндогенного окситоцина, адреналина и ацетилхо-лина, которые оказывают мощное воздействие на сократительную функцию миометрия [7, 26]. Перевозбуждение симпатико-адреналовой и парасимпатической нервной системы и преобладание утеро-тонических гормонов материнского происхождения приводит к развитию гиперактивной сократительной деятельности матки [24, 27].
Среди факторов риска развития ГДМ ятроген-ная активация сократительной деятельности матки играет весомую роль. Наиболее часто бурная родовая деятельность возникает на фоне несвоевременного или неадекватного применения утеротони-ческих средств [28, 29]. Проводимая на фоне неподготовленной шейке матки родостимуляция, провоцирует развитие гипертонической дисфункции матки. По данным Н.В. Стрижовой и соавт. (2003), на фоне инфузии окситоцина гиперактивность матки формируется в 13,5% случаев [30]. Еще одним фактором, увеличивающим частоту стремительных родов, считают проведение амниотомии при зрелой шейке матки с целью родовозбуждения [31-33].
Определена роль генетической предрасположенности, М.Е. Железовой и соавт (2015) установлена высокая степень взаимосвязи между присутствием быстрых родов в семейном анамнезе и реализацией их у женщины. Шанс быстрых родов увеличивался в 3 раза [11].
В ряде случаев к клиническим симптомам функционального узкого таза относят чрезмерную родовую деятельность. Многоплодная беременность, так же является фактором риска развития родов с укороченным течением [34, 35].
Среди осложнений беременности наиболее часто встречающихся у женщин с быстрыми родами преобладает угроза прерывания беременности, патология фетоплацентарного комплекса и околоплодных вод, воспалительные заболевания гени-тального тракта, среди которых наиболее частым
событием отмечается комбинированная цервикаль-но-влагалищная инфекция [36]. Имеются предположения, что гипергомоцистеинемия объясняет гиперактивность матки при преэклампсии [37].
Фетоплацентарная система играет ключевую роль в сохранении жизнедеятельности плода и качестве состояния новорожденного. Нарушение формирования соединительной ткани в эмбриональный и постэмбриональный периоды играет значительную роль в развитии патологии плацентарного комплекса. Проведенное исследование экспрессии коллагенов III и IV типов и металлопроетиназы-9 в плацентарной ткани женщин с синдромом НДСТ, показало значимое снижение содержания этих коллагенов, что является одной из ведущих причин развития плацентарной недостаточности у женщин с патологией соединительной ткани. Кроме того, у пациенток с НДСТ снижение уровня коллагенов провоцируется повышенным содержанием матриксной ме-таллопротеиназы-9, которая способствует активной деградации коллагена соединительной ткани [38].
Очевидно, что отклонение от нормальной продолжительности родового акта ведет к увеличению частоты патологии у матери и новорожденного. Быстрые роды сопровождаются высокой частотой травм мягких родовых путей, гипоксически-трав-матическими повреждениями плода [11].
Любые формы ГДМ предрасполагают к развитию нарушений сократительной способности матки в послеродовом периоде и высокому риску акушерских кровотечений. Быстрое опорожнение матки может вызвать ее атонию с резким увеличением кровопо-тери в последовом и раннем послеродовом периодах [22]. У женщин с НДСТ частота гипотонических кровотечений находится в прямой взаимосвязи со степенью выраженности патологии соединительной ткани и достигает 38% при тяжелых формах дис-плазии [38]. Кроме того у женщин с данной патологией гораздо чаще чем в популяции встречается травматизм мягких родовых путей. Штурмовой характер родовой деятельности обуславливает насильственное преодоление высокой резистентности тканей шейки матки с последующим нарушением ее целостности. Кроме того, высокая частота воспалительных заболеваний нижних отделов генитального тракта, так же является неблагоприятным премор-бидным фоном повреждения мягких тканей половых путей в процессе родового акта.
