CC BY
214
Augenheilkd. - 1990. - Jan. - P.33-37.
52. Huber-Spitzy V., Steinkogler F.J., Haselberger C. // Klin Monatsbl Augenheilkd. - 1987. - May. - Vol. 190(5). -P. 445-446.
53. Hubsch S., Alsen G., Klimlek T. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -2000. - Jul. - P.59-62.
54. Jorgensen J.H. //Eur. J. Clin. Microbiol. - 1986. -№ 5. - 693-696.
55. Kallen A, Driscoll T., Thonton S. et al.//Infect. control. Hosp.Epidemiol. - 2000. - Vol. 21. - P.223-226.
56. Kuchar A., Lukas J., Steinkogler F.J. //Acta Ophthalmol.Scand. - 2000. - Vol. 78. - P. 694-698.
57. Levin A.V., Wygnanski-Jaff T. // Int.J.Otorhinolaryn-gol. - 2003. - Vol.67. - P.255-261.
58. Lueder G.T. // Pediatr. Ophthalmol. Strobismus. -1995. - Vol. 32. - P.102-106.
59. Mahajan V. M., Bareja U., Prakash K., Ghose S. // Ann. Trop Paediatr. - 1987. - Dec. - Vol. 7(4). - P. 270-273.
60. Marthnez Orden B., Marthnez R., Millbn Purez R. // Anales pediatria. - Jueves 1. - Julio. - 2004. - Vol.61. -№ 01. - P.32-36.
61. Nelson L.R., Calhoun M.J.H., Menduke H. // Ophthalmology. - 1985. - Vol.92. - P.1985-1990.
УДК 616.917-07:612.015
62. Peloquin L., Arcand P., Abela A. // J. Otolaringol. — 1995. — Vol.24. — P.84.
63. Pollard Z.F. // J.Pediatr.Ophthalmol. Strabismus. — 1991. — Nov-Des. — P.341—343.
64. Shittu A.O., Lin J. //BMC Infect. Dis. — 2006. — Vol. 6. — P. 125.
65. StruckH.G., Weidlich R. // Ophthflmologe. —2001. — Vol.98. —P. 560—563.
66. Sullivan T.J., Clarke M.D., Morin J.D., // Aust. N.Z.J. Ophthalmol. — 1992. — Vol.20. — P.105—108.
Поступила 19.12.08.
UNSOLVED PROBLEMS OF DACRYOCYSTITIS IN THE NEWBORNS
L.T. Musina, A.N. Samoilov, G.Z. Galeeva
Summary
Describe was the spectrum of microbial pathogens inducing dacryocystitis in the newborn, and presented was a comparative characteristic of the most effective methods of treatment.
Key words: dacryocystitis in the newborn, bacterial etiology, treatment methods.
БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Елена Валентиновна Фалько', Баир Сергеевич Хышиктуев2
' Кафедра дерматовенерологии (зав. — доц. В.Н. Терещенко), 2 кафедра биоорганической химии (зав. — проф. Б.С. Хышиктуев) Читинской медицинской академии, e-mail: [email protected]
Реферат
Показана значимость таких патогенетических факторов развития псориатической болезни, как изменения параметров углеводного и азотистого обменов, сдвиги в статусе гормонов, витаминов и микроэлементов в различных биологических объектах.
Ключевые слова: псориаз, дисбаланс микро- и макроэлементов, углеводный и азотистый обмен.
Псориаз — одно из наиболее распространенных дерматологических заболеваний, встречающихся в клинике кожных болезней, им страдают от 1 до 3% населения [9, 12]. Дерматоз возникает в любом возрасте, однако дебют заболевания в раннем возрасте предполагает менее стабильное и более тяжелое клиническое течение. Псориаз обычно обостряется при воздействии каких-либо факторов, экстремальных для данного индивидуума. Многочисленные попытки установить этиологию заболевания до настоящего времени не увенчались успехом, патогенетические механизмы также до конца не выяснены, поэтому и на сегодняшний день псориаз остается самым изучаемым дерматозом.
