CC BY
530
На допомогу пед1атру
I 1
■
)
УДК 616.12-008.314-07-085-053.2
НАГОРНАЯ Н.В., ПШЕНИЧНАЯ Е.В., БОРДЮГОВА Е.В., ЧЕТВЕРИК H.A., УСЕНКО H.A. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
Резюме. В статье представлены обзор литературы и собственные данные, касающиеся проблемы бра-диаритмии у детей. Рассмотрены распространенность, этиопатогенетические механизмы развития, клинические проявления, критерии диагностики и современные методы терапии данного вида нарушения ритма сердца. Представлен клинический случай брадиаритмии у ребенка, обусловленной полной атрио-вентрикулярной блокадой. Показана роль холтеровского мониторирования в установлении диагноза и решении вопроса о необходимости имплантации искусственного водителя ритма. Ключевые слова: брадикардия, дети, тактика ведения.
Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии. В структуре патологии проводящей системы сердца выделяют брадиаритмию, основным признаком которой является замедленный сердечный ритм вплоть до его остановки. Это обусловлено поражением клеток-водителей ритма первого порядка (клеток синусового узла (СУ)) либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки, т.е. области атриовентрикулярного (АВ) проведения.
Аритмии вследствие нарушения нормального функционирования синусового узла и атриовентрику-лярного соединения являются полиморфными по клинической симптоматике и ЭКГ-проявлениям и трудными в диагностике и лечении. Распространенность идиопатической синусовой брадикардии у детей не определена, что может быть обусловлено длительным бессимптомным течением аритмии. Нередко впервые синусовая брадикардия, АВ-блокады и другие виды брадиаритмий выявляются при обследовании пациентов во время планового медицинского осмотра по поводу различных соматических заболеваний. При этом именно нарушения пейсмейкерной активности СУ могут быть одной из причин развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти в детском возрасте.
По данным М.А. Школьниковой и соавт., синусовая брадикардия в структуре аритмий составляет 3,5 % [1]. Частота внезапной сердечной смерти при брадиа-ритмиях у лиц в возрасте от 1 года до 22 лет достигает 2,3 %. Причем представители мужского пола умирают внезапно чаще. У детей первого года жизни это соот-
74
ношение составляет 3 : 1, а в возрасте 1—16 лет — 5 : 1 [2]. Согласно данным И.В. Андрущенко, распространенность нарушений ритма сердца и проводимости в Украине среди школьников достигает 10,7 % [3].
В последние годы изменилось мнение о «безопасности» даже минимальных проявлений дисфункции синусового узла при естественном течении аритмии [1, 4]. Устойчивое (более 3 лет) снижение частоты сердечного ритма менее второго перцентиля прогнозирует развитие нарушения функции синусового узла у школьников с чувствительностью 71 % и специфичностью 38 % [4]. Среди здоровых детей признаки дисфункции СУ при проведении холтеровского монито-рирования (ХМ) выявляются у 2,7 %. При отсутствии лечения в течение 5—6 лет формирование синдрома слабости синусового узла (СССУ) с выраженными клинико-электрокардиографическими проявлениями отмечается у 56 % детей с ранее диагностированной синусовой брадикардией [1].
Как известно, синоатриальный узел (узел Киса — Флека) расположен в верхней части правого предсердия, несколько латеральнее устья верхней полой вены. В узле находятся соединительнотканные волокна, типичные кардиомиоциты и специфические мышечные клетки — Р-клетки, которые генерируют электрические импульсы, и Т-клетки, проводящие эти импульсы. От синоатриального узла отходят несколько пучков к предсердно-желудочковому узлу (узел Ашоф-фа — Тавары), расположенному на границе правого предсердия и желудочка. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на 2 ножки, которые проходят под эндокардом желудочков, затем достигают клеток миокарда в виде тонких волокон Пуркинье. При повреждении синусового узла функцию генерации импульса берет на себя предсердно-желудочковый узел, что при-
водит к значительному снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Собственно клеткам проводящей системы сердца свойственно спонтанное ритмичное возбуждение. Так, изолированные клетки синусового узла, помещенные в культуру ткани, сокращались вначале независимо одна от другой, но по мере увеличения их количества объединялись в группы и сокращались в едином ритме, заданном одной клеткой с максимальной частотой сокращений [3, 5—7].
