CC BY
99
УДК 616.89(612.067)
БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ ПАРАДИГМА: ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ
Н.Г. Незнанов, А.П. Коцюбинский
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России
Медицина в целом, а тем более - психиатрия, по своей природе дуалистична и, наряду с естественнонаучной, включает в себя также гуманитарную компоненту [10], что делает приоритет Демокри-товой «атомарности» (и вообще - биологичности) всего сущего применительно к таким сложным понятиям, как «психическое расстройство» (и его носитель - «психически больной человек»), недостаточным. Не случайно, как отмечает А.Ясницкий [16], известный российский психолог Л.С.Выготский, говоря о двух параллельных линиях развития человека («естественный» рост индивида и культурное измерение, в котором индивид создает и использует коллективные «орудия», включая язык), надеялся, что в дальнейшем всё-таки можно будет прийти к пониманию психики и мозга в рамках единой науки, объемлющей как социально-историческое, так и биологическое измерения человека. Однако лишь в последние десятилетия можно наблюдать попытки, направленные на содержательное осмысление взаимоотношений психики и мозга, подтверждением чего служит развитие представлений о биопсихосоциальной сущности психических расстройств.
В то же время следует отметить, что первые попытки представления о биопсихосоциальной сущности психических расстройств можно обнаружить в трудах начала ХХ века - Г.А.Захарьина, В.М.Бехтерева, П.Б.Ганнушкина и Д.Е.Мелехова, но терминологически оно закрепились позже в работах G.L.Engel [26].
Одновременно с этим все больше сторонников приобретала концепция единого психоза, основоположниками которой являлись немецкие психиатры Е.А.2еПег, Н.№итапп и W.Griesenger [3, 15], что было обусловлено разочарованием в «нозологическом диктате», который существовал в психиатрии в течение ста с лишним лет, но так и не привел к сколь-нибудь убедительным доказательствам правомочности нозологической трактовки выделенных «эндогенных» заболеваний» и их принципиальной независимости от «экзогенных» факторов. Согласно
этой концепции, разные психические заболевания не являются, строго говоря, самостоятельными, а представляют собой частные проявления и разновидности общего единого психоза, обусловленные привходящими в отношении этиологии обстоятельствами. Правомерность существования такой концепции доказывается многими исследованиями об общем для всех аутохтонных психозов генетически детерминированном психическом диатезе («генетическом диатезе» по D.B.Wildenauer и соавт.) [53].
Базовые положения биопсихосоциальной концепции включают в себя анализ как внутренних, так и внешних условий формирования психических расстройств [31, 32, 36]. Однако на практике достаточно часто рассматривается лишь биомедицинская составляющая биопсихосоциального подхода, чему в немалой степени способствуют успехи в области биологической психиатрии (и, в частности, генетики), оттесняющие на второй план психосоциальные факторы. Вместе с тем, понимание природы психических расстройств как показателя исключительно генетического влияния может иметь лишь ограниченную объяснительную силу, если ее не рассматривать в контексте взаимодействия генома с психосоциальными эффектами [51]. Говоря о биомедицинских исследованиях, следует отметить, что огромное разнообразие клеточных сигнальных механизмов нейро-нальных сетей и исключительно «мозговое» понимание природы психических расстройств затрудняет системное понимание регуляционных процессов и их нарушений и отдаляет перспективу создания на этой базе какой-либо теоретически фундированной классификационной системы психических расстройств на неопределенное время. Известно, что «клиническая реальность», данная нам в диагностических категориях, контрастирует с биомедицинскими представлениями о том, что психические заболевания являются заболеванием лишь мозга [38]. Следует отметить, что бинарная - биологическая и психосоциальная -природа заболевания проявляет себя и при многих заболеваниях неврологического спектра [6].
С учетом сказанного, нами рассматриваются происходящие при возникновения психического расстройства изменения, как: 1) снижением биологического адаптационно-компенсаторного потенциала (биомедицинский аспект расстройства) и 2) снижением психологического адаптационно-компенсаторного потенциала (психосоциальный аспект расстройства).
Снижение биологического адаптационно-компенсаторного потенциала
Можно выделить несколько уровней организации биологического адаптационно-компенсаторного потенциала: молекулярный внутриклеточный; нейрохимический (нейромедиатор-нейрохимическая система-взаимодействие нейрохимических систем); нейронный (нейронная сетьсистема нейронов-ядра головного мозга-взаимодействие систем); системный (нейрохимические и нейрофизиологические системы-взаимодействие систем-поведенче-ские акты-память и обучение-мышление-разумная деятельность).
Это - структурная составляющая биогенеза заболевания, инструментами которого являются различные биологические параметры психики (в совокупности представляющие собой своего рода организменный «симфонический оркестр») и целостного организма, что успешно изучается в рамках биомедицинской концепции.
При этом «анализ имеющихся в настоящее время тенденций, обусловленных общим молекулярно-генетическом бэкграундом (совокупностью представлений о биологической составляющей заболевания - Н.Н. и А.К.) при классификации показывает, что предложенные на сегодняшний день подходы рассматривают психические нарушения изолированно от целостной реакции организма, игнорируя тот факт, что психические расстройства - это муль-тисистемная патология, которая кроме психических симптомов затрагивает широкий спектр соматических проявлений» [12].