Чрезмерная родовая деятельность ведет не только к укорочению продолжительности родового акта, но и влечет за собой интра- и постанатальные повреждения плода. М.Е. Железовой было показано, что у 59% новорожденных от матерей с быстрыми родами имелась та или иная степень комбинации осложнений раннего неонатального периода [11]. В структуре осложнений преобладало нарушение церебрального статуса в виде патологии мышечного тонуса, проявляющееся либо гипотонией разной степени выраженности, либо в виде гипертонуса. Частым осложнением были и геморрагические события, частота интраперивентрикулярных кровоизлияний (ИПВК) у этих новорожденных достигает 11%. Проспективные наблюдения за детьми, перенесшими ИПВК, показали неблагоприятные отдаленные последствия, от минимальных мозговых дисфункций, до тяжелых поражений ЦНС [39].
Серьезным осложнением быстрых родов является родовая травма, которая при гиперэргическом характере родовой деятельности встречается гораздо чаще. Ряд исследователей отмечает, что из-за
| Акушерство. гинекология
чрезмерных механических перегрузок могут возникать травмы спинного мозга. Особенно часто поражаются шейный отдел и позвоночные артерии [40]. Гипоксия плода, развивающаяся на фоне ГДМ, является следствием снижения скорости кровотока через интервиллезное пространство. Вследствие резкого нарушения гемодинамики в маточно-пла-центарном русле и сдавления неуспевающей конфигурироваться головки плода часто наступает внутриутробная гипоксия [41].
Изучая кардиотокограммы плодов, при быстрых или стремительных родах была отмечена высокая частота нарушений сердечного ритма, в виде снижения частоты сердечных сокращений, изменений вариабельности и появления поздних пролонгированных децелераций [42].
Е.В. Фандеева (2005) установила, что при быстрых родах в 1,5 раза чаще отмечается снижение двигательной активности плода, преобладание эпизодов генерализованных движений плода, которые регистрируются между маточными сокращениями [43]. Исследованиями Быковищенко А.Н. и соавт. было доказано, что нарушения сократительной деятельности матки снижают защитно-приспособительные механизмы плода в родах: в 87,2% случаев происходит угнетение сердечной деятельности плода, а в 54,5% — снижение его двигательной активности [24, 44, 45].
Состояние умеренной асфиксии при рождении диагностируется у 44% новорожденных, перенесших быстрые или стремительные роды. Интранатальная гипоксия повышает риск развития нервно-психических и соматических расстройств у новорожденных [46]. Показано, что течение адаптационного периода у новорожденных, родившихся в асфиксии, протекает на фоне нарушений компенсаторно-приспособительных реакций, по сравнению с новорожденными, не испытывающими дефицита кислорода в родах [39, 47].
Осложнением инфекционного плана, связанным, вероятнее всего, с доказанным высоким инфекционным индексом у женщин с быстрыми родами, отмечено ВУИ плода, редко встречающиеся как основное заболевание. Однако в комбинации с другими осложнениями резко ухудшает течение раннего неонатального периода. У женщин с НДСТ, входящим в группу риска по развитию аномалий родовой деятельности, имеются предпосылки к рождению детей с меньшей массой тела, нарушению адаптации в раннем неонатальном периоде [14].
Для своевременного выявления патологии сократительной деятельности матки необходимо использовать объективные методы наблюдения. Динамику родовой деятельности и скорости открытия маточного зева оценивают с использованием партограм-мы. Специалисты считают, что партограмма — это наиболее эффективное средство ведения родов, дающее точное представление о динамике родового процесса.
Большинство акушеров для оценки маточной активности предпочитают использовать гистерогра-фию, так как именно гистерографические показатели родов достоверно свидетельствуют о нарушении сократительной деятельности матки [48].
Проведение наружной гистерографии позволяет одновременно оценивать работу различных отделов матки и своевременно диагностировать аномалии родовой деятельности. Наружная многоканальная гистерография позволяет выявить повышение базального тонуса матки, уменьшение диастолы
схватки и сокращение пауз между схватками [26]. Данные гистерографии при быстрых родах фиксируют повышение маточной активности, которая превышает данные показатели при физиологических родах в 2-3 раза. Однако, по мнению ряда авторов, специфичность наружной гистерографии является достаточно низкой в связи с тем, что при данной методике не удается зафиксировать различия в сократительной активности различных отделов передней стенки матки в месте стояния датчиков [7, 49]. При этом необходимо отметить, в настоящее время эта методика часто используется для подтверждения аномалий сократительной деятельности матки.
Наиболее полное представление о характере сократительной деятельности матки дает проведение внутренней токографии, которая позволяет судить о состоянии миометрия по изменению показателей внутриматочного давления, выраженного в мм рт. ст., а не в условных единицах.