Хорошее кровоснабжение и иннервация обеспечивают большой диапазон реакций СУ в различных состояниях. Кровоснабжается узел артерией синусового узла, отходящей от правой коронарной либо огибающей артерии. Иннервация осуществляется правосторонним блуждающим нервом, обеспечивающим отрицательный хронотропный эффект, и симпатическими нервами, вызывающими положительный хронотроп-ный эффект.
Критерии диагностики брадикардии у детей разнятся по данным разных авторов. Так, М.Б. Кубергер в 1983 году считал брадикардией уменьшение ЧСС менее 100 уд/мин у детей младшего возраста и менее 80 уд/мин у более старших [8]. По мнению Л.М. Макарова [9], электрокардиографическими критериями синусовой брадикардии являются правильный синусовый ритм и снижение ЧСС менее 15 % от долженствующих возрастных показателей. По данным поверхностной ЭКГ-покоя, нижняя граница нормы ЧСС у детей до 3 лет — 100 уд/мин, 3—9 лет — 60 уд/мин, 9-16 лет — 50 уд/мин [9, 11].
О.А. Мутафьян и соавт. (2003) синусовой бради-кардией считают урежение частоты сердечных сокращений на 5-40 % ниже возрастной нормы, при этом замедление ЧСС на 5-15 % соответствует умеренной (I ст.), 15-30 % — средней (II ст.), 30-40 % — выраженной (III ст.) брадикардии [10]. По данным И.М. Ми-клашевич с соавт. (2007), о наличии брадикардии свидетельствует снижение ЧСС на стандартной ЭКГ ниже 2-го перцентиля возрастного распределения ЧСС (табл. 1) [12, 13].
По результатам холтеровского мониторирования, по данным ряда авторов [9, 11], минимальная ЧСС у здоровых детей от 0 до 1 мес. составляет 70 уд/мин, 1 мес. — 1 год — 65 уд/мин, 1-6 лет — 60 уд/мин, 7-10 лет — 45 уд/мин, 10-16 лет — 40-45 уд/мин, старше 16 лет — 35 уд/мин (табл. 2). Во время ХМ оценивают ЧСС в периоды бодрствования, дневного и ночного сна.
Таблица 1. Минимальная ЧСС у здоровых детей
в возрасте от 0 до 16 лет по данным ЭКГ-скрининга (5441 здоровый ребенок России) (И.М. Миклашевич, М.А. Школьникова, Л.А. Калинин, И.В. Абдулатипова, 2007)
Важным показателем сердечной деятельности являются паузы синусового ритма, продолжительность которых зависит от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни максимальное нормальное значение паузы синусового ритма составляет 1100 мс, 1—3 лет — 1200 мс, 3-10 лет — 1300 мс, 10-16 лет — 1500 мс, 16-18 лет — 1750 мс, старше 18 лет — 2020 мс [13, 14].
Установлено, что на функцию СУ влияют многочисленные экзогенные и эндогенные воздействия, а по изменению параметров его функционирования можно судить не только о состоянии сердца, но и всего организма. Выделяют физиологическую и патологическую синусовую брадикардию (СБ). Физиологическая СБ связана с преобладанием парасимпатической иннервации или понижением активности симпатического отдела. Ее могут иметь дети, занимающиеся спортом, после 2 лет регулярных и интенсивных тренировок (занятия не менее 4 часов в день 4-5 раз в неделю) [15, 16], а также здоровые недоношенные новорожденные (как транзиторный этап) [2].