Сказанное определяет следующие «блоки» биологического адаптационно-компенсаторного потенциала: 1) генетические характеристики (генетический и эпигенетический фактор); 2) органические характеристики; 3) иммунно-эндокринные характеристики.
Наибольшее значение при снижении биологического адаптационно-компенсаторного потенциала имеют генетические особенности индивидуума (его биологическая уязвимость и эпигенетический дисфункционал).
Широкомасштабные генетические исследования значительных когорт пациентов доказывают тот факт, что большинство психических заболеваний имеют значительную долю общих генетических детерминант [25, 54]. Генетические факторы в виде особенностей генов, контролирующих нейрохими-
ческие системы этиопатогенеза, непосредственно определяют биологическую основу заболевания на уровне нейромедиаторных систем головного мозга. Прямой вклад генетических факторов в развитие психических заболеваний болезней очень высок и составляет, по разным оценкам, 30-85% [22].
По мере изучения генетической предрасположенности «генетической архитектуры» психических заболеваний становится все более очевидным, что «генетическое ядро» формирует базовый уровень риска развития психического заболевания, который является исходным и врожденным [5], и предполагает спектральный характер распределения в популяции: от минимального уровня до максимального [11]. При высоком уровне генетического риска (наибольшее давление «генетического груза») требуется минимальное воздействие «триггеров», формирование заболевания «облегчено» и происходит быстро, внешне «самопроизвольно». При невысоком уровне генетического риска (наименьшее давление «генетического груза»), напротив, требуется серьезное совместное воздействие «триггеров» и «модификаторов», развитие заболевания идет замедленно, клиническая манифестация может быть столь поздней и малозаметной, что такие больные в течение долгого времени не попадают в поле зрения специалистов. Базовый генетический риск (генетическая уязвимость) является важной составляющей частью общего (мультифакториального) риска перехода вероятности заболевания в факт заболевания (т.е. развития психического расстройства). Другой существенной частью общего (мультифакториаль-ного) риска являются личностные и социальные факторы, которые выполняют роль «триггеров» и «модификаторов», оказывая своё влияние через механизмы эпигенетической модификации (мозговые процессы, не связанные с изменениями структуры генов, т.е. не затрагивающие последовательность ДНК, но приводящие к изменениям экспрессии генов или фенотипа клетки). Эпигенетические модификации, в случае их возникновения в чувствительные периоды жизни индивидуума, могут оказывать долговременное воздействие на развивающийся мозг и в конечном счете обусловливать экспрессию биологически уязвимых генов.
Эпигенетические механизмы предписывают клетке правильно интерпретировать внутренние (гены) и внешние (окружающая среда) сигналы и соответственно регулировать их. К наиболее изучаемым эпигенетическим механизмам регуляции экспрессии генов при влиянии стресса и формировании психических заболеваний относят:
1) модификацию молекулы ДНК (не изменение нуклеотидной последовательности, а метилирование ДНК [34]), влияющую на уровень экспрессии генов;
2) ремоделирование (специфическое конформаци-онное изменение структуры) белка хроматина, в частности, в виде нарушений ацетилирования гистонов
(т.е. модификация гистонов - ядерных белков, выполняющих две основные функции): а) упаковка нитей ДНК в ядре; б) эпигенетическая регуляция таких ядерных процессов, как транскрипция, репликация и репарация.
3) эффекты регуляторных некодирующих mi РНК (играющих ключевую роль в регуляции работы генов) и проч.
Это в целом и представляет собой эпигеном, регулирующий несколько генов и определяющий интерпретацию организмом на клеточном и тканевом уровне разнообразных факторов воздействия внешней среды. Недавний прогресс в области анализа эпигенома продвинул эту область за пределы области генов-кандидатов, введя подход более полного картирования нейроэпигенома. Это может объяснить ситуацию, когда у одного из близнецов болезнь проявляется, а у другого нет [19, 43, 48].
Как отмечают Н.Г.Незнанов и соавт. [11], формирование болезненного процесса происходит в процессе взаимодействия эпигенома и различных психосоциальных факторов. При этом психологический (личностный) домен в 55-65% оказывается связанным с генетическим контролем [21]. Что же касается социального домена, то по отношению к геному «условная среда» многообразна и имеет сложную иерархическую структуру: от микросреды (структура хроматина и эпигенетические «машины») до макросоциальных факторов планетарного масштаба, а также от существенных для индивидуума событий и ситуаций макроокружения до событий системного, тканевого, клеточного и субклеточного, молекулярного уровня. Результирующая же социального домена (социальное функционирование и уровень социальной адаптации), как отмечают Н.Г.Незнанов и соавт. [11], оказывается соподчиненной биологическим и личностным факторам, через которые в 20-30% случаев осуществляется их генетический контроль.
При этом «средовые» факторы выступают как многообразные внешние стимулы, влияющие на реализацию вероятностного генетического риска, способствуя тем самым эпигенетическим процессам, которые включают как быстрые, так и долговременные изменения эпигенетических модификаций [29]. Возникающие под воздействием средовых факторов эпигенетические модификации генома являются, в основном, быстрыми и обратимыми процессами и в норме действуют строго определенное время, как правило, достаточно короткое, обеспечивая: 1) регуляцию экспрессии генов в мозге и влияя таким образом на функции развивающегося и зрелого мозга; 2) участие в регуляции высших когнитивных процессов, что необходимо для эффективных биологических адаптационных процессов на всех уровнях - от клетки до организма [35].