Для оценки характера родовой деятельности и состояния плода необходимо проведение кардио-токографии. В настоящее время кардиомониторный контроль сердцебиения плода является наиболее эффективным способом оценки состояния плода в родах. Протопоповой Н.В. при анализе кардиото-кограмм пациенток с преждевременными быстрыми родами был выявлен ряд характерных особенностей. Сердечная деятельность плода характеризовалась нормальной частотой сердечных сокращений, однако было отмечено снижение амплитуды осцилляций и количества акцелераций [50].
Патогномоничным для ГРД признаком является появление признаков дисстресса плода, которые при проведении кардиотокографии определяются достаточно рано. Наличие выраженного болевого синдрома у пациенток с ГРД нередко требует раннего назначения обезболивающих препаратов и применения методов регионарного обезболивания. Однако необходимо помнить, что проводниковая анестезия нередко провоцирует ухудшение уже скомпрометированного аномальной родовой деятельностью состояния плода, в связи с чем, непрерывная кардиотокография плода является обязательной на протяжении всего периода родов [6].
Большое значение для прогнозирования аномалий родовой деятельности имеет состояние шейки матки, которое отражает синхронную готовность организма матери и плода. У всех женщины с «незрелой» шейкой матки к моменту развития самостоятельной родовой деятельности, роды приобретают патологическое течение.
Процесс созревания шейки матки представляет собой цепочку событий, включающих в себя разрушение ферментов и изменение синтеза экстраклеточных матричных протиенов и гликопротеи-нов [51]. Ряд исследователей описывают механизм размягчения шейки матки как деградацию коллагена, которая происходит вследствие гидратации, разрыхления и нарушения связей в коллагеновых волокнах в процессе «созревания» шейки матки. А в результате, чем меньше в ткани шейки матки коллагена, тем выше скорость открытия ее в родах [14].
По мнению Г.А. Савицкого (2003), раскрытие шейки матки в родах представляет собой результат силового депонирования крови в сосудистые лакуны шейки матки. Особенно демонстративны в подтверждение этой теории работы Sato и соавт., которые с помощью специального прибора вводимого в шейку, установили, что при нормально про-
текающей родовой схватке в «зрелой» шейке матки кровоток усиливается в 10-15 раз, в частности интенсивность артериального притока возрастает на 130-160%. Часть крови, которая в результате этого процесса не помещается в сосудистые лакуны шейки матки, сбрасывается в венозное депо миометрия или децидуальной оболочки, увеличивая его внутриполостной объем. Таким образом, становится очевидным, что гемодинамический механизм во время схватки осуществляет две работы: одна связана с увеличением внутреннего объема нижнего сегмента матки, а вторая — с процессом необходимой в родах деформации шейки матки [10].
На сегодняшний день основным критерием, позволяющим дать заключение о состоянии шейки матки перед родами, является шкала Bishop (1964) в модификации Е.А. Чернухи (1991). Однако в последнее время появились исследования, связанные с оценкой гемодинамического состояния матки и шейки матки при доношенном сроке беременности. В работах впервые было показано, что процесс «созревания» шейки матки происходит за счет усиленного ее кровоснабжения и кровенаполнения, возникающего в результате возрастающего артериального притока, снижения периферического сопротивления сосудов шейки матки и кавернозоподобной трансформации ее венозного русла. В процессе исследования было установлено, что отсутствие гемо-динимических изменений в шейке матки накануне родов взаимосвязано с развитием в последующем аномалий сократительной деятельности матки [32].
Тем не менее, в настоящее время отсутствует комплексный подход в оценке гемодинамических изменений в шейке матки перед родами, не выработано четких диагностических критериев и прогностически значимых признаков изменения шейки матки, определяющих развитие аномалий родовой деятельности.
Современными исследованиями подтверждено, что для коррекции чрезмерной родовой деятельности необходимо проведение лечебного токолиза и мероприятий, направленных на профилактику внутриутробной гипоксии плода. В связи с чем, поиск эффективных лекарственных средств, способных корректировать этот вид аномалии сократительной деятельности матки, занимает одно из приоритетных направлений в современном акушерстве [21, 52].