Среди патологических форм брадикардии выделяют: конституционально-семейную, эндокринную, нейрогенную, токсическую, лекарственную и органическую [1]. Эндокринная форма брадикардии наиболее часто встречается у детей с врожденным и приобретенным гипотиреозом, гипопитуитаризмом, метаболическим алкалозом, почечной недостаточностью, ги-перкалиемией (диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, травмы с размозжением скелетных мышц, поражение коры надпочечников, избыточная терапия калием), при голодании, гипотермии [8, 14, 17]. Нейрогенная (вагусная) форма брадикардии может наблюдаться при вагоинсулярных кризах, депрессивном психоневрозе с гипотензией и гипотермией, лабиринтите, острой гипоксии, сочетающейся с ги-перкапнией, язвенной болезни желудка, остром диффузном гломерулонефрите с резким подъемом артериального давления и отеком мозга, реконвалесценции после тяжелых инфекционных заболеваний, приступе почечной, печеночной или кишечной колики, хирургическом лечении (на глазных яблоках, при шейных и медиастинальных опухолях, скользящей пищеводной диафрагмальной грыже), а также рвотных движениях,
Таблица 2. Минимальная ЧСС по результатам холтеровского мониторирования здоровых детей в возрасте от 0 до 18 лет
ЧСС по данным ЭКГ-скрининга
Возраст, лет 5-й перцен- 2-й перцен-
тиль тиль
0-3 103 90
1-3 86 74
3-9 70 65
9-16 61 56
Возраст Минимальная ЧСС по Л.М. Макарову, 2003 (n = 80) Минимальная ЧСС по D.P. Southall и соавт., 1981 (n = 92)
0-1 мес. 70
1 мес. — 1 год 65
1-6 лет 60
3-9 лет 45
7-10 лет 45
9-16 лет 40
10-16 лет 40
Старше 16 лет 35
кашле, пробе Вальсальвы, массаже синокаротидной зоны, надавливании на глазные яблоки, психологической релаксации (йоге). Брадикардия токсического генеза может быть обусловлена брюшным тифом, холерой, паротитом, отравлением фосфорорганически-ми соединениями. Лекарственная форма брадикардии возникает при приеме ß-адреноблокаторов, блока-торов Са-каналов, антиаритмических препаратов I класса, некоторых транквилизаторов, сердечных гли-козидов [8, 15, 16]. Органическая форма брадикардии развивается при гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, синдроме слабости синусового узла [15, 16].
Клинические проявления брадикардии зависят от степени хронотропной недостаточности. Первые и наиболее ранние симптомы обусловлены умеренным нарушением церебрального кровотока: повышением нервной возбудимости, снижением памяти, бессонницей. Более выраженные изменения приводят к быстрой утомляемости, немотивированной слабости, головокружениям, пресинкопальным и синкопальным состояниям [2, 8, 13, 15]. При аускультации сердца и пальпации периферического пульса определяется медленная регулярная ЧСС. Над легочной артерией может выслушиваться шум, усиленный III тон (при возрастании ударного объема крови) [15].
Наличие у больного брадикардии требует комплексного кардиологического обследования: стандартная ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМ ЭКГ), в том числе с применением длительной регистрации, событийных и имплантируемых рекодеров, нагрузочные пробы, тилт-тест, лекарственные пробы, неинвазивное электрофизиологическое исследование.
На стандартной ЭКГ определяют водитель ритма, регулярность сердечной деятельности, колебания ЧСС, наличие/отсутствие блокад различного уровня. При проведении ХМ ЭКГ оценивают минимальную ЧСС днем и ночью, адекватность прироста ЧСС на нагрузки, достижение субмаксимальной ЧСС, вариабельность ритма сердца. Во время выполнения нагрузочных проб определяют толерантность к физической нагрузке, адекватность прироста ЧСС и достижение субмаксимальной ЧСС, появление (усиление) патологических симптомов на ЭКГ на фоне нагрузки и в периоде реституции, а также время восстановления исходной ЧСС. Тилт-тест позволяет оценить реакцию гемодинамики на пассивный ортостаз. Из лекарственных методов чаще применяют атропиновую пробу (регистрация ЭКГ до введения и через 15, 30, 45 мин после введения п/к 0,3—1,0 мл 0,1% атропина сульфата). При положительной атропиновой пробе через 15 мин на ЭКГ регистрируется учащение сердечного ритма, что свидетельствует о функциональном (вагусном) характере брадикардии. С помощью чреспищеводной электрокардиографии и чреспищеводной электрокардиостимуляции изучают электрофизиологические показатели и особенности проводящей системы сердца, определяют показания для имплантации искусственного водителя ритма (ИВР) и выбора режима постоянной стимуляции.