Однако в критические для организма периоды, связанные с процессом его развития и формирова-
нием взрослого организма (напр., в пренатальный период при закладке важнейших систем организма, а также в период критических периодов созревания организма в постнатальный и пубертатный периоды), эпигенетические модификации имеют особое значение. Высказывается предположение, что для человека наиболее важными и критическими моментами развития являются детство и подростковый период, и что именно в это время имеется наиболее высокий риск формирования «эпигенетических» звеньев патогенеза развившегося позднее психического заболевания. Как отмечает R.M.Murray [44], «за последние 20 лет стало очевидным, что жестокое обращение с детьми, урбанизация, миграция и неблагоприятные жизненные события способствуют развитию шизофрении и других психозов ... мозг обрабатывает внешние раздражители, а следовательно, его здоровая функция может быть повреждена вредными факторами социальной среды, такими как жестокое обращение с детьми или неблагоприятные жизненные события». В систематическом обзоре, посвящённом этому вопросу [39], представлены убедительные доказательства подобного влияния и делаются выводы о необходимости эффективных социальных программ и проведения соответствующей политики для уменьшения случаев жестокого обращения с детьми. Более того, показана связь между депрессией и видами аномального воспитания в детстве. Анализ 12 исследований с 4 372 участниками [37] с применением опросника детского опыта запущенности и жестокого обращения (CECA) показал, что психологическое насилие и запущенность наиболее сильно связаны с развитием депрессии во взрослом возрасте. Известно, что опыт жестокого обращения в детском возрасте является фактором риска развития тяжелых форм биполярного аффективного расстройства (БАР). Так, один из недавних мета-анализов показал, что опыт насилия в семье встречается у лиц с БАР в 2,63 раза чаще, чем у лиц из контрольной группы, при этом наибольшую предсказательную силу имеет эмоциональное насилие. Для лиц, испытавших насилие в детстве, характерно раннее начало заболевания и его быстроциклическое течение, более высокая частота эпизодов и повышенный риск попыток самоубийства. Эти результаты позволяют предположить, что: 1) быстроциклическое БАР в меньшей степени связано с генетическими факторами, чем с опытом насилия в детстве; 2) при наличии травмы велик риск развития БАР даже при невысокой генетической уязвимости, что подчеркивает важность данного фактора в генезе заболевания [18]
Установлено, что многие события и ситуации детского периода (перинатальный стресс, стресс раннего периода жизни, связанный с жестоким обращением в детстве, сексуальным насилием, плохой заботой матери, депривацией, хронический перси-стирующий стресс, хронический социальный стресс
[49] приводят к существенным и длительным патофизиологическим изменениям - на уровне эпигенетических процессов) с последующим нарушением функционирования ключевых генетических систем. Подтверждением определенной роли психосоциальных влияний в биогенезе заболевания являются также исследования, свидетельствующие о том, что люди, испытавшие повторную детскую травму или испытавшие множественные формы детской травмы, имеют больший риск (до 30 раз) развития психического расстройства во взрослом возрасте [47]. Это обстоятельство, с точки зрения R.van Winkel и соавт. [52], связано с тем, что хотя детская травма носит неспецифический характер, она может обусловливать нарушение генетической системы регуляции настроения (изменение гена транспортера серотонина), нейропластичности (BDNF) и стресс-реактивности (FKBP5), вносящих вклад в формирование целого ряда психических расстройств. Выявлена также связь между гиперметилированием промотора гена nr3c1 (последовательность нукледотидов ДНК, играющих одну из ключевых ролей в процессе инициации транскрипции) в лейкоцитах взрослых людей и неблагоприятными событиями (высоким уровнем стрессовых событий) в детстве этих людей [50]. Таким образом, неблагоприятные события в детстве, создавая предпосылки для изменения траектории развития генома, тем самым увеличивают риск (генетическую уязвимость) манифестации психических заболеваний. Не случайно имеются предположения, что патогенез некоторых нейродегенеративных и психических заболеваний связан с изменением спектра эпигенетических модификаций и уровня их выраженности [35].
Возможно, имеет место условная «патологическая» эпигенетическая регуляция - ситуация дисбаланса и дисфункционала в эпигенетических механизмах, в результате которой может начаться развитие патофизиологического механизма психического заболевания [11].
Литературные данные свидетельствуют о наличии тесной связи между жестоким обращением в детстве и развитием психической патологии [39]. Подтверждением этого является свидетельство о том, что прена-тальные и ранние постнатальные средовые воздействия могут повлиять на «эпигенетическое программирование», что приводит к стабильным изменениям в работе генома. Так, показано, что пренатальный стресс (расстройства настроения у матери) повышает уровень метилирования гена глюкокортикоидного рецептора в мононуклеарных клетках пуповинной крови новорожденных [45], что гипотетически может свидетельствовать о возможном негативном прогнозе пренатального стресса в отношении риска формирования психической патологии.