В настоящее время ведущей группой медикаментозных препаратов, способных подавить чрезмерные сокращения матки, являются ß-адреноми-метики (гинипрал, партусистен, бриканил и др.). По мнению ряда авторов, только токолиз позволяет купировать основные клинические проявления ГДМ, так как механизм действия этих препаратов основан на подавлении генерации потенциала действия и уменьшении количества межклеточных каналов, тем самым влияя на интенсивность и ко-ординированность сократительной деятельности миометрия [4, 53]. Также, токолитики, активируя аденилатциклазу и тем самым способствуя повышению уровня цАМФ, снижают концентрацию внутриклеточного кальция, способствуя улучшению маточно-плацентарного кровотока [54].
Для коррекции чрезмерно активной родовой деятельности в сочетании с ß-адреномиметиками нашли широкое применение блокаторы кальциевых каналов (верапамил, изоптин, кардизем и др.), которые имеют менее выраженные нежелательные побочный эффекты для матери и плода и обладают явными токолитическими эффектами [55].
Использование комбинации спазмолитиков, анальгетиков параллельно с проведением токоли-за, позволяет улучшить маточный кровоток, а в некоторых случаях добиться устранения патологической маточной активности.
Диагноз быстрые или стремительные роды всегда ставится ретроспективно, по завершению родового акта, и в большинстве случаев врачу не удается принять какие-либо меры по профилактике патологического течения родового акта. Поэтому ряд специалистов рекомендует выделять группы риска по развитию чрезмерно сильной родовой деятельности и проводить профилактические мероприятия, позволяющие избежать гиперактивности матки в родах.
Бесспорно, одним из наиболее эффективных методов профилактики аномалий сократительной деятельности матки в родах является своевременная и адекватная подготовка шейки матки. Различают немедекаментозные (использование физиотерапевтических мероприятий, природных дилататоров и их синтетических аналогов и др.) и медикаментозные (синтетические антигестагены, простогланди-ны) методы подготовки к родам. Рядом исследований было установлено, что при недостаточно «зрелой» шейке матки спонтанное развитие родовой деятельности в ближайшее время маловероятно. В то же время, при неподготовленной шейке матки, роды в 57,2% случаев сопровождаются преждевременным излитием околоплодных вод, в результате чего увеличивается риск развития патологических отклонений СДМ, которые проявляются в гипертонусе нижнего сегмента и отсутствие синергизма сокращений всех отделов матки. Рациональный подход к выбору метода подготовки шейки матки к родам значительно уменьшает риск развития АРД и развития неблагоприятных перинатальных исходов [55-57].
Таким образом, нарушения СДМ и связанные с ними патологические роды приводят к внутриутробному страданию плода, патологическому течению раннего неонатального периода, осложнениям родов и послеродового периода у матери. Сложившаяся ситуация диктует необходимость дальнейшего изучения патогенетических механизмов и этиологических факторов АРД, дает возможность более широких перспектив использования современных методов мониторирования родового акта, что позволит найти пути профилактики и лечения нарушений сократительной деятельности матки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Злобина А.В., Карахалис Л.Ю. Пенжоян Г.А., Лебеденко Е.С., Мезужок С.Ч. Аномалии родовой деятельности по гипотоническому и гипертоническому типам: причины возникновения // Кубанский научный медицинский вестник. — 2011. — №5 (128). — С. 54-58.
2. Назаренко Л.Г. Актуальные представления относительно прогнозирования диагностики, коррекции аномалий родовой деятельности // Здоровье женщины. — 2013. — 4 (80). — С. 12
3. Reynolds S. Physiology of the uterus: with clinical correlations. — 2nd. Ed. — New York: Harbes, 1949. — 186 p.
4. Гаспарян Н.Д. Современные представления о механизме регуляции сократительной деятельности матки / Н.Д. Гаспарян, Е.Н. Карева // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — №2. — С. 21-27.
5. Савицкий А.Г. «Дискоординация родовой деятельности» — долгоживущий паранаучный миф или объективная акушерская реальность? / А.Г. Савицкий, Г.А. Савицкий // Детская медицина Северо-Запада. — 2011. — Т. 2, №1. — С. 6-15.
6. Савицкий А.Г. Гипертоническая дисфункция матки в современном акушерстве: вопросы патогенеза, терминологии и идентификации / А.Г. Савицкий // Журнал акушерства и женских болезней. — 2006. — №2. — С. 32-42.
