CC BY
34
БЬЛЭ - СИНДРОМ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЧЕРНО-ПЕСТРОГО КОРНЯ,
РАЗВОДИМОГО В ХАБАРОВСКОМ КРАЕ
Шукюрова Елена Борисовна
Канд. биол. наук, заведующая лабораторией иммуногенетической экспертизы ФГБНУ «ДВ НИИСХ», г. Хабаровск
В соответствии с требованиями Федерального закона «О племенном животноводстве» на территории Российской Федерации осуществляется генетическое тестирование, одной из основных задач которой является выявление животных с отягощенной наследственностью, т.е. носителей генетических аномалий.
В настоящее время для нескольких генов выявлены нежелательные аллели, представляющие генетический груз конкретных пород и популяций животных. У разных пород крупного рогатого скота известно более 200 наследственных заболеваний, которые представляют серьезную экономическую проблему в животноводстве. Диагностировать многие из них стало возможно благодаря достижениям молекулярной генетики, определять генетические аномалии непосредственно на уровне ДНК. Методы анализа ДНК позволяют при рецессивном наследовании генетических аномалий проводить эффективную селекцию, ведущую к элиминации нежелательных аллелей и улучшению генофонда.
В качестве примера нежелательных рецессивных аллелей является фактор BLAD - дефицит лейкоцитарной адгезии крупного рогатого скота. Существует большая группа молекул клеточной адгезии (связь возникающая, между разнородными конденсированными телами при их контакте), вызывающих морфологические изменения в раннем эмбриогенезе и в органо - и гистогенезе. Особую роль играют поверхностные клеточные белки (инте-грины), запускающие адгезию клеток путем взаимодействия с различными белками матрикса. Интегрины лейкоцитов играют большую роль в осуществлении важных функций лейкоцитов, таких как миграция лейкоцитов из крови в ткани, восстановление тканей при ранении и др.
Мутации генов интегринов лежат в основе многих заболеваний животных. Дефицит лейкоцитарной адгезии (bovine leykocyte adhesion deficiency) или BLAD-синдром крупного рогатого скота это наследственная аутосомная болезнь рецессивного типа, обусловленная точковой мутацией в гене. Ранее зарегистрированная, как синдром гра-нулоцитопатии крупного рогатого скота и впервые описана в 1983 году. Особи, имеющие соответствующую рецессивную мутацию гена CD18 в гомозиготном состоянии, имеют нарушенную продукцию белка бета-2-инте-грина, что ведет к нарушению функции нейтрофильных гранулоцитов. Данная мутация в гомозиготном состоянии обуславливает резкое снижение устойчивости телят к бактериальным и грибковым инфекциям. Телята погибают почти полностью в раннем возрасте [1, с. 238]. Впервые BLAD-синдром выявлен у телят голштинской породы -прямых потомков знаменитого американского быка осборндэйл Айвенго 1189870. Использование его сыновей способствовало повышению молочной продуктивности отечественного черно-пестрого скота.
Ген BLAD диагностирован во многих странах мира - США, Канада, ФРГ, Япония и др. В США носителями данного аллеля являются 15% быков-производителей и 6% маточного поголовья. Ежегодный экономический ущерб от этого заболевания в США составляет около 5 млн. долларов [3, с. 59]. Частота встречаемости аллеля
БЬЛЭ-синдром в популяциях животных Дании, Германии, Франции, Польши, Чехии, Украины составляет соответственно: 22,6%, 6,4%, 6,0%, 5,0%, 4,0%. 4,0%.В Российской Федерации ареал распространения мутированного гена довольно обширен: Московская, Ленинградская, Воронежская области и др. [2, с.2]. Наличие гена BLAD в популяциях черно-пестрого голштинского скота на территории России обусловлено завозом быков-носителей потомков быка Карлин М. Айвенго Белла 1667366 [2, с.5].
В Российской Федерации наличие гена BLAD-син-дрома у животных черно-пестрого корня впервые было выявлено в 1997г. Из 171 исследованной популяции 10 животных оказались носителями аллеля BLAD-синдром в гетерозиготном состоянии. В ЦСИО мутированный ген попал при закупке быков из Германии, Канады, США [2, с.2]. В настоящее время семя быков, носителей аллеля БЬЛБ-синдром в ЦСИО изъято.
Животные - носители мутации BLAD в документах и каталогах маркируются кодом ВЬ, а животные свободные от мутации - кодом ТЬ.