Приспособительные реакции на действие триггерных факторов при псориазе, как правило, начинаются с возбуждения сим-патико-адреналовой системы и увеличения 876
концентрации катехоламинов в крови, что играет важную роль в мобилизации гликогена печени, а гиперпродукция норадреналина из симпатических нервных окончаний влечет за собой интенсификцию липолиза в жировой ткани. В результате возникает гипергликемия и значительно увеличивается содержание свободных жирных кислот в крови [1, 10], что приводит к гиперсекреции инсулина.
О степени нарушений углеводного обмена при псориазе свидетельствуют сдвиги в содержании глюкозы и продуктов ее превращения как в коже, так и в крови больных, а также изменение активности соответствующих ферментов [7, 8]. При определении у больных псориазом уровня гликемии и толерантности к глюкозе, особенно в прогрессирующей стадии, концентрация «истинной» глюкозы достоверно снижена, а остаточная редукция увеличена, что объясняется повышенной активностью гексокиназы [9]. Некоторые авторы констатируют накопление глюкозы в пораженной и визуально неизмененной коже на всех стадиях заболевания, однако в ряде исследований наблюдали гипогликодермию либо отсутствие достоверных изменений [32]. Данные о колебаниях уровня глюкозы крови также противоречивы и во многом зависят от
внедермальных факторов [5, 7, 9]. Первой стадией анаэробного распада глюкозы является ее фосфорилирование с образованием глюкоза-6-фосфата. При псориазе в очагах поражения отмечается увеличение активности гексоки-назы, фосфогексоизомеразы, фосфофруктоки-назы, альдолазы, лактатадегидрогеназы [33]. В этих участках эпидермиса, по мнению других исследователей, возрастает скорость превращения глицеральдегид-3-фосфата в фос-фоенолпируват и далее в пировиноградную кислоту. Интенсивность гликолиза в прогрессивной стадии псориаза выше в очагах поражения по сравнению с таковой в непораженных участках, что приводит к снижению содержания глюкозы в коже, при этом параллельно в дерме накапливается гликоген [7, 8, 9].
Усиление гликолитических процессов происходит, возможно, на системном уровне, поскольку отмечено повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови, снижающееся по мере регресса заболевания [14]. В периоде обострения псориаза возрастает скорость фосфофруктокиназной и альдолазной реакций в сыворотке крови, что также подтверждает факт усиления процесса гликолиза [11]. В паракератотических чешуйках больных прогрессирующей стадией псориаза накапливается молочная кислота, указывающая на процесс гипоксии кожи. Описанные нарушения гликолитических процессов характерны для прогрессирующей стадии псориаза, в стационарной же выявлена тенденция к нормализации интенсивности гликолиза, а в периоде ремиссии содержание глюкозы и ее метаболитов достигает референтных значений.
С точки зрения генерации энергии, глико-литический путь расщепления углеводов уступает циклу трикарбоновых кислот более чем в 20 раз. В пораженной коже и характерных чешуйках больных псориазом обнаружено увеличение активности ключевых дегидроге-наз цикла Кребса, осуществляющих расщепление изоцитрата, сукцината и малата [32]. У больных псориазом в сыворотке крови повышается активность малатдегидрогеназы, что можно расценить как следствие нарушения целостности и проницаемости клеточных и митохондриальных мембран, приводящих к поступлению фермента из кожи в кровоток. При изучении коэффициента МДГ/ЛДГ обнаружено его уменьшение, что свидетельствует о переключении процессов энергообеспечения на окисление субстратов по гликолитическо-му пути [14].
