CC BY
0Isabekova Alma Aitakhanovna - Candidate of Medical Sciences, Senior Lecturer at the Department of Neurology, Kazakh-Russian Medical University, Almaty, Kazakhstan; e-mail: alma_64@mail.ru; phone: 8 (701) 747-28-02.
Kuderbaeva Dinara Askarovna - is a resident of the 2nd year of study in the specialty «Adult and pediatric Neurology» of the Kazakh-Russian Medical University, Kazakhstan, Almaty; e-mail: dinara_150991@ mail.ru; ORCID: 0009-0001-0787-0514.
Orazaliev Bakdaulet Abdigapbarovich - is a resident of the 2nd year of study in the specialty «Neurology adult, children's» NEI «Kazakh-RussianMedical University», Kazakhstan, Almaty; e-mail: baga_979797@ mail.ru; ORCID: 0009-0002-1489-2284.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи.
Авторами заявлено, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах. Финансирование. Отсутствует.
Статья поступила: 16.04.2024 Принята к публикации: 15.06.2024.
УДК:616.858-008.6 Б01: 10.24412/2790-1289-2024-2-67-73
МРНТИ: 76.29.51
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: КРАТКИЙ ОБЗОР И КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
М. А Каржаубаева, А. Б Сапаргалиева*, А. С Рысбаева
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы
*Корреспондируюгций автор
Аннотация
Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием, и согласно прогнозам, ее распространенность удвоится в течение следующего поколения. Тем не менее, своевременная диагностика болезни Паркинсона остается сложной задачей, а выявление самых ранних стадий заболевания является серьезной неудовлетворенной потребностью. В данной работе мы описали случай диагностики классической формы болезни Паркинсона у больного пожилого возраста.
Ключевые слова: Болезнь Паркинсона, тремор, мышечная ригидность, днсфагня.
Введение
Болезнь Паркинсона (далее - БП) - хроническое прогрессирующее нейродегенератив-ное заболевание, характеризующееся ранней выраженной гибелью дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции (далее - Б^с) и широким распространением внутриклеточного белка альфа-синуклеина (далее - аБуп). Дефицит дофамина в базальных
ганглиях приводит к классическим двигательным симптомам паркинсонизма, а именно бра-дикинезии, тремору, ригидности и последующей постуральной нестабильности. БП также связана с немоторными симптомами, которые могут предшествовать двигательным симптомам более чем на десять лет. Эти немоторные симптомы становятся неприятными симптомами на более поздних стадиях БП. В настоящее
Ч V
время основой лечения БП является фармакологическая терапия; однако эти симптоматические методы лечения имеют серьезные ограничения при поздних стадиях заболевания. Многие инва-лидизирующие признаки развиваются позднее в ходе заболевания, включая немоторные симптомы, дофаминрезистентные двигательные симптомы и двигательные осложнения длительной дофаминовой терапии. В этом кратком обзоре мы обсудим эпидемиологию, клинические особенности, патофизиологию, диагностику и лечение (медикаментозное и хирургическое) БП и будет представлен клинический случай.
Эпидемиология. Заболеваемость и распространенность БП увеличиваются с возрастом и наблюдаются у 1 % людей старше 65 лет. Болезнь Паркинсона с ранним началом определяется как появление признаков паркинсонизма в возрасте до 40 лет. На его долю приходится 3-5 % всех случаев БП [1; 2].
Возраст является наиболее значимым фактором риска развития болезни Паркинсона, причем мужчины более восприимчивы, чем женщины, с соотношением распространенности примерно 3:2. Существует сильная генетическая составляющая риска заболеваний: в настоящее время идентифицировано более 90 ло-кусов генетического риска [3]. Кроме того, было обнаружено, что несколько поддающихся изменению факторов окружающей среды (например, пестициды, загрязнители воды) и поведенческих факторов (например, употребление табака, кофе, физические упражнения или травмы головы) играют роль в патогенезе болезни Паркинсона в различных популяциях. Несмотря на значительные достижения в диагностике, причина болезни Паркинсона остается загадочной, и до сих пор не найдено никакого лечения или профилактической терапии [4-6].