Помимо генетического влияния, адаптационно-компенсаторный потенциал обусловлен характером органической «почвы», которая может выступать в
качестве: а) патогенетического фактора (имеющего самостоятельное значение: напр., при выраженных формах органической парциальной психической незрелости); б) патопластического или патокине-тического фактора (видоизменяющего основные клинико-динамические параметры заболевания при нерезко выраженных психоорганически-церебрасте-нических расстройствах); в) «предиспонирующего» («преципитирующего») фактора, способствующего формированию иной патологии (выступая в этом случае в форме неблагоприятной эпигенетической «среды», триггера для развития психического расстройства).
Установлено также, что нарушения биологического адаптационно-компенсаторного потенциала могут быть связаны с недостаточностью врожденного иммунитета, что приводит к прорыву «порога уязвимости» и появлению признаков психического диатеза, а в дальнейшем - к появлению манифестных форм заболевания [1]. Одним из звеньев патогенеза шизофрении является нейровоспаление с повышенной транскрипцией медиаторов воспаления в ЦНС, избыточной активацией микроглии, угнетением активности глутаматергических рецепторов, приводящие к уменьшению числа корковых синапсов и апаптозу (распаду) нейронов [8].
В последние годы, в противовес биологически центрированным биомедицинским исследованиям, разрабатывается: транснозологическая парадигма [30]; концепция консорциума Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HITOP) [24]. Эти направления опираются на выделение общих феноменологических конструктов психических расстройств и оценку их взаимосвязи и взаимовлияния, то есть, в первую очередь, на феноменологические характеристики с учетом их коморбидности.
Предлагаемые подходы, как биомедицински, так и феноменологически ориентированные, могут рассматриваться как первый шаг к созданию новой систематики, хотя существуют обоснованные сомнения, касающиеся того, что они будут единственными и решающими, поэтому большие надежды возлагаются на их объединение [41] и расширение (за счет включения психосоциальных аспектов). Однако необходимо помнить, что клиническую психиатрию, больше, чем другие клинические дисциплины, отличает восприятие человека в динамической взаимосвязи его биологических, психологических и социальных проявлений. Сочетание этих трех ковариат логически и последовательно часто не выстраивается, их трудно идентифицировать и почти невозможно квантифицировать [2].
В противном случае биомедицинский подход, рассматриваемый вне соотнесения с клинической реальностью, будет научно и практически непродуктивным. Именно об этом говорит N.C.Andreasen [20]: «Применение высоких технологий без сочетания с разумным клиническим подходом, которым должны
владеть специалисты в области психопатологии, будет представлять собой унылое, серое и, возможно, бесплодное зрелище».
Снижение психологического адаптационно-компенсаторного потенциала
Психологический адаптационно-компенсаторный потенциал определяется гармоничностью личностной организации - совокупностью многообразных психических функций, центральной инстанцией которых является структура «Я», обеспечивающая их согласование и управление, а также сохранение индивидуальности человека на всем протяжении его жизненного пути [13].
Инструментами организации личности являются личностные характеристики и психологические адаптационно-компенсаторные образования. Этот нематериалистический (идеальный) компонент психики:
а) представляет собой своего рода «роговой оркестр» с самостоятельной «мелодией», который многосложно взаимосвязан с мозгом, а не является просто «дирижерской палочкой» для мозговой деятельности (нейрональных систем);
б) выступает на поле субъективной реальности в форме психогенеза заболевания, который осуществляется на невротическом, пограничном (субпсихотическом) и психотическом уровнях [4].
При этом структурная составляющая психогенеза заболевания играет разнообразную роль в формировании психического облика пациента.
1. Патопластическое или патокинетическое соучастие индивидуума в феноменологическом оформлении психопатологической симптоматики (выступает в таком случае в одном «флаконе» с биогенезом, оформляя содержательную сторону биологически фундированных психопатологических переживаний), в чем принимает участие особенности структуры Я-личности, ценностные ориентации и внутрилич-ностные конфликты.
2. Психологическая переработка психического расстройства в результате «включения» психологической адаптативно-компенсаторной деятельности, то есть психологической защиты, копинга и внутренней картины болезни, определяющей трансформацию приспособления индивида к новому психическому «Я» в связи с болезненными расстройствами. Результатом такого «включения» оказывается характер приспособительного поведения пациента (содержание которого отражает мотивацию, уровень комплаенса и уровень самостигматизации), а также качества его жизни.
С этой точки зрения представляют несомненный интерес работы, свидетельствующие о том, что ранний детский опыт (в т.ч. широкий спектр негативных воздействий, включающих насилие, потерю, социальную депривацию и многое другое) деформирует основы формирующегося психологического адаптационно-компенсаторного потенциала, которые
в дальнейшем отражаются в определенных переживаниях, поведении и в определенных переживаниях и поведении пациентов при развитии у них во взрослом возрасте психического расстройства. Так, E.T.Li и соавт. [40] был проведен систематический поиск в девяти электронных базах данных (для выявления подходящих исследований, опубликованных на английском языке в период с января 1980 г. по январь 2020 г.). В 11 из отобранных исследований был выявлен уникальный вклад эмоционального насилия и других форм жесткого обращения в детстве на формирование некоторых психологических характеристик (ранние дезадаптивные схемы, беспомощность, негативные когнитивные стили, погружённость в размышления, общее нарушение регуляции эмоций), что отражалось на психологической составляющей развившейся во взрослом возрасте депрессии. Допустимо предположение о том, что деформированные психологические характеристики могут повышать психологический полюс уязвимости к психическим расстройствам (в рамках психического диатеза), а также сохранять свое негативное воздействие в процессе развившегося во взрослом возрасте заболевания.