7. Чернуха Е.А. Оптимизация ведения родов у женщин высокого риска в условиях перинатального центра / Е.А. Чернуха,
^АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОлОГИ
Л.М. Комиссарова, Т.К. Пучко // Мать и Дитя: материалы IV Российского форума. — М., 2002. — С. 649-652.
8. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. — М.: Status Praesens, 2011. — 688 с.
9. Савельева Г.М. Современные принципы ведения родов и перинатальные исходы / Г.М. Савельева, М.А. Курцер, О.Б. Панина и др. //
Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2007. — №4. — С. 100-103.
10. Савицкий Г.А. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки / Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий. — СПб: ЭЛБИ, 2003. — 287 с.
11. Железова М.Е. Новый взгляд на быстрые роды / М.Е. Железова, Л.И. Мальцева, Т.П. Зефирова и др. // Практическая медицина. — 2015. — №1. — С. 7-10.
12. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб: ТОО «Поли-текст-Норд-Вест», 2000. — С. 13-95.
13. Железова М.Е., Мальцева Л.И., Зефирова Т.П. Клинико-мор-фологические особенности шейки матки у женщин с быстрыми и стремительными родами // Гинекология. — 2014. — №2 (16). — С. 67-71.
14. Смольнова Т.Ю., Буянова С.Н., Савельев С.В. и др. Фено-типический симтомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин // Клиническая медицина. — 2003. — №8. — С. 42-48.
15. Зефирова Т.П., Мальцева Л.И. Прогнозирование аномалий родовой деятельности у беременных с хронической урогениталь-ной инфекцией // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2007. — Т. 7, №2. — С. 21-26.
16. Ватагина С.В. Особенности течения беременности и родов у женщин, перенесших урогенитальную хламидийную инфекцию: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.В. Ватагина. — Самара, 2009. — 24 с.
17. Зефирова Т.П. К вопросу о влиянии хронической уро-генитальной инфекции на характер родовой деятельности / Т.П. Зефирова // Казанский медицинский журнал. — 2007. — №2. — С. 134-138.
18. Althaus J.E. Cephalopelvic disproportion is associated with an altered uterine contraction shape in the active phase of labor / J.E. Althaus, S. Petersen, R. Driggers, A. Cootauco // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol. 195, №3. — P. 739-742.
19. Mamamtavrishvili I. Molecular mechanisms of regulation uterine contractile activity during pregnancy and labor in mammals /
I. Mamamtavrishvili, P. Kintraia, N. Kintraia, E. Gotsir // Georgian. Med. News. — 2006. — Vol. 138. — P. 16-20.
20.JacobssonB.Interleukin-6andinterleukin-8incervicalandamniotic fluid: relationshiptomicrobialinvasionofthechorioamnioticmembranes/
B. Jacobsson, I. Mattsby, H. Hagberg // BJOG. — 2005. — Vol. 112 (6). — P. 719-724.
21. Ayar A. Homocysteine-induced enhancement of spontaneous contractions of myometrium isolated from pregnant women / A. Ayar, H. Celik, O. Ozcelik, H. Kelestimur // Acta Obstet. Gyn. Scand. — 2003. — Vol. 182 (9). — P. 789-793.
22. Баев О.Р. Аномалии родовой деятельности у первородящих женщин старше 30 лет / О.Р. Баев, В.С. Белоусова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005. — №1. —
C. 5-10.
23. Гаспарян Н.Д. Подготовка беременных к родам с целью профилактики нарушений сократительной активности матки (диагностика, прогнозирование) / Н.Д. Гаспарян // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2002. — №1. — С. 65-67.
24. Сидорова И.С. Руководство по акушерству / И.С. Сидорова, В.И. Кулаков, И.О. Макаров. — М.: Медицина, 2006. — 848 с.
25. Клещеногов С.А. Нейровегетативные факторы риска аномалий родовой деятельности по данным вариабельности кардиорит-ма матери / С.А. Клещеногов // Сибирский научный медицинский журнал. — 2012. — Т. 32, №3. — С. 96-101.
26. Абрамченко В.В. Родовая деятельность и ее регуляция /
B.В. Абрамченко. — СПб: ЭЛБИ-СПб., 2006. — 387 с.