Клиническая картина. Клинически болезнь Паркинсона определяется наличием бра-дикинезии в сочетании хотя бы с еще одним проявлением: мышечной ригидностью, тремором покоя или постуральной неустойчивостью (последнее является признаком более запущенной формы заболевания). Двигательные симптомы начинаются односторонне, а асимметрия сохраняется на протяжении всего заболевания. Немоторные симптомы наблюдаются у значительной части пациентов. Некоторые из этих
немоторных симптомов могут на несколько лет предшествовать появлению кардинальных двигательных симптомов. К таким немоторным симптомам относятся нарушения сна (например, частое пробуждение, быстрое движение глаз, нарушение поведения во сне (далее - RBD) и дневная сонливость), гипосмия, нарушение вегетативной функции (ортостатическая гипо-тензия, урогенитальная дисфункция и запор), когнитивные нарушения, расстройства настроения и боль. В Сиднейском многоцентровом исследовании болезни Паркинсона сообщалось о слабоумии (83 %), галлюцинозах (74 %), симптоматической гипотензии (48 %), запорах (40 %) и недержании мочи (20 %) у 71 % пациентов с БП, у которых прожили более 20 лет после начала заболевания. Замирание походки, постуральная неустойчивость, падения и удушье наблюдались у 81 %, 87 % и 48 % пациентов соответственно [7-9].
Диагностика. БП представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку существует широкий спектр дифференциальных диагнозов, включающий заболевания, не связанные с дегенерацией черной субстанции или дефицитом дофамина в полосатом теле. Широко используемые клинические критерии банка мозга Британского общества болезни Паркинсона (далее - UKPDSBB) имеют диагностическую точность только около в 80 % случаев при первом посещении после развития ранней стадии БП у пациента. Таким образом, функциональная визуализация необходима для подтверждения клинического диагноза и понимания основной патофизиологии [10].
Стандартная магнитно-резонансная томография (далее - МРТ) играет незначительную роль в установлении диагноза БП; тем не менее, МРТ в сильном и сверхвысоком поле (7 Тесла) в сочетании с передовыми методами, такими как диффузионно-тензорная визуализация, изучаются для ранней диагностики болезни Паркинсона. МРТ помогает выявить пациентов с симптоматическим паркинсонизмом, а также помогает выявить специфические изменения в базальных ганглиях и инфратенториальных структурах у пациентов с атипичным паркинсонизмом. Симпатическая денервация миокарда, оцениваемая с помощью ПЭТ или ОФЭКТ с использованием норадренергических индика-
торов, наблюдается при БП, но не у пациентов с атипичным паркинсонизмом или другими имитаторами БП [11-13].
В настоящее время не существует клинически полезного теста на основе спинномозговой жидкости для диагностики БП. Было проведено несколько исследований, в которых оценивались уровни белков в спинномозговой жидкости (например, уровни различных видов а-синуклеина), но чувствительность и специфичность этих тестов были низкими. Хотя более низкий уровень аполипопротеина А1 в плазме часто коррелирует с большей тяжестью двигательных симптомов, его полезность в качестве биомаркера крови до сих пор не установлена.
Основным препятствием в исследованиях БП является отсутствие хороших биомаркеров с высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболевания на ранней или даже продромальной стадии; и ни один из показателей в настоящее время не отвечает всем необходимым критериям биомаркера при БП. Терапия, модифицирующая заболевание, будет наиболее эффективной, если пациенты будут диагностированы и начаты лечение в этот продромальный период. Возможные клинические маркеры включают ЯВО, диагностируемый с помощью полисомнографии, и обонятельную дисфункцию, измеряемую стандартными методами, такими как тест идентификации запаха Пенсильванского университета [14-16].
Лечение. Механизмом основных двигательных симптомов при БП является истощение дофамина в полосатом теле из-за потери дофа-минергических нейронов в БМрс. Введение ле-водопы для замены дофамина в полосатом теле стало крупным прорывом в лечении БП, и с тех пор было выявлено множество дополнительных целей для дофаминергической терапии. Лево-допа считается золотым стандартом терапии, и почти всем пациентам требуется именно это лечение в ходе болезни [17].
Ингибирование Моноаминоксидаза (далее - МАО) приводит к увеличению концентрации синаптического дофамина и симптоматической эффективности. Селегилин, селективный необратимый ингибитор МАО В, доказал свою эффективность в качестве дополнения к леводопе с 1970-х годов. Результаты исследования М01М0С0МВ показали, что монотерапия
селегилином на ранней стадии БП замедляет прогрессирование заболевания. При запущенной стадии БП селегилин обладал свойствами, сберегающими леводопа, и достаточно хорошо переносился при длительном применении [18].