В развитых странах Европы и Америки созданы специальные программы по снижению частоты встречаемости аллеля BLAD-синдрома в популяциях черно-пестрого голштинизированного крупного рогатого скота. Быков-производителей и ремонтный молодняк проверяют на носительство мутантного гена, а результаты публикуют в каталогах по племенным быкам.
Целью данной работы было определение гена БЬЛЭ-синдрома у местного и завозного черно-пестрого скота, разводимого на территории Хабаровского края.
Исследования проводились в 2003-2004 гг. в сельхозпредприятиях Хабаровского края. Отобранные образцы крови, потомков быков-производителей голштин-ской породы, направляли в лабораторию генетики животных Всероссийского научно-исследовательского института животноводства им Л.К. Эрнста, где проводилась аттестация на носительство мутантного гена BLAD-синдром, методом ПЦР-анализа.
Всего аттестовали 237 голов крупного рогатого скота сельхозпредприятий: ООО «Хорское», ОАО «Заря», «Восточное» и ОАО «Сергеевское», в том числе 101 потомок быков производителей голштинской породы, принадлежащих ОАО «Хабаровскгосплем» Автол 0001, Аванс 3, Вальс 55, Калым 226, Клад 250, Менуэт 4427, Ягель 49022 и 136 голов, завезенных из Сахалинской области.
Из всех аттестованных животных выявлены две головы носители мутантного гена BLAD-синдром в гетерозиготном состоянии в популяции животных, завезенных из Сахалинской области в ОАО «Заря» (потомки быков Оливер2170 и Гармоник 4). Частота встречаемости данного гена в популяции составила 0,74%. Среди потомков быков производителей, принадлежащих ОАО «Хабаров-скгосплем» носителей мутантного гена не обнаружено.
Таким образом, впервые на территории Хабаровского края была проведена аттестация крупного рогатого скота на носительство аллеля BLAD-синдром. Мутированный ген в гетерозиготном состоянии попал в местную популяцию с завозом голштинов с Сахалина, где широко
используется семя быков производителей носителей ал-леля BLAD-синдром: Оливер2170, Диез 1843, Шейх 15632 и др.
Своевременное выявление носителей BLAD позволит избежать спаривания двух гетерозиготных особей, в случае же их высокой препотентности разведение следует проводить под особым генетическим контролем.
Список литературы: 1. Голубков А.И., Дунин И.М., Аджибеков К.К., Калашникова Л.А., Голубков А.А., Сиротинин Е.Г. Красно-пестрая порода скота Сибири. Красноярск. - 2008. - 295 с.
2. Марзанов Н., Амерханов Х., Ескин Г., Турбина Г, Федорова Е., Турбина И., Саморуков Ю., Кийко Е., Попов Н., Шукюрова Е., Червяков Н., Девришов Д. Геногеография BLAD в популяциях черно-пестрого скота России и за рубежом // Ж. «Молочное и мясное скотоводство». - 2008.- № 4. - С. 2-5.
3. Марзанов Н.С., Попов А.Н., Зиновьева Н.А., Полежаева В.А., Игнатьев В.М., Брем Г. Скрининг гена БЬЛЭ-синдрома у животных черно-пестрого корня // Научно-теоретический журнал «Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук». -1997.- № 4. - С. 59-61.
ЗАРОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОГО ОВОЩЕВОДСТВА
Шуменко Владимир Николаевич
Канд. тех. наук, Московский Институт Стали и Сплавов, Москва
Шуменко Виктория Владимировна Ученица второго класса прогимназии №1819, Москва Федоренко Максим Алексеевич
Студент первого курса Московского Государственного Университета Дизайна и Технологии, Москва
Зарождение
Зарождение вторичного овощеводства, как самостоятельного направления в овощеводстве, произошло случайно. В 2010 году четырех летний ребенок поставил в воду остаток (головку?) от черешкового сельдерея, купленного в магазине. Никто на это никакого внимания не
обратил. Однако, через 3 недели образовались корни и зеленые листья сельдерея, рисунок 1.
Для повторения эксперимента 28 марта 2010 года в магазине было куплено два пакета черешкового сельдерея производства Израиль, рисунок 2, 3.
Рисунок 1. Образование корней и листьев сельдерея. 27.03.2010г.
Рисунок 2. Упаковка черешкового сельдерея. 28.03.2010г.
Рисунок 3. Упаковка черешкового сельдерея. 28.03.2010г.