27. Wilkler M. Estrogen receptor alpha and progesterone receptor A and B concentration and localization in the lower uterine segment in term parturition / M. Wilkler, B. Kemp, I. Classen-Linke et al. // J. Soc. Gynecol. Investing. — 2002. — Vol. 9, №4. — Р. 226-232.
28. Савицкий А.Г. Структура аномалий родовой деятельности в современном акушерстве: клинико-статистические аспекты // Журнал акушерства и женских болезней. — 2005. — Т. 54, №2. —
C. 17-22.
29. Ferrazzi E. Oxytocin regimen for labor augmentation, labor progression, and perinatal outcomes / E. Ferrazzi, A. Paganelli, A. Ragusa // Obstet. Gynecol. — 2012. — Vol. 119, №2. — P. 380-381.
30. Стрижова Н.В. Применение сопряженной электронейромио-стимуляции при слабости родовой деятельности / Н.В. Стрижова, О.Ю. Ткаченко // Акушерство и гинекология. — 2003. — №3. — С. 26-29.
31. Мариновичева Е.И. Оценка эффективности различных методов индукции родов: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.И. Мариновичева. — Смоленск, 2005. — 20 с.
32. Янаева Н.Е. Современные представления о механизмах рас-
крытия шейки матки в родах и формирования дистоции шейки матки / Н.Е. Янаева // Вестник РНЦРР. - 2010. - №4. - С. 20-27.
33. Chopra S. Stopping Oxytocin in Active Labor Rather Than Continuing it until Delivery: A Viable Option for the Induction of Labor / S. Chopra, S.K. Sen Gupta, V. Jain, P. Kumar // Oman Med. J. — 2015. — Vol. 30, №5. — Р. 320-325.
34. Киселевич М.Ф. Течение беременности и родов у женщин с многоводием / М.Ф. Киселевич, М.М. Киселевич, В.М. Киселевич и др. // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. — 2013. — Т. 24, №25. — С. 137-140.
35. Цивцивадзе Е.Б. Многоплодная беременность: современный взгляд на проблему ведения беременности и родов / Е.Б. Цивцивадзе, С.В. Новикова // Русский медицинский журнал. — 2014. — Т. 22, №1. — С. 16-20.
36. Зефирова Т.П. Клинико-патогенетическое значение хронической бактериальной урогенитальной инфекции в развитии аномалий сократительной деятельности матки у женщин: авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук / Т.П. Зефирова. — Казань, 2007. — 46 с.
37. Kintiraki E. Pregnancy-Induced hypertension / E. Kintiraki, S. Papakatsika, G. Kotronis et al. // Hormones (Athens). — 2015. — Vol. 14, №2. — Р. 211-223.
38. Керимкулова Н.В., Серов В.Н., Никифорова Н.В. и др. Влияние недифференцированной дисплазии соединительной ткани на исходы беременности и родов: клинические аспекты, морфологические и иммуногистохимические особенности плаценты // Земский врач. - 2013. - №3 (20). - С. 28-31.
39. Михалев Е.В. Перинатальные поражения центральной нервной системы в структуре заболеваемости новорожденных детей г. Томска / Е.В. Михалев, Т.С. Кривоногова, Т.Е. Тропова и др. // Мать и дитя в Кузбассе. — 2011. — №4. — С. 40-42.
40. Butterwegge M. Fetal pulse oximerty during risk deliveries in German clinics a representative national survey in 81 obstetric departments / М. Butterwegge, В. Seelbach-Gobel, М. Kuhnert // Z. Geburtshilfe. Neonatol. — 2002. — Vol. 206, №3. — P. 83-87.
41. Ившин А.А. Влияние родостимуляции на церебральную гемодинамику плода / А.А. Ившин, Е.Г. Гуменюк, Е.М. Шифман и др. // Журнал акушерства и женских болезней. — 2013. — Т. LXII, №2. — С. 93-100.
42. Атавова Н.М. Оценка перинатальных исходов у первобере-менных позднего репродуктивного возраста с аномалиями родовой деятельности / Н.М. Атавова, Т.Х. Хашаева, Н.С. Омаров // Известия ДГПУ. - 2013. — №4. — С. 1-5.
43. Фандеева Е.В. Функциональное состояние плода при гипертонической дисфункции матки (дискоординация родовой деятельности, быстрые роды): автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.В. Фандеева. — М., 2005. — 20 с.