Глубокая стимуляция мозга (DBS) либо субталамического ядра (STN), либо внутреннего бледного шара (GPi) является хорошо известным методом лечения пациентов с двигательными осложнениями. Для лечения тремора приемлемым вариантом является таламическая DBS. Хирургическое лечение предпочтительнее, когда двигательные флуктуации и дискине-зии становятся инвалидизирующими, несмотря на чувствительность двигательных симптомов к леводопе. Среднее время до выполнения DBS составляет около 10-13 лет после установления диагноза болезни Паркинсона. Результаты исследования EARLYSTIM, многоцентрового рандомизированного контрольного исследования, показали, что DBS на ранних стадиях заболевания (средняя продолжительность заболевания 7,5 лет, с двигательными колебаниями в течение < 3 лет) может улучшить качество жизни пациента и улучшить некоторые вторичные результаты в большей степени, чем лучшая медицинская терапия [19; 20].
Ниже приводим описание клинического случая поздней диагностики болезни Паркинсона в отделении неврологии Центральная Городской Клинической Больнице города Алматы.
Женщина Р, 70 лет. Национальность - казашка. Семейный анамнез по БП не известен. Поступила в марте 2023 года в отделение неврологии длительного пребывания в ЦГКБ с жалобами на общую скованность, затруднение ходьбы, вставания, усаживания на стул, унитаз, вставания с них, скованность больше выражена в правых конечностях, дрожание в руках, по типу счета монет, боли в коленных суставах, плохой сон, запоры, слюнотечение по ночам, затруднение глотания в виде замедления прохождения пищи по пищеводу, отсутствие обоняния. Вышеперечисленные жалобы впервые появились примерно 5 лет назад, но заметное ухудшение симптомов стали беспокоить с мая 2022 года после перенесенной операции-проте-зирование левого коленного сустава; Симптомы прогрессировали постепенно: с нарушения походки до пользования ходунков, в течение года
Щ W
сниженное обоняние в течение длительного времени, отсутствие самостоятельного стула.
Неврологический статус: В сознании, адекватна. Нормостенического телосложения, повышенного питания. Общемозговой и менингиальной симптоматики нет. Лицо асимметричное, гипомимичное. Полуптоз справа. Речь замедленная тихая. Назолалии, дизартрии нет. Движения глазных яблок в полном объеме, пареза взора нет. Нистагма нет. Сила, трофика мышц в норме. Пирамидных знаков нет. Атаксии нет. Тазовых нарушений нет. Счет 100-7 выполняет без ошибок. Припухлость, боль, ограничение пассивных и активных движений в области правого коленного сустава; в области левого коленного сустава - рубец от эндопротезирова-ния, объем пассивных и активных движений в левом коленном суставе удовлетворительный. Осмотр по UPDRS-III (прием 1 / 2 т Накома в 12.00, осмотр в состоянии включения в 12.50).
Результаты исследований: МРТ головного мозга - без очаговых повреждений, без признаков вторичного, атипичного паркинсонизма.
На основании клинических и инструментальных данных выставлен диагноз: Болезнь Паркинсона, акинетико-ригидная форма, без постуральной неустойчивости. Стадия 4 по Хен и Яру.
С первых суток госпитализации начата терапия препаратом 1. Таблетка Леводопа 250 / Карбидопа 25 (Наком 250 мг) по 125 мг 3 раза в день. На фоне начатого лечения отмечается улучшение самочувствия, пациент начала ходить по коридору, самостоятельно вставать, ходит в туалет без сопровождения. Пациент отмечает, что улучшилось осанка, купирован тремор рук. Из-за удерживающейся в утреннее время скованности проведена коррекция утренней дозы Наком: увеличение до 250 мг. Динамика: пациентка была выписана на 11 сутки с положительной динамикой - частичным купированием моторных симптомов, улучшением улучшился сон, фон настроения. Рекомендовано наблюдение у невролога, терапевта по месту жительства и динамическая оценка состояния пациентки. Продолжать прием Наком по назначенной схеме, коррекция терапии при необходимости.