Лечение брадикардии должно быть этиопатогене-тическим. Л.М. Макаров и соавт., О.А. Мутафьян и со-авт., М.А. Школьникова и соавт. доказали значение у детей центральной и вегетативной нервной системы в патогенезе развития брадикардии. Указанное определяет включение в схему лечения брадикардии препаратов, нормализующих уровень кардиоцеребральных взаимодействий [10, 18]. Так называемую базисную (метаболическую) терапию необходимо назначать длительно в течение 3—6 мес. непрерывными последовательными курсами следующих групп препаратов:
— антиоксидантного и кардиопротекторного действия (деринат, нейровитан, мексидол, кудесан, коэн-зим Q и др.);
— регуляторы электролитного обмена в миокарде (магне В6, магнерот и др.);
— анаболического и кардиотрофического действия (инозин, рибоксин, калия орорат, ретаболил и др.);
— улучшающие энергетический обмен в миокарде (неотон, актовегин, милдронат, карнитина хлорид, L-карнитин, предуктал, милдронат, кардонат, карди-кон и др.);
— ноотропного действия (пирацетам, аминалон, пантогам, энцефабол и др.);
— витаминные комплексы (витамины A, C, E, B15, триовит, витамакс плюс, препараты селена и др.).
При развитии симптомной брадикардии (приступ Морганьи — Адамса — Стокса) у детей необходимо проведение неотложных мероприятий — введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,01 мг/кг в/в) и 0,1% раствора атропина сульфата (0,02 мг/кг в/в) в сочетании с проведением непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких в соотношении 30 : 2 [19, 20].
Показаниями для имплантации ИВР, согласно Российским клиническим рекомендациям по применению электрокардиостимуляторов (2010), являются прогрессирование брадикардии, отсутствие прироста ЧСС при физических нагрузках и медикаментозных пробах, сочетание брадикардии с другими нарушениями ритма (различные варианты синдрома слабости синусового узла), наличие пауз ритма более 3 с по данным ХМ ЭКГ, синкопальные состояния, признаки аритмогенной кардиомиопатии, сердечная недостаточность [21, 22].
Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции о постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусового узла и атриовентрикулярных блокадах включают 3 класса показаний (табл. 3, 4) [23]. I класс — условия, для которых имеются доказательства и/или общее мнение о пользе и эффективности диагностической процедуры или метода лечения. II класс — условия, для которых имеются противоречивые свидетельства и/или расхождение мнений относительно пользы/эффективности диагностической процедуры или метода лечения (класс IIa: доказательства или мнения в пользу процедуры или метода лечения; класс IIb: меньше данных о пользе/эффективности). III класс — условия, для которых
76
(^¿^рвИши
Таблица 3. Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при приобретенной атриовентрикулярной блокаде (рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции)
Рекомендации 2005 года Рекомендации,пересмотренные в 2009 г. и дополненные в 2011 г. Комментарии
1 2 3
Класс I
1. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВ-блокадой (уровень доказанности: С) Без изменений
2. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями, требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикар-дию (уровень доказанности: С) Без изменений
3. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 3 секундам, либо любой выскальзывающий ритм < 40 уд/мин, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ-узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (уровень доказанности: С) Без изменений
4. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере одной (или более), паузой 5 с и более (уровень доказанности: С) Без изменений
5. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня у пациентов после катетерной абляции АВ-узла или пучка Гиса (уровень доказанности: С) Без изменений
6. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ-блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (уровень доказанности: С) Без изменений
7. АВ-блокада 3-й степени и прогрессирующая АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ-блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (уровень доказанности: В) Без изменений
8. АВ-блокада 2-й степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомной брадикардией (уровень доказанности: В) Без изменений
9. Персистентная АВ-блокада 3-й степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом > 40 уд/мин в бодрствующем состоянии — у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией левого желудочка либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ-узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (уровень доказанности: В) Без изменений
10. АВ-блокада 2-й либо 3-й степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ишемической болезни сердца (уровень доказанности: С) Без изменений
Окончание табл. 3
1 2 3
Класс IIa
1. Бессимптомная персистентная АВ-блокада 3-й степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования > 40 уд/мин, особенно при кардио-мегалии или дисфункции левого желудочка (уровень доказанности: В, С) Бессимптомная персистентная АВ-блокада 3-й степени любой анатомической локализации, при частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования > 40 уд/мин, без кардиомегалии(уровень доказанности С) Эти изменения представляют концепцию о том, что кардиомегалия и дисфункция левого желудочка не имеют принципиального значения при имплантации водителей ритма пациентам с АВ-блокадой 3-й степени или другими «допустимыми» брадиаритмиями при отсутствии симптомов
2. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени II типа на интра- или инфрагисовском уровне, выявленная при электрофизиологическом исследовании (уровень доказанности: В) Без изменений
3. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ-блокада 2-й степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду правой ножки пучка Гиса, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций(см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (уровень доказанности: В) Без изменений
4. АВ-блокада 1-й или 2-й степени с симптомами, присущими пейсмейкерному синдрому или нарушениям гемодинамики (уровень доказанности: В) Без изменений
Класс ИЬ
1. Нейромышечные заболевания, такие как миотони-ческая мышечная дистония, синдром Кернса — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ-блокадой любой степени (включая АВ-блокаду 1-й степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение предсердно-желудочковой проводимости (уровень доказанности: В) Без изменений
2. При возникновении АВ-блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (уровень доказанности: В) Без изменений
3. АВ-блокада 1-й степени с интервалом PR > 0,30 с у пациентов с дисфункцией левого желудочка и симптомами застойной сердечной недостаточности, у которых более короткий интервал А-У приводит к гемодина-мическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (уровень доказанности: С) Новые рекомендации включают пациентов с дисфункцией левого желудочка, у которых предсерд-ный вклад имеет принципиальное значение в клиническом состоянии и самочувствии пациента
Класс III
1. Бессимптомная АВ-блокада 1-й степени (уровень доказанности: В) Без изменений
2. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени I типа при блокаде проведения на уровне атриовентрикулярного узла, или неясно какого: интра- или инфрагисовского (уровень доказанности: С) Без изменений
3. Ожидаемое разрешение АВ-блокады или маловероятный ее рецидив (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, повышение вагального тонуса, ночное апноэ при отсутствии симптоматики) (уровень доказанности: В) Без изменений
Таблица 4. Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусно-предсердного узла (рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции)
Рекомендации 2005 года Рекомендации,пересмотренные в 2009 г. и дополненные в 2011 г. Комментарии
Класс I
1. Дисфункция синусно-предсердного узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптоматикой (уровень доказанности: С) Без изменений
2. Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность (уровень доказанности: C) Без изменений
3. Синусовая брадикардия с симптоматикой, являющаяся результатом длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией (уровень доказанности: С) Без изменений
Класс IIa
1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС < 40 уд/мин, сопровождающаяся симптоматикой, но при отсутствии документального подтверждения наличия более значимой брадикардии (уровень доказанности: ф Без изменений
2. Синкопе (потеря сознания) по непонятным причинам в случае, когда основные отклонения от норм функции синусно-предсердного узла выявлены или спровоцированы электрофизиологическим исследованием (уровень доказанности: ^ Без изменений
Класс IIb
1. Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования меньше 40 уд/мин (уровень доказанности: ф Без изменений
Класс III
1. Дисфункция синусового узла у бессимптомных больных, у которых синусовая брадикардия является последствием долгосрочной лекарственной терапии Дисфункция синусового узла у бессимптомных больных, включая и тех, у кого синусовая брадикардия менее 40 уд/мин является последствием долгосрочной лекарственной терапии Данная поправка имеет значение для пациентов, принимающих медикаменты в связи с хроническим заболеванием и не имеющих клинических проявлений, связанных с брадикардией
2. Дисфункция синусового узла с симптоматикой, которая могла бы быть обусловлена брадикардией, но имеется четкая документация того, что клиника не связана с редким ритмом Без изменений
3. Симптоматическая дисфункция синусно-предсерд-ного узла, развившаяся на фоне лекарственных препаратов, от которых можно отказаться без последствий для больного Без изменений
имеются доказательства и/или общее согласие о том, что данная процедура или метод лечения не является полезным/эффективным, а в некоторых случаях может приносить вред. Класс А показаний — доказательность считается наивысшей при наличии данных большого количества рандомизированных клинических исследований. Класс В — доказательность считается средней при ограниченном количестве рандомизированных исследований, нерандомизированных исследований или данных публикаций в журналах. Класс С — доказательность считается низшей, основанной на мнении экспертов.
В отделении детской кардиологии, кардиохирургии и реабилитации ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», являющемся клинической базой кафедры педиатрии ФИПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, в течение 7 лет (2004—2011 гг.) велся реестр детей с нарушением ритма сердца и проводимости, который насчитывает 607 человек от 0 до 18 лет. При этом брадиаритмию имеет 121 (19,9 %) ребенок, в том числе СССУ — 45 (7,4 %) чел., синусовую брадикар-дию — 20 (3,3 %) чел., АВ-блокаду 2-й ст. — 35 (5,8 %) чел., АВ-блокаду 3-й степени — 21 (3,5 %) чел. (рис. 1).