44. Быковищенко А.Н. Состояние защитно-приспособительных возможностей плода при аномалиях родовой деятельности и различные методы коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук /
A.Н. Быковищенко. — М., 2001. — 20 с.
45. Лазарева Н.В. Влияние течения беременности на ранний неонатальный период у доношенных детей с пренатальной гипотрофией II-III степени / Н.В. Лазарева, В.А. Слободина, Т.Е. Артемова // Мать и дитя: материалы IX регион. науч. форума. — М., 2007. — С. 606-607.
46. Володин H.H. Неонатология. Национальное руководство /
B.В. Володин.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 с.
47. Петренко Ю.В. Оценка органной недостаточности у новорожденных / Ю.В. Петренко, Д 0. Иванов, Е.А. Курзина // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им.
B.А. Алмазова. — 2011. — №2. — С. 43-50.
48. Аржаева И.А. Влияние преждевременного излития околоплодных вод у первобеременных на характер сократительной деятельности матки / И.А. Аржаева, И.А. Салов // Фундаментальные исследования. — 2011. — №7. — С. 13-14.
49. Курганский А.В. Современный взгляд на проблему токоли-тической терапии в акушерстве / А.В. Курганский, Д.О. Иванов,
A.Г. Савицкий // Проблемы женского здоровья. — 2012. — №2. —
C. 43-48.
50. Протопопова Н.В. Особенности течения и ведения самопроизвольных преждевременных родов / Н.В. Протопопова, Е.В. Одареева, М.А. Шапошникова // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — №6. — С. 272-274.
51. Карева Е.Н. Сократительная деятельность матки при беременности. Биохимические механизмы / Е.Н. Карева, Н.Д. Гаспа-рян, Н.В. Кирпичникова и др. // Вестник РАМН.-2 — 2. — №4. — С. 34-37.
52. Bolden J.R. Acute and chronic tocolysis / J.R. Bolden // Clin. Obstet. Gynecol. — 2014. — Vol. 57, №3. — Р. 568-578.
53.CaldwellD.M.Tocolytictherapyforpretermdelivery:Systematicreview and network meta-analysis / D.M. Caldwell, P. Kirkpatrick, J.J. McIntosh, N.J. Welton // BMJ. — 2012. — Vol. 345. — Р. 622.
54. Дмитриев С.Л., Хлыбова С.В. Нарушение сократительной деятельности матки как одна из проблем в современном акушерстве (обзор литературы) // Вятский медицинский вестник. — 2011. — №1. — С. 1-15.
55. Айламазян Э.К. Акушерство / Э.К. Айламазян. — СПб: Спец. Лит., 2002. — 496 с.
56. Акушерство: национальное руководство / под ред.
B.И. Кулакова, Э.К. Айламазяна, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007. — 1198 с.
57. Гутиков Л.В., Лискови В.А. Применения ламинарий для подготовки шейки матки к родам при гестозе легкой степени // Акушерство и гинекология. — 2006. — №5. — С. 47-49.
новое в медицине. интересные факты
открыт реально работающий способ предупреждения ранних родов
Блокирование одной молекулы еще в утробе может отложить или даже полностью исключить преждевременные роды, передает Live Science. Согласно статистике, более 10% детей рождаются раньше срока (раньше 37 недели беременности). И 3% рождаются раньше 31 недели. Известно: уровень кальция в мышечных клетках, располагающихся в стенках матки, помогает контролировать схватки во время родовой деятельности. Поэтому сотрудники Стэнфордского Университета сфокусировались на молекуле, присутствующей в матке грызунов (TRPV4). Она отвечает за контроль притока кальция в клетки. В свою очередь, в тканях человеческой матки, полученных от беременных женщин, выше уровень TRPV4, чем в тканях небеременных женщин. По мере прогрессирования беременности у грызунов уровень TRPV4 повышался. Существуют молекулы, активирующие TRPV4, что увеличивает приток кальция в клетки. Они, соответственно, усиливают схватки. Но есть и молекулы, блокирующие TRPV4, которые не дают развиться схваткам. Именно на них ученые делают ставку в борьбе с преждевременными родами.
Источник: Meddaily.ru
кушерство. гинекологи
А