3. Психологическое обеспечение социальной адаптации, в процесс чего включены не только структура «Я» личности индивида, но также его ценностные ориентации и интрапсихические конфликты.
Спектральная представленность развившихся психических расстройств
Развившееся психическое нарушение чаще всего представляет собой кластер, спектр или континуум расстройств, клинически близких и имеющих некоторые общие нейробиологические, в том числе генетические, признаки и связи [7].
В последние годы в качестве претендента на шизо-типический эндофенотип (эндофенотипический маркер) рассматривают так называемое сенсорное дозирование, сенсомоторный гейтинг (от англ. gate -ворота) или предимпульсное торможение (prepulse inhibition) в преморбидном периоде - процесс дозирования и фильтрации информации, поступающей из окружающей среды (при помощи которого мозг регулирует величину ответов на сенсорные стимулы из окружающей среды), играющий существенную роль при формирование шизотипии [33]. Изучение больных с расстройствами шизофренического спектра позволило обнаружить определенный «шизотипический континуум» [23, 27], а не жесткую категориальную разделенность психических расстройств.
1. Шизотимия (от др.-греч. «расщеплять», «раскалывать» и «душа, чувства, мысли, образ мыслей») это вариация «шизотипических» черт (распределяющихся как выражение варианта нормы среди всего населения).
2. Шизопатия (от др.-греч. oxiZ® «расщеплять», «раскалывать» и pathos - страдание) - этап «утяже-
ления» выраженности шизотимии (шизотипическое расстройство личности или «счастливые шизотипии» G.Claridge [23] - F21.8; а также паранойяльное расстройство личности (F22.01).
3. В результате шизотаксии (от др.-греч. oxiZw «расщеплять», «раскалывать» и греч. та^ - построение, порядок, расположение) мозга, то есть интегрального нейронального дефекта, патологического состояния головного в понимании квазиди-менсиональной модели P.E.Meehl [42] или, в более современно понимании, состояния эпигенетического дисфункционала - развиваются аутохтонные расстройства шизофренического спектра.
Иными словами, в целом можно проследить принципиально возможное прогрессирующее развитие заболевание «по вертикали». Так, у части индивидуумов с шизотимией (как выражение варианта нормы) развивается шизопатия. В свою очередь, у части больных, диагностируемых как страдающих шизопатией, расстройство получает свое дальнейшее развитие в форме развития аутохтонной непсихотической или психотической симптоматики, оказываясь, таким образом, лишь этапом течения «больших» психозов.
При обсуждении аффективных эндофенотипов интерес представляет разработанная для понимания формирования аффективных расстройств «киндлинг»-гипотеза (от англ. Kindling - разжигание) [46], согласно которой стрессору, как экзогенному фактору, отводится триггерная роль в развитии первого приступа депрессии. В дальнейшем в связи с «киндлинг»-эффектом развитие следующих аффективных фаз все больше автоматизируется за счет включения нейробиологических механизмов, вследствие чего уменьшается триггерная роль стресса, а фазы развиваются спонтанно. Изучение больных с расстройствами аффективного спектра позволило обнаружить определенный «аффектотипический континуум», а не жесткую категориальную разделен-ность психических расстройств.
1. Аффектотимия (от лат. affectus - страсть, душевное волнение и бйцо^ - «душа, чувства, мысли, образ мыслей») это вариация «шизотипических» черт (распределяющихся как выражение варианта нормы среди всего населения).
2. Аффектопатия (от от лат. affectus - страсть, душевное волнение и pathos - страдание) - этап «утяжеления» выраженности аффектотимии (пограничное расстройство личности - F 60.31).
3. В результате циклотаксии мозга [28] (от др.-греч. kukAoq - «круг» и греч. та^ -построение, порядок, расположение) - интегрального нейронального дефекта, патологического состояния головного или, в более современно понимании, состояния эпигенетического дисфункционала - развиваются непсихотические и психотические расстройства аффективного спектра.
Холистический диагностический подход
В связи с развитием идей о биопсихосоциальной сущности психических болезней в последние годы возникли обоснованные суждения о необходимости диагностического подхода, который бы базировался на обоснованных теоретических представлениях и одновременно отвечал современным потребностям службы психического здоровья. Такой научной и практической потребности в наибольшей степени соответствует холистический подход (рисунок), нацеленный на многоосевую (многомерную, муль-тиаксиальную) оценку психических расстройств [9, 17].
Такой подход привел к утверждению того, что психиатрия должна быть идиографической (ориентированной на индивидууме), а не номотетической (ориентированной на категориальный подход к заболеванию). Полярность «Идиографика vs Номоте-тика» синонимична полярности «Люди vs Болезни». Обнаруживается она также в различии, введенного в 1894 году Вильгельмом Дильтеем (Wilhelm Dilthey) (1833-1911), между «erklaren» (научное объяснение
Схема холистического диагностического подхода
заболевания в терминах общих законов) и «verstehen» (понимание заболевшего человека в контексте его индивидуальной биографии).