Роль пентозофосфатного пути метаболизма углеводов в продукции энергии менее значительна, его особенностью является образование пентоз для синтеза РНК и ДНК и восстановительных эквивалентов для образования жир-
ных кислот, холестерола, фолиевой кислоты, аминокислот и др. В коже больных псориазом отмечается активация ферментов, осуществляющих пентозофосфатные реакции — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ), транскетолазы, дегидрогеназы-6-фосфоглю-коната [2], что может быть обусловлено недостаточным содержанием дегидроэпианд-ростерона, подавляющего активность Г6ФДГ. Подобные процессы наблюдаются при стрессовых ситуациях у здоровых лиц, а изменения метаболизма глюкозы у больных, возможно, носят адаптационный характер. Показано, что эритроцитарная глюкоза-6-фосфатдегидро-генеза у больных псориазом отличается измененной чувствительностью к регулирующему влиянию дегидроэпиандростерона [4].
Повышенная активность Г6ФДГ, регистрируемая в эритроцитах и переходной зоне эпидермиса пораженной кожи, влечет за собой ускорение образования рибозы, НАДФН. При избыточной генерации первой усиливается синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, что ведет к выраженному увеличению митозов и интенсификации процессов созревания и дифференцировки в постмитотических клетках [29]. Активация пентозофосфатного пути является основой для усиленного эпидермопо-эза и компенсирует потери НАДФН и пентоз с отпадающими паракератотическими чешуйками. В стадии ремиссии псориаза активность Г6ФДГ в сыворотке крови приходит к референтным значениям, но в эритроцитах остается значительно повышенной, в связи с чем существует мнение о системном характере нарушений ферментативной активности при псориазе [46]. В литературе имеются сообщения о накоплении гликогена в коже и лейкоцитах больных псориазом в стадии обострения, что связывают с повышенной активностью ключевого фермента на данном пути — фосфоглюкомутазы [9]. При этом на всех стадиях заболевания в эпидермисе снижена фосфорилазная активность вплоть до ее полного исчезновения, что обусловлено подавлением дермальной адени-латциклазной системы [17].
Таким образом, вышеописанные сдвиги в метаболизме углеводов весьма характерны для гиперпролиферативных процессов при псори-атической болезни.
Усиленная пролиферация сопровождается существенными нарушениями азотистого метаболизма. За счет поступления структурных компонентов белков в ростковую зону поддерживается высокая метаболическая и митотическая активность клеток эпидермиса. Повышение уровня аминокислот в ткани псо-риатической папулы сочетается с гиперами-ноацидемией и гипераминоацидурией [9, 17]. У больных в прогрессирующей стадии дерма-
тоза отмечен параллелизм между нарушением аминокислотного обмена в пораженной коже и активностью трансаминаз (АСТ и АЛТ), а также накоплением ряда продуктов азотистого обмена (мочевины, креатина, креатинина и др.) [10]. В сыворотке крови в периоде прогрес-сирования болезни отмечают увеличение уровня а1- и снижение уровня у-глобулинов [13, 22].
В псориатических очагах нарушаются процессы ферментного расщепления молекулы белка; усиление протеолиза, как правило, обнаруживается при выраженных явлениях па-ракератоза [23]. В процессах кератинизации определенную роль играют сульфгидрильные и дисульфгидрильные радикалы. Их накопление в псориатических чешуйках связано с нарушением процесса окисления и приводит к образованию в эпидермисе и дерме тиоло-вых соединений [11]. Развитие патологического процесса при псориазе сопровождается нарушениями в метаболизме коллагеновых белков и основного вещества соединительной ткани, при этом содержание хондроитин-сульфата и глюкуроновой кислоты в псориа-тических очагах снижено, а уровень фукозы и №ацетилнейраминовой кислоты повышен. В коже, пораженной патологическим процессом, отмечено увеличение фракции гликоз-аминогликанов (ГАГ) с низким содержанием сульфата; в сосочковом слое и периваскуляр-ных пространствах дермы обнаружено накопление фибронектина, продукты распада которого стимулируют выработку интерлейкина-2 [17]. На этом фоне в сыворотке крови и других биологических жидкостях регистрируются высокие значения гексозаминов, оксипроли-на и ГАГ. Ускоренный эпидермопоэз сопровождается накоплением ДНК и РНК в коже и паракератотическом роговом слое эпидермиса больных псориазом. Активность ферментов, расщепляющих аминокислоты, в пораженной коже снижена [7].
