CC BY
112
биологические и социальные факторы риска возникновения раннего детского кариеса
С.Кнайст, Е.Маслак, Р.Царе, С.Берзина, С.Скривеле, Т.Терехова, Н.Шаковец, М.Вагнер,
В. де Мура-Зибер, Р. де Мура, А.Борутта
Университет им. Ф. Шиллера, г. Иена (Германия)
Волгоградский государственный медицинский университет (Россия)
Университет г. Рига (Латвия)
Белорусский государственный медицинский университет
Сотрудничающий Центр ВОЗ «Профилактика стоматологических заболеваний» при университете г. Йена
Knaist S., Maslak E., Tsare R., Berzina S., Skrivele S., Tserakhava T., Shakovets N., Vagner M., de Mura-Ziber V., de Mura R., Borutta A.
Biological and social risk factors of early caries in children
Вопреки отчетливому улучшению здоровья полости рта у детей и молодых людей, ряд проблем остается у маленьких детей. Кариес по-прежнему имеет высокую распространенность и сильную поляризацию: на долю 20% детей, имеющих пораженные кариесом зубы, приходится до 80% кариозных полостей. У 6-7-летних детей почти вдвое больше пораженных кариесом молочных зубов, чем у 12-летних - пораженных кариесом постоянных зубов [29]. Наблюдается повторный рост распространенности кариеса у детей дошкольного возраста [11, 25, 28]. Причиной такого роста мог стать ранний детский кариес. Это особенно тяжелое заболевание можно наблюдать уже у маленьких детей на втором году жизни; региональные исследования в 1ермании указывают на распространенность раннего детского кариеса от 7 до 20% [29].
Ранний детский кариес без лечения быстро приводит к разрушению молочных зубов. Как всякая другая форма кариеса, он является многофакторным заболеванием, что обусловлено определенной временной взаимосвязью кариесогенных микроорганизмов с рафинированными углеводами на восприимчивой к кариесу поверхности зуба [31]. Существенны также социальные и поведенческие факторы риска [24].
Причины раннего детского кариеса
Выбор мер профилактики раннего детского кариеса, по рекомендациям Европейской Академии детской стоматологии (EAPD), обусловлен картиной болезни, биологическими, социальными и поведенческие факторами [6]. К биологическим факторам в первую очередь относят
три причинных фактора: микроорганизмы (налет или биопленка), субстрат и хозяин [14], а также временной фактор [21], с которых начинаются все формы кариеса. Однако гипотезы о кариесогенном воздействии микробной бляшки (неспецифические и специфические) изменяются со временем.
Так, экологическая гипотеза формирования и развития зубного налета основывается сегодня на представлении о том, что кариесогенные микроорганизмы встречаются и в полости рта лиц, свободных от кариеса. При нейтральном значении pH ротовой жидкости и нека-риесогенном питании в зубном налете преобладает нормальная микрофлора полости рта. При этом процессы де- и реминерализации находятся в динамическом равновесии. Частое потребление легко ферментируемых углеводов приводит к таким повторяющимся изменениям в околозубной среде, как снижение pH зубного налета и, как следствие этого, увеличение кислотопродуцирующих и кислотоустойчивых микроорганизмов S. mutans и Lactobacillus. Экологический дисбаланс вызывает смещение равновесия от резидентной флоры зубного налета к кариесогенной. Вследствие этого в биопленке увеличивается кис-лотообразование, что приводит в последующем к деминерализации твердых тканей зуба. Даже если изначально в биопленке не было S. mutans и Lactoba-cillus, то при создании соответствующих жизненных условий (низкое значение рН зубного налета) они могут там появиться. Экологическая гипотеза зубного налета дает определение S. mutans как «кисло-
топродуцирующего и существующего в кислых условиях микроорганизма», который инициирует кариозный процесс, а в сочетании с Lactobacillus ускоряет его прогрессирование.