При рассмотрении холистического подхода следует учесть, что, как справедливо отмечает Ю.С.Савенко [14], «новое понимание соотношения данных разных наук, это уже не их элементарная сумма, то есть полидисциплинарность, а междисциплинарность, когда взаимодействию этих данных придается структурно-динамически внятный смысл, наподобие рентгенотерапии опухоли, которая делается местом пересечения облучения со многих разных сторон. Это дополняется интрадисциплинарностью, то есть выявлением гомологических рядов в разных дисциплинах, то есть общих, а, следовательно, единых закономерно стей».
Заключение
Комплексный учет биологических, психологических, социальных и функциональных характеристик состояния человека позволяет: индивидуализи-
ровать феноменологическую, психологическую и социальную диагностическую оценку; оптимизировать на этой основе тактику лечебных и реабилитационных мероприятий; уточнить социальный прогноз. Это делает возможным рассматривать холистический диагностический подход в русле гармоничного сочетания естественно-научных и гуманитарных тенденций современного этапа развития психиатрии.
В рамках биопсихосоциальной концепции получает обоснование личностно-центрированная медицина, при решении задач которой необходимо, помимо особенностей психофармакологической терапии, рассматривать также индивидуально ориентированный объем и характер предпринимаемых по отношению к пациенту психотерапевтических и социотерапевтических усилий. Все это способствует преодолению «ярлыкового» характера психиатрической диагностики и, в конечном счете, повышению уровня социального функционирования и качества жизни лиц с психическими расстройствами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бутома Б.Г., Мазо Г.Э., Дубинина Е.Е. Роль иммунного воспаления в механизмах формирования депрессии при шизофрении // Психическое здоровье. 2016. № 10. С. 36-49
2. Зобин М.Л., Устинова Н.В. Доказательная медицина и психиатрическая практика: проба клинико-методологического аудита // Неврологический вестник. 2018. N° 4. С. 5-14._
3. Каннабих Ю.В. История психиатрии. М.: АСТ; Харвест, 2002. 560 с.
4. Кернберг О.Ф. Тяжелые личностные расстройства. Стратегии психотерапии. М.: Класс, 2000. 464 с.
5. Кибитов А.О. Биопсихосоциальная модель этиопатогенеза психических заболеваний: критическая роль генетических факторов // Биомаркеры в психиатрии: поиск и перспективы. Томск, 2016. С. 59-61
6. Коцюбинская Ю.В., Михайлов В.А., Мазо Г.Э., Ашнокова И.А. Миофасциальный болевой синдром при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019. Т. 119. № 11. С. 21-26.
7. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011. 432 с.
8. Малашенкова И.К., Крынский С.А., Огурцов Д.П., Мамошина М.В., Захарова Н.В., Ушаков В.Л. и соавт. Роль иммунной системы в патогенезе шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2018. № 12. С. 72-80.
9. Незнанов Н.Г., Акименко М.А., Коцюбинский А.П. Значение школы В.М. Бехтерева в формировании биопсихосоциальной концепции нервно-психических расстройств // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2013. № 1. С. 77-82.
10. Незнанов Н.Г., Коцюбинский А.П., Коцюбинский Д.А. Кризис естественнонаучного и гуманитарного подходов в психиатрии // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева. 2019. № 1. С. 8-15.
11. Незнанов Н.Г., Рукавишников Г.В., Касьянов Е.Д., Филиппов Д.С., Кибитов А.О., Мазо Г.Э. Биопсихосоциальная модель в психиатрии как оптимальная парадигма для современных биомедицинских исследований // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева. 2020. № 2. С. 3-15.
12. Незнанов Н.Г., Рукавишников Г.В., Касьянов Е.Д., Жиляева Т.В., Мазо Г.Э. Новый подход к систематике психических заболеваний: точка опоры или точка зрения? // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева. 2020. № 3. С. 3-10.
13. Овчинников Б.В. Психическая предпатология (превентивная диагностика и коррекция) /Б.В.Овчинников, И.Ф.Дьяконов, Л.В.Богданова. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010;368.
14. Савенко Ю.С. Биопсихосоциальная модель психических расстройств и интердисциплинарность // Независимый психиатрический журнал. 2018. № 3. С. 1-12.
15. Тен В.И. Концепция «единого психоза» Неймана-Шризин-гера: адаптационная парадигма в психиатрии // Вестник КРСУ (киргизско-российского славянского университета). 2008. № 4. С.151-154.
16. Ясницкий А. «Когда б вы знали, из какого сора...»: К определению состава и хронологии создания основных работ Выготского // Психологический журнал Международного университета природы, общества и человека. «Дубна», 2012. N° 4. С. 1-52.
17. Ястребов В.С. Системно-ориентированная модель психосоциальной реабилитации / Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2008. № 6. С. 4-10.
18. Aas M., Bellivier F., Bettella F., Henry Ch., Gard S., Kahn J.-P., Lagerberg T.V., Aminoff S.R. et al. Childhood maltreatment and polygenic risk in bipolar disorders // Bipolar. Dis. 2020. Vol. 22. N 2. P. 174-181.