Заключение
Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных нейродегенера-
тивных заболеваний, поражающих стареющее население, и связана с повышенной заболеваемостью и смертностью. Осведомленность о проявлениях заболевания, методах лечения и прогрессирующем долгосрочном течении заболевания необходима для оптимального ведения случаев. Представленный клинический пример демонстрирует классический вариант БП. Постепенное развитие симптомов, наличие типичных моторных и немоторных проявлениий у пациента пожилого возраста позволили клинически установить диагноз БП.
Список источников
1. Goldman S. М., Tanner С. Etiology of Par-kinson's's disease. In: Jankovic J., Tolosa E., editors. Parkinson's's disease and movement disorders, 3rd ed. - Baltimore, MD: Lippincott-Williams and Wilkins, 1998. - P. 133-158.
2. Schrag A., Schott J. M. Epidemiological, clinical, and genetic characteristics of early-onset Parkinsonism. The Lancet. Neurology. - 2006. - Vol. 5. - P. 355-363.
3. Kalia L. V., Lang A. E. Parkinson's disease // Lancet. - 2015. - Vol. 386(9996). - P. 896-912. -DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61393-3.
4. Poewe W., Seppi K., Tanner С. M. et al. Parkinson disease // Nature Reviews Disease Primers. - 2017. - Vol. 3. - Article No. 17013. - DOI: 10.1038/nrdp.2017.13.
5. Raj put A. H., Raj put A. Accuracy of Parkinson disease diagnosis unchanged in 2 decades // Neurology. - 2014. - Vol. 83(5). - P. 386-387. - DOI: 10.1212/WNL.0000000000000653.
6. Dorsey E. R., Sherer Т., Okun M. S., Bloem B. R. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic // Journal of Parkinson's Disease. - 2018. -Vol. 8(sl). - P. 3-8. - DOI: 10.3233/JPD-181474.
7. Hughes A. J., Daniel S. E., Kilford L., Lees A. J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease. A clinico-pathological study of 100 cases // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 1992. - Vol. 55. - P. 181-184.
8. Chaudhuri K. R., Schapira A. H. Non-motor symptoms of Parkinson's's disease: Dopaminergic pathophysiology and treatment // Lancet Neurology. - 2009. - Vol. 8. - P. 464-474.
9. Hely M. A., Reid W. G., AdenaM. A., Halliday G. M., Morris J. G. The Sydney multicenter study of Parkinson's's disease: The inevitability of de-
mentia at 20 years // Movement Disorders. - 2008. -Vol. 23. - P. 837-844.
10. Rizzo G., Copetti M., Arcuti S., Martino D., Fontana A., Logroscino G. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson's disease: A systematic review and meta- analysis // Neurology. - 2016. - Vol. 86. -P. 566-576.
11. Lehericy S., Sharman M. A., Santos CLD., Paquin R., Gallea C. Magnetic resonance imaging of the substantia nigra in Parkinson's's disease // Movement Disorders. - 2012. - Vol. 27. - P. 822830.
12. Mahlknecht P., Hotter A., Hussl A., Esterhammer R., Schocke M., Seppi K. Significance of MRI in diagnosis and differential diagnosis of Parkinson's disease // Neurodegenerative Diseases. -2010. - Vol. 7. - P. 300-318.
13. Treglia G., Cason E., Stefanelli A., Cocciolillo F., Di Giuda D., Fagioli G. et al. MIBG scintigraphy in differential diagnosis of Parkinsonism: A meta-analysis // Clinical Autonomic Research. -2012. - Vol. 22. - P. 43-55.
14. Chen-Plotkin A. S. Unbiased approaches to biomarker discovery in neurodegenerative diseases //Neuron. -2014. - Vol. 84. - P. 594-607.
15. Swanson C. R, Berlyand Y., Xie S. X., Alcalay R. N, Chahine L. M., Chen-Plotkin A. S. Plasma ApoAl associates with age at onset and motor severity in early Parkinson's disease patients // Movement Disorders. - 2015. -Vol. 30. - P. 1648-1656.
16. Schapira A. H. V. Recent developments in bio-markers in Parkinson's disease // Current Opinion in Neurology. - 2013. - Vol. 26. - P. 395-400.
17. LeWitt P. A., Fahn S. Levodopa therapy for Parkinson's disease: A look backward and forward // Neurology. - 2016. - Vol. 86. - P. 3-12.