В результате жизнедеятельности таких микроорганизмов, как S. oralis и S. sanguinis, происходит начальное снижение pH в зубном налете, что дает возможность существования кислотопродуциру-ющим и существующим в кислых условиях микроорганизмам (рис. 1a-d). Среди бактерий, инициирующих процесс кис-лотообразования, около 20% штаммов способны к преобразованию в микроорганизмы, существующие в кислой среде и способствующие прогрессированию кариеса [3, 15, 22, 30].
Меры профилактики, базирующиеся на экологической гипотезе возникновения и развития зубного налета, предполагают контроль формирования налета на поверхности зуба, рациональное потребление рафинированных углеводов и стимуляцию слюноотделения.
Обычно кариес возникает сначала в фиссурах, ямках или на апроксимальных поверхностях, где он может медленно развиваться от начального поражения вплоть до формирования кариозной полости.
Отличительная особенность раннего детского кариеса - возникновение кариозного процесса на гладких поверхностях верхних резцов, что можно наблюдать у детей уже к концу первого года жизни. В соответствии с последовательностью прорезывания на 2-м и 3-м годах жизни ребенка в кариозный процесс могут вовлекаться моляры и клыки. Ранний детский кариес относят к особо агрессивной
¡^ *
*.» - w W^ W X Л CT" -«м
Рис. 1: а, b - зуб 5.4, пациент А., 4 года. S. mutans прикрепляются к Laktobacillus, образуя так называемые «кукурузные початки» (увеличение в 2000 и 4500 раз);
c, d -зуб 5.1, пациент В., 5 лет. Дрожжи с псевдомицелием и отростчатые клетки, S. mutans прикрепляются к псевдомицелию дрожжей (увеличение в 4500 раз)
форме заболевания. Одной из основных причин возникновения раннего детского кариеса является раннее инфицирование полости рта малыша S. mutans.
Доказано, что наиболее частым источником инфицирования ребенка является его мать. Условием для «успешной» передачи является высокий уровень микробной об-семененности полости рта матери (инфекционная доза S. mutans > 105 КОЕ в 1 мл слюны) и наличие у ребенка прорезавшихся зубов, на поверхностях которых S. mutans образует свои колонии. Таким образом, раннее инфицирование S. mutans повышает риск раннего развития кариеса временных зубов [1, 2, 5, 8, 18, 20, 32].
Предотвратить раннее поражение кариесом зубов у детей можно, снизив микробную обсемененность S. mutans полости рта матерей путем улучшения гигиены полости рта [1, 4, 17, 20, 23]. Kohler и An-dreen [19], а также Isokangas et al. [13] показали, что после снижения микробного числа S. mutans и Lactobacillus у молодых матерей из слюны их детей реже высевались кариесогенные микроорганизмы и они дольше были свободны от кариеса. Также установлено, что полоскание полости рта 0,1% раствором хлоргексидина беременными женщинами предотвращает возникновения кариеса у детей [9].
Второй фактор риска возникновения раннего детского кариеса - частое упот-
ребление сахарсодержащих напитков из детской бутылочки (сок, чай) и перекусы между основными приемами пищи кари-есогенными пищевыми продуктами (конфеты, шоколад, пирог печенье). При этом чем чаще, в том числе ночью, ребенок получает кариесогенную пищу, тем быстрее возникает и прогрессирует кариес. Поскольку при кормлении ребенка через соску сладкими напитками верхние резцы постоянно ими омываются, а слюна малых слюнных желёз в области этих зубов имеет невысокие реминерализирую-щие свойства, эти зубы в первую очередь подвергаются возникновению кариеса. Редкое поражение кариесом резцов нижней челюсти можно объяснить тем, что они омываются более минерализованной слюной из поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желёз и при сосании защищены от кариесогенного субстрата языком.
Фактором риска раннего детского кариеса считается естественное вскармливание «по требованию» дольше одного года [33].