■ Брадиаритмия АВ-блокада 2-й ст.
■ СССУ ■ АВ-блокада 3-й ст.
■ СБ иДругиенарушения
Врожденная АВ-блокада 3-й ст. ■ После ВПС
■ Кардиоингибиторный тип ■ СССУ, брадиформа
вазовагального синкопе
Рисунок 1. Брадиаритмия в структуре нарушений ритма сердца по данным реестра детей Донецкой области (2004-2011 гг.)
Рисунок 2. Причины имплантации ИВР у детей Донецкой области (2004-2011 гг.)
Согласно результатам анализа, проведенного в декабре 2011 года, в Донецкой области проживают 34 ребенка с имплантированными искусственными водителями ритма сердца (рис. 2), при этом причиной имплантации ИВР у 23 (67,6 %) чел. явилась брадиформа СССУ, у 4 (11,8 %) чел. — врожденная АВ-блокада 3-й степени, у 4 (11,8 %) чел. — кардиоингибиторный тип вазовагального синкопе, у 3 (8,8 %) чел. — ятрогенная брадикардия после коррекции врожденных пороков сердца (ВПС).
Приводим собственное клиническое наблюдение. Ольга М., 17 лет, в июне 2011 года поступила в отделение детской кардиологии, кардиохирургии и реабилитации ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В. К. Гусака НАМН Украины» с целью выяснения генеза брадикардии. В момент обращения жалоб не предъявляла. Из анамнеза заболевания известно, что за год до обращения во время осмотра врачом подросткового кабинета была документирована брадикардия с ЧСС 54 уд/мин. Амбулаторная карта содержит выписной эпикриз из роддома, где указана ЧСС 130 уд/мин, в последующем данных о ЧСС нет. На стандартной ЭКГ, выполненной впервые, зарегистрирована полная АВ-блокада. Во время проведения ХМ ЭКГ 8 апреля 2010 года — АВ-блокада 3-й ст. Средняя частота сокращения желудочков днем — 58 уд/мин (минимальная — 39 уд/мин), средняя частота сокращения желудочков во время ночного сна — 37 уд/мин, (минимальная — 34 уд/мин). Асистолия желудочков длительностью 3144 мс. От рекомендованной госпитализации родители отказались. Девочка нерегулярно получала курсы кардиотрофической терапии в амбулаторных условиях.
Анамнез жизни без особенностей. Наследственность по заболеваниям сердечно-сосудистой системы не отягощена. При оценке объективного статуса патологии не выявлено. ЧСС в горизонтальном положении — 48 уд/мин, ЧСС в вертикальном положении — 58 уд/мин.
На стандартной ЭКГ: полная АВ-блокада, частота сокращений желудочков — 50—54 уд/мин, частота сокращения предсердий — 98 уд/мин.
Атропиновая проба: в течение 15 мин после введения атропина прироста ЧСС не отмечалось, к 15-й минуте он составил 5 %, к 30-й минуте — 10 %. Проба отрицательная, свидетельствует об органическом поражении проводящей системы сердца.
24-часовое мониторирование ЭКГ от 13.06.11: в течение времени наблюдения регистрировалась АВ-блокада 3-й степени, в период ночного сна пауза сокращений желудочков составляла 3406 мс (рис. 3). Выраженная брадикардия в течение суток. Средняя частота сокращения желудочков днем — 55 уд/мин, (минимальная — 38 уд/мин), во время ночного сна — 35 уд/мин (минимальная — 30 уд/мин) (рис. 4). Во время выполнения лестничной пробы зарегистрирована полиморфная желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии.
Допплер-ЭхоКГ: пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 1-й ст. Аберрантная хорда в полости левого желудочка. Размеры полостей сердца и сократимость в норме.
Полученные данные позволили диагностировать нарушение ритма сердца: атриовентрикулярная блокада 3-й степени, вторичная кардиомиопатия (диспла-стическая, дисметаболическая), ХСН0.
Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (2011), ребенку показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора (I класс показаний) [38]. Мать и ребенок информированы об имеющемся жизнеугро-жающем нарушении ритма сердца, однако от имплантации ИВР отказались. Родственники обучены приемам проведения сердечно-легочной реанимации.
