CC BY
18
УДК 619:616.36-007
Гунчак В.М., д.в.н., професор, Журавльов О.Ю., здобувач © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
Iм. С.З. \жицького
БЮХ1М1ЧШ ЗМ1НИ В КРОВ1 СОБАК ЗА АЛ1МЕНТАРНО1 ГЕПАТОДИСТРОФП
У м. Киеег при поступлент е мгську клтгчну лЫарню еетеринарног медицини проведено кл\н1чн1 досл\дження б\ох1м\чних змш крое\ у собак р\зних поргд I егку за умов «тмнатного» утримання хеорих на ал1ментарну гепатодистрофт. Виечено клтгчт ознаки та дослгджено стан антиоксидантног системи печшки - перекисного окиснення л\тд1е та актиетсть гепатозалежних фермент1е.
Ключовi слова: гепатодистроф1я, перекисне окиснення лгпгдге, гепатозалежт ферменти, дезштоксикацшна функщя печшки.
Вступ. Утримання собак в «юмнатних» умовах суттево вiдрiзняeться вщ таких же у службових та дворових собак. Це зумовлено годiвлею не традицшними кормами та гiподинамiею, що призводить до ожиршня та переродження печшки. Розлади обмшних процеЫв у собак «юмнатного» утримання, що зумовлеш ^ментарними гепатодистрофiями складають 30-42% вщ уЫх внутршшх хвороб [1]. Тому лжування i профилактика ^ментарних гепатодистрофш е актуальною. При обстеженш нами 34 собак, доставлених в клмку за 2009 рж в 16 тварин (47%) встановлено клмчш ознаки гепатодистрофи, що пiдтверджено спещальними бiохiмiчними дослiдженнями кровi.
Матер1ал 1 методи. Клiнiко-бiохiмiчнi дослiдження при спонтаннш алiментарнiй гепатодистрофи проведено на 16 собаках рiзних порiд, вiку i маси. Функцiональний стан печiнки визначали за показниками утворення сечовини, синтезу бшюв, активнiстю iндикаторних для печшки ферменив - аланiн- i аспартатамшотрансфераз (АсАТ i АлАТ), гамма-глобулiнтрансферази (ГГТ), лактатдегщрогенази (ЛДГ), визначали рiвень бшрубшу загального i кон'югованого.
Результати дослщжень. Аналiз лiтератури свiдчить, що клiнiчнi ознаки гепатодистрофи у собак проявляються лише у тому випадку, якщо 2/3, або, навiть, % маси органу мають структурнi змiни [2]. Рання дiагностика гепатодистрофи затруднена у зв'язку з вщсутшстю типових симптомiв, а функцiональнi розлади часто важко визначити без спещальних дослiджень кровi i печiнки (бiопсiя). Клiнiчно переддистрофiчна стадiя ураження печiнки виражена нехарактерно, а в дистрофiчнiй стади симптоми залежать вiд вираженостi структурних змш. Дiагностика хвороби у цей перюд е невчасною, оскiльки вона фжсуе наявнiсть незворотних змiн у печшщ, i, як наслiдок цього, значно обмежуеться можливкть ефективно! терапи [3].
© Гунчак В.М., Журавльов О.Ю., 2009
55
При дослщженш хворих собак нами встановлено в'ялкть, малу рухливють, сонливий стан, ослаблення реакци на зовшшш подразники, зменшення апетиту, у деяких тварин встановлено диспепсш, свербшня шкiри та випадання шерсти При пальпаци пiд реберною дугою встановлено збшьшення печiнки на 1-2 см (печшка у здорових собак недоступна для пальпаци). При перкуси встановлено збiльшення зони тупого звуку нижче межi легень. З правого боку з 10-го до 13-го ребра, злiва - по 12-е ребро. Жовтушност кон'юнктиви та слизово! оболонки ротово! порожнини не встановлено. За даними лггератури [4,5], змша кольору кон'юнктиви у собак настае лише за наявностi в кровi кон'югованого бiлiрубiну бiльше 34 мкмоль/л. Причиною облисшня е наявнiсть жовчних кислот у кров1 Збiльшення печшки виявляють при гiпертрофiчному цирозi, гепатит i гепатозi, а болючiсть печшки бувае при гострому переб^у гепатиту та наявност у жовчних протоках i жовчному мiхурi жовчних камешв [6].