18. KatzenschlagerR., Hughes A., Evans A., Man-son A. J., Hoffman M., Swinn L. et al. Continuous subcutaneous apomorphine therapy improves dyskinesias in Parkinson's disease: A prospective study using single-dose challenges // Movement Disorders. - 2005. - Vol. 20. - P. 151-157.
19. Pandey S. When to do deep brain stimulation surgery in Parkinson disease? Early or late? // Neurology India. - 2016. - Vol. 64. - P. 8-9.
20. Zhou Z. H., Wu Y. F., Wang X., Hahn Y. Z. The c-Abl inhibitor in Parkinson's disease // Neurology Science. - 2017. - Vol. 38. - P. 547-552.
References
1. Goldman, S. M, Tanner, C. (1998). Etiology of Parkinson's's disease. In: Jankovic, J., Tolosa, E., editors. Parkinson's's disease and movement disorders, 3rd ed. - Baltimore, MD: Lippincott-Williams and Wilkins, 133-158.
2. Schräg, A., Schott, J. M. (2006). Epidemiological, clinical, and genetic characteristics of early-onset Parkinsonism, The Lancet. Neurology, 5, 355-363.
3. Kalia, L. V., Lang, A. E. (2015). Parkinson's disease. Lancet, 386(9996), 896-912, DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61393-3.
4. Poewe, W., Seppi, K., Tanner, C. M. et al. (2017). Parkinson disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17013, DOI: 10.1038/nrdp.2017.13.
5. Rajput, A. H., Rajput, A. (2014). Accuracy of Parkinson disease diagnosis unchanged in 2 decade. Neurology, 83(5), 386-387, DOI: 10.1212/ WNL.0000000000000653.
6. Dorsey, E. R, Sherer, T., Okun, M. S., Bloem, B. R. (2018). The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic Journal of Parkinson's Disease, 8(sl), 3-8, DOI: 10.3233/JPD-181474.
7. Hughes, A. J., Daniel, S. E., Kilford, L., Lees, A. J. (1992). Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease. A clinico-pathological study of 100 cases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55, 181-184.
8. Chaudhuri, K. R., Schapira, A. H. (2009). Nonmotor symptoms of Parkinson's's disease: Dopaminergic pathophysiology and treatment. Lancet Neurology, 8, 464-474.
9. Hely, M. A., Reid, W. G., Adena, M. A., Hal-liday, G. M., Morris, J. G. (2008). The Sydney multicenter study of Parkinson's's disease: The inevitability of dementia at 20 years. Movement Disorders, 23, 837-844.
10. Rizzo, G., Copetti, M., Arcuti, S., Martino, D., Fontana, A., Logroscino, G. (2016). Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson's disease: A systematic review and meta- analysis. Neurology, 86, 566576.
11. Lehericy, S., Sharman, M. A., Santos, CLD., Paquin, R., Gallea, C. (2012). Magnetic resonance imaging of the substantia nigra in Parkinson's's disease. Movement Disorders, 27, 822-830.
12. Mahlknecht, P., Hotter, A., Hussl, A., Esterhammer, R, Schocke, M., Seppi, K. (2010). Sig-
m
w
nificance of MRI in diagnosis and differential diagnosis of Parkinson's disease. Neurodegenerative Diseases, 7, 300-318.
13. Treglia, G., Cason, E., Stefanelli, A., Coc-ciolillo, E, Di Giuda, D., Fagioli, G. et al. (2012). MIBG scintigraphy in differential diagnosis of Parkinsonism: A meta-analysis. Clinical Autonomic Research, 22, 43-55.
14. Chen-Plotkin, A. S. (2014). Unbiased approaches to biomarker discovery in neurodegenerative diseases. Neuron, 84, 594-607.
15. Swanson, C. R, Berlyand, Y., Xie, S. X., Al-calay, R. N, Chahine, L. M., Chen-Plotkin, A. S. (2015). Plasma ApoAl associates with age at onset and motor severity in early Parkinson's disease patients. Movement Disorders, 30, 1648-1656.
16. Schapira A. H. V. (2013). Recent developments
in biomarkers in Parkinson's disease. Current Opinion in Neurology 26, 395-400.
17. LeWitt, P. A., Fahn, S. (2016). Levodopa therapy for Parkinson's disease: A look backward and forward. Neurology, 86, 3-12.
18. Katzenschlager, R., Hughes, A., Evans, A., Manson, A. J., Hoffman, M., Swinn, L. et al. (2005). Continuous subcutaneous apomorphine therapy improves dyskinesias in Parkinson's disease: A prospective study using single-dose challenges. Movement Disorders, 20, 151-157.