Социальные факторы риска
возникновения раннего детского
кариеса
Для прогнозирования и поляризации раннего детского кариеса большое значение имеет оценка социальных и поведенческих факторов риска. Как и при
других хронических заболеваниях, на возникновение раннего детского кариеса оказывают влияние низкий социально-экономический статус, недостаточные знания о здоровье и низкий уровень образования. Взаимосвязь социальных и поведенческих факторов с ранним детским кариесом описана в многочисленных публикациях [12, 26, 27]. Harris et al. [10] впервые выполнили систематизированный поиск международных публикаций о факторах риска раннего детского кариеса за период с 1966 по 2002 г. Проанализировав 260 источников, авторы выявили 106 факторов риска возникновения и прогрессирования кариеса зубов. К наиболее значимым в большинстве работ относили раннее инфицирование S. mutans и нерациональное питание с частым потреблением сахаров при недостаточной гигиене полости рта. Однако нерациональное питание при хорошей гигиене полости рта может быть исключено из факторов риска, так как гигиена полости рта компенсирует негативное влияние нерационального питания. Большинство авторов рекомендуют использовать для объяснения причин возникновения и про-грессирования раннего детского кариеса не многие, но только те факторы, роль которых научно доказана, - таким образом облегчается сопоставимость результатов. Структура причин раннего детского кариеса по данным исследования, проведенного в различных странах Сотрудничающий центр ВОЗ «Профилактика заболеваний полости рта» при университетской клинике г. Йена (Германия) инициировал проведение исследования о структуре причин раннего детского кариеса с 2002 по 2008 г. в пяти странах. Речь шла о региональных исследованиях в г. Уро Прето (Бразилия), г. Эрфурт (Германия), г. Рига (Латвия), г. Волгоград (Россия) и г. Минск (Беларусь).
В этом сравнительном исследовании приняли участие 472 ребенка в возрасте от 26 до 34 месяцев из пяти стран. В Эр-фурте в исследование были включены 152 ребенка, в Риге - 179, в Уро Прето - 62, в Минске - 116, в Волгограде - 84 ребенка. В унифицированный план исследования наряду с опросом матерей (анкета из 67 вопросов) был включен осмотр полости рта детей с регистрацией зубного налета (видимая бляшка на верхних фронтальных зубах) и интенсивности кариеса (ин-
Рис. 2. Контроль чистки зубов родителями в различных странах
Рис. 3. Трудовая занятость матерей в различных странах
Рис. 5. Использование бутылочки для питья в различных странах
Рис. 4. Чистка зубов детьми в различных странах
декс кпуз) [5]. Результаты исследования оценены описательно с помощью статистической программы SPSS (версия 15) и программы TETRAD IV.
Сильная связь между переменными величинами оценена посредством коэффициента корреляции (r), значения которого могут лежать между 0 и 1 (100%).
Контролировали чистку зубов своими детьми родители по-разному в зависимости от страны проживания (прямая связь r = -0,08). Регулярный контроль осуществляли чаще матери из Эрфурта, Минска и Уро Прето. И лишь 22% матерей в Риге и 31% матерей из Волгограда регулярно контролировали чистку зубов своих детей (рис. 2).
На трудовую занятость матери также оказывала прямое влияние страна проживания (r = 0,18). В Риге, Минске и Волгограде минимум 60% матерей трудились полный рабочий день, 10-20% матерей были заняты частично. В Эрфурте и Уро Прето работали 50% матерей (рис. 3).
Результаты исследования подтвердили, что чистка зубов детьми также зависела от страны проживания (r = -0,26). Исключение составили дети из Волгограда. В то время как во всех странах от половины до 2/3 детей чистили зубы 1-2
раза в день, в Волгограде только треть детей очищали зубы, причем дважды в день (рис. 4).
Использование бутылочек для питья также оказалось фактором риска (г = -0,23). На момент опроса продолжали пить из бутылочки от 15% (Рига) до 47% (Уро Прето) детей (рис. 5).
Использование бутылочки в ночное время также зависело от страны проживания (г = -0,16): от 1% до 15% родителей давали детям бутылочку ночью, а от 1% до 9% детей получали бутылочку для засыпания (рис. 6).