Девочке назначен непрерывный 6-месячный курс ноотропной, метаболической и кардиотрофической терапии: глутаминовая кислота, милдронат, нейрови-
80
(^^рвбёши
Рисунок 3. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ Ольги М., 17 лет. АВ-блокада 3-й ст., асистолия желудочков в период ночного сна 3195 мс
Рисунок 4. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ Ольги М., 17 лет. Минимальная частота сокращения желудочков — 30 уд/мин в период ночного сна
тан, пирацетам, энцефабол, кардикон, карниэль последовательными курсами.
При повторном ХМ ЭКГ через 6 мес. 09.12.11 документирована положительная динамика: средняя частота сокращения желудочков днем — 61 уд/мин (ранее — 55 уд/мин), средняя частота сокращения желудочков ночью — 44 уд/мин (ранее — 35 уд/мин). Минимальная частота сокращения желудочков — 40 уд/мин (рис. 5). Во время лестничной пробы прирост ЧСС составил 50 %, эктопическая активность не зарегистрирована. Максимальная пауза ритма — 1533 мс в период ночного сна (ранее — 3406 мс).
Несмотря на достигнутую положительную динамику, девочке показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора для профилактики синдрома внезапной сердечной смерти (11а класс показаний) [23].
Таким образом, исследования, посвященные проблеме диагностики и лечения нарушений ритма сердца
у детей, в нашей стране остаются немногочисленными и, как правило, охватывают незначительное количество наблюдений. Это обусловлено разнообразием клинических проявлений и трудностями диагностики. В то же время выявление нарушений ритма сердца у детей требует оценки специфических, информативных именно для детского возраста клинических, анамнестических, электрокардиографических данных, в том числе суточной динамики параметров электрокардиограммы и особенностей регуляции сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования.
ЧСС является важной детерминантой интенсивности кровообращения, обеспечивающей скорость протекания обменных процессов в тканях и во многом определяющей физиологическую продолжительность жизни. Брадикардия как симптом — один из наиболее полиморфных и сложных с точки зрения диагностики и лечения нарушений ритма сердца. Важно об
Рисунок 5. Фрагмент холтеровского мониторирования Ольги М., 17 лет. Минимальная частота сокращения желудочков — 40 уд/мин в период ночного сна
этом помнить и отмечать ЧСС в амбулаторной карте пациента при каждом осмотре, а при регистрации замедленного ритма сердца — объяснить его причину. Своевременно и правильно поставленный диагноз с определением факторов риска развития жизнеугро-жающих состояний, в частности внезапной сердечной
Нагорна Н.В., Пшенична О.В., Бордюгова О.В., Четверик Н.О., Усенко Н.О. Донецький нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. М. Горького
БРАДИКАРДЯ У ДТЕЙ. Д|АГНОСТИКА, ТАКТИКА ВЕДЕННЯ
Резюме. У стагп подат огляд лиератури та власш дат, що стосуються проблеми брадiаритмil у дггей. Розглянуп поширетсть, етюпатогенетичт мехатзми розвитку, клшчт прояви, критерп дiагностики та сучасш мето-ди терапп даного виду порушення ритму серця. Подано клiнiчний випадок спостереження дитини з брадiаритмieю, обумовленою повною атрювентрикулярною блокадою. Показана роль холтеровського мотторування у встановлент дiагнозу та рiшеннi питання про необхщшсть iмплантацil штучного водiя ритму.
Ключовi слова: брадикардiя, дiти, тактика ведення.
смерти, и адекватная терапия в большинстве случаев позволяют добиться излечения ребенка или замедления прогрессирования патологического процесса, улучшив качество его жизни.
Список литературы находится в редакции Получено 17.04.12 □
Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Bordyugova Ye.V.,
Chetveryk N.A., Usenko N.A.
Donetsk National Medical University named after
M. Gorky, Ukraine
BRADYCARDIA IN CHILDREN. DIAGNOSIS, MANAGEMENT
Summary. In the article the literature review and authors' data concerning the problems of bradyarrhythmia in children are presented. The prevalence, pathogenetic mechanisms, clinical manifestations, diagnostic criteria and the contemporary therapeutical methods for this kind of arrhythmia are considered. A clinical case of a child with bradyarrhythmia caused by the full atrioventricular blockade is described. There has been shown the role of Holter monitoring for the diagnosis and to decide if the cardiac pacing implantation is necessary.
Key words: bradycardia, children, management.