19. Akbarian S. Epigenetic Mechanisms in Schizophrenia // Dialogues Clin. Neurosci. 2014. Vol.16(3). P. 405-417.
20. Andreasen N.C. DSM and the Death of Phenomenology in America: An Example of Unintended Consequences // Schizophr. Bull. 2007. Vol. 33. P. 108-112.
21. Balestri M., Calati R., Serretti A., De Ronchi D. Genetic modulation of personality traits. International // Clin. Psychopharmacol. 2014. Vol. 29. N 1. P. 1-15.
22. Bienvenu O.J., Davydow D.S., Kendler K.S. Psychiatric 'diseases' versus behavioral disorders and degree of genetic influence // Psychol. Med. 2011. Vol. 41(1). P. 33-40.
23. Claridge G. Single indicator of risk for schizophrenia - probable fact or likely myth // Schizophr. Bull. 1994. Vol. 20. P. 151-168.
24. Conway C.C., Forbes M.K., Forbush K.T. et al. A Hierarchical Taxonomy of Psychopathology Can Transform Mental Health Research // Perspect. Psychol. Sci. 2019. Vol. 14(3). P. 419-436.
25. Docherty A.R., Moscati A.A., Fanous A.H. Cross-Disorder Psychiatric Genomics // Curr. Behav. Neurosci. Rep. 2016. Vol. 3. P. 256-263.
26. Engel G.L. Sounding board. The biopsychosocial model and medical education. Who are to be the teachers? // New Engl. J. Med. 1982. Vol. 306. P. 802-805.
27. Esterberg M.L., Compton M.T. The psychosis continuum and categorical versus dimensional diagnostic approaches // Curr. Psychiatry Rep. 2009. Vol. 11. P. 179-184.
28. Findling R.L., Gracious L., McNamara N. et al. The rationale, desing and progress of two maintenance treatment studies in pediatric bipo-larity //Acta Neuropsychiatrica. 2000. Vol. 12. P. 136-138.
29. Fischer A. Epigenetic memory: the Lamarckian brain // EMBO J. 2014. Vol. 33. P. 945-967.
30. Fusar-Poli P., Solmi M., Brondino N., Davies C., Chae C., Politi P., Borgwardt S., Lawrie S.M., Parnas J., McGuire P. Transdiagnostic psychiatry: a systematic review // World Psychiatry. 2019. Vol. 18. P. 192-207.
31. Garety P. A., Kuipers E., Fowler D. A cognitive model of the positive symptoms of psychosis //Psychol. Med. 2001. Vol. 31. P. 189-195.
32. Garety P.A., Bebbington P., Fowler D. et al. Implications for neurobio-logical research of cognitive models of psychosis: a theoretical paper // Psychol. Med. 2007. Vol. 37. P. 1377-1391.
33. Giakoumaki S.G., Karagiannopoulou L., Karamoaouna P., Zouraraki Chr., Bitsios P. The association of schizotypal traits with Prepulse Inhibition: a double approach exploration // Cogn. Neuropsychiatry. 2020. Vol. 25. P. 281-293.
34. Gottschling D.E. Summary: epigenetics - from phenomenon to field. Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology. 2004. Vol. 69. P. 507-519.
35. Graff J., Kim D., Dobbin M.M., Tsai L.H. Epigenetic regulation of gene expression in physiological and pathological brain processes // Physiol. Rev. 2011. Vol. 91. P. 603-649.
36. Howes O.D., Murray R.M. Schizophrenia: an integrated sociodevel-opmental-cognitive model // Lancet. 2014. Vol. 383. P. 1677-1687.
37. Infurna M.R., Reichl C., Parzer P., Schimmenti A., Bifulco A., Kaess M. Associations between depression and specific childhood experiences of abuse and neglect: A meta-analysis // J. Affect. Dis. 2016. Vol. 190. P. 47-55.
38. Insel T.R. Neuroscience: Shining light on depression // Science. 2007. Vol. 317. P. 757-758.
39. Li M., D'Arcy C., Meng X. Maltreatment in childhood substantially increases the risk of adult depression and anxiety in prospective cohort studies: systematic review, meta-analysis, and proportional attributable fractions // Psychol. Med. 2016. Vol. 46. P. 717-730.
40. Li E.T., Luyten P., Midgley N. Psychological Mediators of the Association Between Childhood Emotional Abuse and Depression: A Systematic Review // Front. Psychiatr. 2020. Vol. 11. P. 559213.
41. Maj M. Why the clinical utility of diagnostic categories in psychiatry is intrinsically limited and how we can use new approaches to complement them // World Psychiatry. 2018. Vol. 17. P. 121-122.
42. Meehl P.E. Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia // Am. Psychol. 1962. Vol. 17. P. 827-838.
43. Mill J., Tang T., Kaminsky Z. et al. Epigenomic Profiling Reveals DNA-Methylation Changes Associated with Major Psychosis // Am. J. Hum. Gen. 2008. Vol. 82. P. 696-711.