Клiнiчнi методи дослiджень не дають повного уявлення про стан печшки. Тому необхщно проводити лабораторний аналiз кровi i сечi, пстолопчш i гiстохiмiчнi дослiдження печiнки при бюпсп, застосування iнструментальних методiв, якi дають можливiсть дiагнозувати гепатити на раншх стадiях, коли гепатовiдновлююча тератя е можливою.
Результати бiохiмiчних дослщжень кровi собак, хворих на алiментарну гепатодистрофiю, представленi у таблицi 1.
Таблиця 1
Бш^мпчш показники кров1 собак, хворих на алiментарну гепатоднстрофню
(М±т, п = 16)
Показники Клшчно здоров1 Хвор1 Стутнь в1ропдност1
Бшок загальний (Г/л) 73,6±2,4 70,4±2,3 0,05
Альбумши (Г/л) 35,8±1,4 30,6±1,8 0,05
Глобулши (Г/л) 37,8±1,2 39,8±1,3
Коефщент А/Г 0,94±0,3 0,76±0,5 0,05
Бшрубш загальний (мкмоль/л) 1,16±0,4 1,24±0,2 0,025
Бшрубш кон'югований (мкмоль/л) - 0,4±0,2
Сечовина (ммоль/л) 4,8±0,3 4,6±0,4
АсАТ (нкат/л) 312,4±24,4 304,6±23,6
АлАТ (нкат/л) 345,2±18,2 312,2±24,2
Коефщент АсАТ/АлАТ 0,90±0,5 0,97±0,4
ГГТ (нкат/л) 138,2±16,4 159,4±12,6 0,025
ЛДГ (Од/л) 86,4±8,2 124,6±14,2 0,025
Печiнцi належить провiдна роль у бшковому обмiнi. У нiй вiдбуваеться синтез бшюв, особливо альбумiнiв [7]. При гепатодистрофи розвиваеться гiпопротеlнемiя та диспротеlнемiя, що, як встановлено в наших дослщах
56
^блЛ), проявляeться зменшенням рiвня aльбумiнiв у сировaтцi кровi i зрушенням величини коефiцieнтa A/Г в бiк глобулiнiв.
Вaжливою e дезiнтоксикaцiйнa функцiя печiнки, покaзником якох' e рiвень сечовини у сировaтцi кровi, оскiльки в перипортaльних гепaтоцитaх вiдбувaeться орнiтиновий цикл ïï синтезу. Печшга - eдиний оргaн, у якому знешкоджуeться знaчнa кiлькiсть aмiaку i вiн, зa учaстi AТФ, трaнсформуeться у сечовину [8]. При гепaтитaх вмiст AТФ в гепaтоцитaх зменшуeться. Як видно з тaблицi, при aлiментaрнiй гепaтодистрофiï рiвень сечовини у сировaтцi кровi собaк тaкий, як i в контролi, що хaрaктеризуe печiнку як оргaн, що нaдiйно знешкоджуe aмiaк.
Слiд зaзнaчити, що вмiст зaгaльного бiлiрубiну в сировaтцi кровi собaк нaвiть одноï породи не постiйний i може бути в межaх вiд 0,4 до 5,6 мкмоль/л, a кон'юговaний бшрубш не влaстивий для них [9].
Незтачне збiльшення вмiсту зaгaльного бiлiрубiну встaновлено при гепaтодистрофiï у 30% œ6a^ при цьому лише у 2/3 з них був нaявний кон'юговaний бiлiрубiн, aле вш не досягaв рiвня, зa якого змiнюeться колiр кон'юнктиви [10], що тдтверджують результaти нaших дослiджень ^бл. 1).
Розлaди лiпiдного обмiну при aлiментaрнiй гепaтодистрофiï у собaк проявляються пiдвищенням у кровi рiвня зaгaльних лiпiдiв i холестеролу.