19. Pandey, S. (2016). When to do deep brain stimulation surgery in Parkinson disease? Early or late? Neurology India, 64, 8-9.
20. Zhou, Z. H., Wu, Y. F., Wang, X., Hahn, Y. Z. (2017). The c-Abl inhibitor in Parkinson's disease. Neurology Science, 38, 547-552.
ПАРКИНСОН АУРУЫ: ЦЫСЦАША ШОЛУ ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ БАЦЫЛАУ
M. А Каржаубаева, А. Б Сапаргалиева*, А. С Рысбаева
«Казакстан-Ресей медицинальщ университет!» МЕББМ, Казакстан, Алматы
*Корреспондент автор
Ацдатпа
Паркинсон ауруы ен коп таралган екшип нейродегенеративт1 ауру болып табылады жэне онын таралуы келеа урпак ¡шшде ею есе артады деп болжануда. Дегенмен, Паркинсон ауруын уактылы диагностикалау к;иын Mi идет болып кала беред1 жэне аурудьщ ен ерте кезендерш аньщтау манызды болып табылады. Бул жумыста 6i3 егде жастагы нау каста Паркинсон ауруыньщ классикальщ Typi н диагностикалау жагдайын сипаттадьщ.
Тушн свздер: Паркинсон ауруы, тремор, булшъщет регидпшт, днсфагня.
PARKINSON'S DISEASE: A BRIEF OVERVIEW AND CLINICAL OBSERVATION
M. A. Karzhaubayeva, A. B. Sapargalieva*, A. S. Rysbaeva
«Kazakh-Russian medical university» NEI, Kazakhstan, Almaty *Corresponding author
Abstract
Parkinson's disease is the second most common neurodegenerative disease, and its prevalence is projected to double over the next generation. Nevertheless, timely diagnosis of Parkinson's disease remains a difficult task, and the identification of the earliest stages of the disease is a serious unmet need. In this paper, we described a case of diagnosis of the classic form of Parkinson's disease in an elderly patient.
Keywords: Parkinson's disease, tremor, muscle rigidity, dysphagia.
АВТОРЛАР ТУРАЛЫ
Ь^аржаубаева Манчук Амантайкызы - «К^азак;стан-Ресей медицинальщ университет!» МЕББМ неврология кафедрасыньщ ага окытушысы; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; ORCID: 0000-00024912-4229.
Сапаргал иева Акмарал Болатбеккызы - резидент-невролог 2 курс «Казакстан-Ресей медициналык университет!»; e-mail: bolatbekovna.1993@mail.rn; ORCID: 0009-0000-1933-0550. Рысбаева Айдана Сагидуллаевна - резидент-невролог 2 курс «К^азак;стан-Ресей медициналык университет!» МЕББМ; e-mail: ailunal7@mail.ru; ORCID: 0009-0003-1980-5917.
ОБ АВТОРАХ
Каржаубаева Манчук Амантаевна - старший преподаватель кафедры неврологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; ORCID: 0000-0002-4912-4229.
Сапаргалиева Акмарал Болатбеккызы - резидент-невролог 2 курс НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», e-mail: bolatbekovna.1993@mail.ru; ORCID: 0009-00001933-0550.
Рысбаева Айдана Сагидуллаевна - резидент-невролог 2 курс НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»; e-mail: ailunal7@mail.ru; ORCID: 0009-0003-1980-5917.
ABOUTAUTHORS
Karzhaubaeva Manchuk Amantaevna - senior lecturer at the Department of Neurology of the Kazakh-Russian Medical University; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; ORCID: 0000-0002-4912-4229. Sapargalieva Akmaral Bolatbekkyzy - resident neurologist 2nd year of the Kazakh-Russian Medical University, e-mail: bolatbekovna.1993@mail.ru; ORCID: 0009-0000-1933-0550.
Rysbaeva Aidana Sagidullayevna - resident neurologist 2nd year of the Kazakh-Russian Medical University; e-mail: ailunal7@mail.ru; ORCID: 0009-0003-1980-5917.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требуюгцегораскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи.
Авторами заявлено, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах. Финансирование. Отсутствует.
Статья поступила: 07.02.2024 Принята к публикации: 17.06.2024