Интенсивность кариеса (кпуз) зависела от наличия видимого налета на верхних фронтальных зубах (г = 0,16) и страны проживания (г = -0,11). У детей из всех стран зарегистрирован налет на зубах, наиболее часто - в Минске (57%), реже - в Риге (19%) (рис. 7).
Наиболее низкая интенсивность кариеса зубов зарегистрирована у эрфуртских детей с индексом кпуз=0,62, а самая высокая (кпуз=1,57) - у детей из Уро Прето (рис. 8). В то время как 83% детей из Эрфурта были еще свободными от кариеса (кпуз = 0), доля их ровесников из других мест исследования была ниже (Уро Прето - 78%, Минск - 75%, Рига - 74%, Волгоград - 69%).
До проведения исследования можно было предположить, что при более высоком уровне жизни в стране чаще чистятся зубы, регулярно контролируется чистка зубов и, как следствие, меньше налета на зубах. Однако результаты исследования показали, что чем выше уровень жизни в стране, тем чаще использовалась бутылочка (г = -0,23), в том числе ночью (г = -0,16).
Между переменными величинами также существовали прямые связи. Если мать работала, то ребенок реже получал бутылочку для засыпания. Если мать имела более высокое образование (рис. 9), то чистка зубов детей контролировалась чаще.
Если ребенок получал бутылочку, то это имело место при засыпании (г = 0,31) или ночью (г = 0,2) (см. рис. 5, 6). Использование бутылочки (г = -0,16), особенно ночью (г = -0,17), оказывало влияние на наличие налета на зубах. Ночное использование бутылочки (г = 0,17) и видимый налет на зубах (г = -0,21) приводили к повышению интенсивности кариеса (кпуз).
О том, в какой мере страна проживания влияет на факторы риска раннего детского кариеса, можно лишь предполагать. Возможно, происходит взаимодействие различных когнитивных факторов, оказы-
□ ночью ■ для засыпания
9
в 13
15 6 8
FH ¡> 3
Волгоград Уро Прето Минск Эрфурт Рига
Рис. 6. Использование бутылочки в ночное время в различных странах
Рига Эрфурт Минск Уро Прето Волгоград
I^H I
1.16 I
0,62 I
1.28
1,57
1.02 I
0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1 ,i
Рис. 7. Видимый налет на фронтальных зубах верхней челюсти у детей в разных странах
Рис. 8. Интенсивность кариеса по индексу кпуз у детей в разных странах Рис. 9. Образование матерей в разных странах
вающих комплексное влияние. Требуется дальнейшее исследование поведенческих факторов, оказывающих влияние на стоматологическое здоровье.
Сравнение структуры причин раннего детского кариеса в пяти странах согласуется с данными Frühbuß и Schäfer [7], указывающими на то, что следует принимать во внимание многочисленные факторы социальной сферы окружения человека, поскольку они, влияя на социальную среду, изменяют отношение человека к своему здоровью. Это требует дальнейшего подробного исследования.
Анализ полученных результатов, принимая во внимание экологическую гипотезу зубного налета, позволяет предположить, что первыми и самыми простыми мероприятиями для решения проблемы раннего детского кариеса были бы регулярная гигиена полости рта у маленького ребенка с соответствующей возрасту фторированной зубной пастой, ограниченное использование бутылочки для приема пищи и потребление несладких напитков [16]. Матери должны прило-
жить максимум усилий для того, чтобы их дети уже к 9-му месяцу жизни пили из чашки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Alaluusua S., Mättö J, GrinroosL. et al. // Arch. Oral Biol. 1996. - N 41. - P. 167-173.
2. Alaluusua S, Renkonen O.V. // Scand. J. Dent. Res. 1983. - N 91. - P. 453-457.
3. Beighton D. // Commun. Dent. Oral Epidemiol. 2005.
- N 33. - P. 248-255.