Скритий переб^ урaження печiнки супроводжуeться слaбо вирaженими змiнaми ïï основних функцiй. Тому вaжливого знaчення в тaких випaдкaх нaбувae визнaчення гепaтотропних ферментiв у сировaтцi кровi, aктивнiсть яких змiнюeться швидше, нiж iншi бiохiмiчнi тести [11].
Бшьшкть aвторiв ввaжaють, що при пaтологiï печiнки aктивнiсть AсAТ, AлAТ, ЛДГ, ГГТ змiнюeться при гострому гепaтозi [6]. Оргaноспецифiчним для печшки e ГГТ. Цей фермент зтаходиться в епiтелiaльних клiтинaх жовчних протоюв тa в мембрaнaх гетатоциив [11].
Високa aктивнiсть ГГТ у сировaтцi кровi e вaжливим покaзником розвитку холестaзу тa урaження внутршньопечшкових протокiв [11]. Пiдвищення aктивностi ЛДГ e покaзником хронiчного урaження печшки [6].
Висновки. У собaк, що утримуються в "юмтатних" умовaх, втаслщок годiвлi нетрaдицiйними кормaми з високим вмктом бiлкiв рослинного походження i вуглеводiв тa гiподинaмiï розвивaeться aлiментaрнa гепaтодистрофiя.
1. Клiнiчнi ознaки гетатодистрофи не e специфiчними, для постaновки дiaгнозу необхiдно проводити спецiaльнi дослщження кровi i печiнки.
2. 3a aлiментaрноï гепaтодистрофiï знижуeться бiлоксинтезуючa функщя печiнки i нaстaють розлaди лшщного обмiну. У сировaтцi кровi встaновлено зменшення рiвня aльбумiнiв нa 9,5%, збшьшення aктивностi ЛОГ нa 44,2%, ГГТ - та 15,3%, в межaх норми знaходиться aктивнiсть AсAТ i AлAТ, рiвень зaгaльного i кон'юговaного бiлiрубiну.
Лiтература.
57
1. Анохин Б.М., Карнушина В.А., Анохин А.Б. Лечение собак при гепатозе // Ветеринария. - 1999. - №2. - С.55-57.
2. Дикий О.А. Гепатодистрофiя у собак службових порщ (етюлопя, патогенез, дiагностика, лкування та профилактика). Авторефер. дис. ... канд.. вет. наук. - Бша церква, -2000. - 18 с.
3. Конопатов Ю.В., Рудаков В.В. Биохимические показатели крови кошек и собак // С.-Петербург, 2002. - 50 с.
4. Кудрявцев А.П. Токсическая дистрофия печени поросят. -Иркутск, 1984. - 259 с.
5. Carolien Rutgers. Дистотерапия при хронических заболеваниях печени / WALTHAM Focus. - Спец выпуск, 2001. - С.84-92.
6. Головаха В.И. Вторичный гепатоз у телят: Авторефер. дисс. ... канд. вет. наук. - К., 1995. - 24 с.
7. Нимант Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак (практическое руководство для ветеринарных врачей). - Перевод с нем. - М.: Аквариум, 1998.
- С.551-570.
8. Neuman S., Justi A. Zur Diagnostic von Leberkrankungen beim Hung // Dtsh. Tieriarztl. Wschr. - 1996. - N3. - S. 422-428.
9. Schmidt R. Bilirubin metabolism // Gastroenterology. - 1978. - N74.
- P.1307.
10. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. - М.: Колос, 1979. - 263 с.
11. Ellis G. Lac of serum GGT in the diagnostic of hepatobiliary disease // Clin. Biochem. - 1979. - N4. - P.142.
Summary Gunchak V.M., Zhuravljon O.U.
BIOCHEMICAL CHANGES IN DOGS' BLOOD DURING ALIMENTARY
HEPADYSTROPHY
During the dogs' fuding by nontraditional feeds with high level of plant proteins and carbohydrates, the alimentary hepadystrophy develops. During chronic deseases they receive the violation of lipides renewal and hipoalbuminemia and dyspotcinemia develops.
Стаття надшшла до редакцИ 18.03.2009
58