44. Murray R.M. Mistakes I Have Made in My Research Career // Schizophr. Bull. 2017. Vol. 43. P. 253-256.
45. Oberlander T.F., Weinberg J., Papsdorf M., Grunau R., Misri S., Devlin A.M. Prenatal exposure to maternal depression, neonatal meth-ylation of human glucocorticoid receptor gene (NR3C1) and infant cortisol stress responses // Epigenetics. 2008. Vol. 3. P. 97-106.
46. Post R.M., Rubinow D.R., Ballenger J.C. Conditioning and sensitisa-tion in the longitudinal course of affective illness // Br. J. Psychiatry. 1986. Vol. 149. P. 191-201.
47. Shevlin M., Houston J.E., Dorahy M.J., Adamson G. Cumulative traumas and psychosis: an analysis of the national comorbidity survey and the British Psychiatric Morbidity Survey // Schizophr. Bull. 2008. Vol. 34. P. 193-199.
48. Shorter K., Miller B. Epigenetic Mechanisms in Schizophrenia // Progress Biophysics Molecular Biology. 2015. Vol. 118. P. 1-7.
49. Stankiewicz A.M., Swiergiel A.H., Lisowski P. Epigenetics of stress adaptations in the brain // Brain Res. Bull. 2013. Vol. 98. P. 76-92.
50. Tyrka A.R., Price L.H., Marsit C., Walters O.C., Carpenter L.L. Childhood adversity and epigenetic modulation of the leukocyte glucocor-ticoid receptor: preliminary findings in healthy adults // PLoS One. 2012. Vol. 7. P. 301-348.
51. van Os Jim, Kenis G., Rutten B.PF. The environment and schizophrenia // Nature 2010. Vol. 468. P. 203-212.
52. van Winkel R., van Nierop M., Myin-Germeys I., van Os J. Childhood trauma as a cause of psychosis: linking genes, psychology, and biology // Can. J. Psychiatr. 2013. Vol. 58. P. 44-51.
53. Wildenauer D.B., Schwab S.G., Maier W., Detera-Wadleigh S.D. Do schizophrenia and affective disorder share susceptibility genes? // Schizophr. Res. 1999. Vol. 39. P. 107-160.
54. Zhao H., Nyholt D.R. Gene-based analyses reveal novel genetic overlap and allelic heterogeneity across five major psychiatric disorders // Hum. Genet. 2017. Vol. 136. P. 263-274.
БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ ПАРАДИГМА: ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ Н.Г. Незнанов, А.П. Коцюбинский
В статье с биопсихосоциальных позиций рассматриваются изменения, происходящие при возникновения психического расстройства: 1) снижение биологического адаптационно-компенсаторного потенциала (биомедицинский аспект расстройства); 2) снижение психологического адаптационно-компенсаторного потенциала (психосоциальный аспект расстройства). Отмечается, что развившееся психическое нарушение чаще всего представляет кластер, спектр или континуум расстройств, клинически близких и имеющих некоторые общие нейро-биологические, в том числе генетические, признаки и связи. Указывается, для расстройств шизофренического спектра вектор континуума характеризуется триадой «шизотимия^шизопатия^шизотаксия», а
для расстройств аффективного спектра - «аффектотимия^аффекто патия^циклотаксия». Обосновывается соответствие биопсихосоциальным представлениям холистического диагностического подхода (включающего феноменологический, психологический, социальный и функциональный диагнозы состояния индивидуума). Делается вывод, что холистический диагностический подход находится в русле гармоничного сочетания естественно-научных и гуманитарных тенденций современного этапа развития психиатрии.
Ключевые слова: биопсихосоциальная парадигма, адаптационно-компенсаторный потенциал, холистический диагностический подход, личностно-центрированная психиатрия.
THE BIOPSYCHOSOCIAL PARADIGM: OPPORTUNITIES AND PROSPECTS N.G. NEZNANOV, A.P. KOTZUBINSKY
The article examines the changes that occur during the onset of a mental disorder from a biopsychosocial perspective: 1) a decrease in the biological adaptive and compensatory potential (the biomedical aspect of the disorder); 2) a decrease in the psychological adaptive and compensatory potential (psychosocial aspect of the disorder). It is noted that the developed mental disorder most often represents a cluster, spectrum or continuum of disorders that are clinically close and have some common neurobiological, including genetic, signs and connections. It is indicated that for schizophrenic spectrum disorders, the continuum vector is characterized by the triad "schizothymia
^schizopathy^schizotaxy", and for affective spectrum disorders - "affecto thymia^affectopathy^cyclotaxy". The correspondence to biopsychosocial concepts of the holistic diagnostic approach (including phenomenological, psychological, social, and functional diagnoses of the individual's state) is substantiated. It is concluded that the holistic diagnostic approach is in line with a harmonious combination of natural-scientific and humanistic tendencies of the modern stage of development of psychiatry.
Keywords: biopsychosocial paradigm, adaptive-compensatory potential, holistic diagnostic approach, personality-centered psychiatry.
Незнанов Николай Григорьевич - доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М.Бехтерева» Минздрава России, зав. кафедрой психиатрии и наркологии ПСПбГМУ им. И.П.Павлова; email: nezn@bekhterev.ru
Коцюбинский Александр Петрович - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения биопсихосоциальной реабилитации психически больных ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России; email: ak369@mail.ru