4. Berkowitz R.J., Turner J., Green P. // Arch. Oral Biol. 1981. - N 26. - P. 147-149.
5. Borutta A, Kneist S, Kischka P. et al. // Dtsch. Zahnärztl. Z. - 2002. - N 57. - P. 682-687.
6. European Academy of Pediatric Dentistry. Guidelines on Prevention of Early Childhood Caries: An EAPD Policy Document, Approved by the EAPD Board November, 2008. - Internet: www.eapd.gr/Guidelines/ EAPD_guidelines_on_ECC. pdf. Zugriff: 3/2010.
7. Frühbuß J, Schäfer M. // Präv. Gesundheitsf. - 2009.
- N 4. - P. 105-112.
8. Fujiwara T Sasada E, Mima N, Ooshima T// Commun. Dent. Oral Epidemiol. - 1991. - N 19. - P. 151-154.
9. Günay H, Meyer K, Rahman A. // Zahnärztl. Mitt.
- 2007. - Bd 97, N 17. - P. 44-54.
10. Harris R, Nicoll A.D., Adair P.M., Pine CM. // Commun. Dent. Health. - 2004. - N 21. - P. 71-85.
11. Haugejorden 0, Birkel J.M. // Int. J. Paediatr. Dent.
- 2002. - N 12. - P. 306-315
12. Horowitz H.S. // Commun. Dent. Oral Epidemiol.
- 1998. - N 17. - P. 292-295.
13. Isokangas P., Söderiing E, Pienihäkkinen K, Ahnen P. // J. Dent. Res. - 2000. - N 79. - P. 1885-1889.
14. Keyes P.H. // Int. Dent. J. - 1962. - N 12. - P. 443-464.
15. Kleinberg I. // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. - 2002.
- N 13. - P. 108-125.
16. Kneist S, Borutta A. // Zahnärztl. Welt. - 2005.
- N 114. - P. 286-292.
17. Kneist S, Borutta A, Merte A. // Quintessenz. - 2004.
- N 55. - P. 237-246.
18. Kneist S, Chemnitius P., Borutta A. // Quintessenz.
- 2006. - N 57. - P. 607-615
19. Köhler B, Andreen I. // Arch. Oral Biol. - 1994.
- N 39. - P. 907-911.
20. KöhlerB, BratthallD. // Scand. J. Dent. Res. - 1978.
- N 86. - P. 35-42.
21. König K. Karies und Kariesprophylaxe. - 1 aufl.
- München: Goldmann, 1971.
22. Marsh P.D. // Compend. Contin. Educ. Dent. - 2009.
- N 30. - P. 76-87.
23. Masuda N, Shimamoto T., Kitamura K. et al. // Mikrobios. - 1985. - N 44. - P. 223-232.
24. Petersen P.E. // Commun. Dent. Oral Epidemiol.
- 2005. - N 33. - P. 274-279.
25. Poulsen S. // Commun. Dent. Oral Epidemiol. - 1996.
- N 24. - P. 282-285.
26. Reisine S, Douglass J.M. // Commun. Dent. Oral Epidemiol. - 1998. - N 26. - P. 32-44.
27. Seow W.K. // Commun. Dent. Oral Epidemiol. - 1998.
- N 26. - P. 8-27.
28. Speechley M, Johnston DWW. // Caries Res. - 1996.
- N 30. - P. 423-427.
29. Splieth C.H., Treuner A, Berndt C. // Präv. Gesundheitsf. - 2009. - N 4. - P. 119-123.
30. TakahashiN, Nyvad B. // Caries. Res. - 2008.
- N 42. - P. 409-418.
31. Tanzer J.M, Livingston J., Thompson A.M. // J. Dent. Educ. - 2001. - N 65. - P. 1028-1037.
32. Twetman S, Garcia-GodoyF, Goepferd S.J. // Dent. Clin. North Am. - 2000. - N 44. - P. 487-505.
33. Wendt L.K., Birkhed D. // Acta Odontol. Scand.
- 1995. - N 53. - P. 339-344.
Поступила 12.07.2010