В качестве регуляторов клеточного роста выступают различные молекулы. Многие из них идентифицированы как митогены соединительнотканных или эпителиальных клеток: семейства белков эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробласта, фактора роста тромбоцитов, Р-трансформирующего фактора роста и другие [29, 32]. Иммуногистохимичес-ки показано, что при псориазе имеет место увеличение количества и усиление активности рецепторов инсулиноподобного фактора роста (ИФР) на поверхности кератиноцитов базального и шиповидного слоев [33, 40], что проявляется активацией тирозинкиназы как составной части этих рецепторов. ИФР может поступать как через фенестрирован-ные капилляры дермы, так и синтезировать-878
ся фибробластами дермы [21, 32]. Уровень ИФР-1 регулируется гормоном роста гипофиза; при псориазе концентрация в плазме ИФР-1 не выходит за пределы референтных значений, но увеличивается количество рецепторов ИФР-1 на кератиноцитах [31]. Показано, что при инфузии больным соматостатина, вырабатывающегося дендритными клетками дермы и селективно снижающего уровень ИФР-1 в плазме, наблюдается улучшение течения псориаза [30]. Причем соматостатин, как и пептид Т, может играть ключевую роль в развитии псориаза. Считают, что пептид Т может стимулировать локальный синтез или высвобождение соматостатина [38].
Митотический режим кератиноцитов контролируется многими системами и субстанциями, одной из которых является и кейлон — гидрофильный, термолабильный тканеспе-цифичный гликопротеид, угнетающий мито-тическую активность клеток. Его активность проявляется лишь в комплексе с адреналином и потенцируется глюкокортикоидами. В псориатических очагах содержание кей-лона снижено [5, 11]. Действие комплекса кейлон—адреналин опосредуется путем воздействия на систему циклических нуклеотидов, являющихся универсальным регулятором клеточного метаболизма. Большинство авторов констатирует снижение концентрации цАМФ в очагах поражения кожи, что приводит к инактивации протеинкиназ, изменению внутриклеточного метаболизма, в результате этого торможения пролиферации не происходит [6, 9, 27]. Одновременно отмечается увеличение уровня цГМФ в пораженных участках кожи и нарушается соотношение цАМФ/цГМФ [29]. В результате активность фосфодиэстеразы в псо-риатических очагах в 2-3 раза выше, чем в неизмененной коже. Установлен факт увеличения содержания полиаминов у больных псориазом в коже и биологических жидкостях организма. В эпидермисе в таком случае повышается активность орнитидиндекарбоксилазы и аде-нозилметиониндекарбоксилазы — ферментов, участвующих в обмене полиаминов.
Дифференцировка эпидермиса — сложный процесс, в котором пока не удалось обнаружить специфических для псориаза дефектов. Во всех структурных компонентах эпителиоцитов обнаружены характерные изменения, в том числе в кератине рогового слоя [7, 11]. Имму-ноцитохимическим методом с применением моноклональных антител к цитокератину с молекулярной массой 67000д констатировано, что у здоровых лиц кератин выявляется в базальных и супрабазальных эпителиоцитах. При псориазе кератин реже обнаруживается в этих клетках, чем в вышележащих слоях кожи
Существенное значение в патогенезе псориаза принадлежит изменениям в обмене витаминов и гормонов. Среди первых наиболее значимую роль играет витамин Б3. Последние десятилетия характеризуются углублением представлений о биологических свойствах и механизме действия витамина Б - регулятора обмена кальция и фосфора, основными представителями которого являются эргокальциферол (витамин Ю2) и холекаль-циферол (витамин Ю3). Витамин образуется в результате фотохимических и термических превращений стеринов животного происхождения. Большую роль в продукции витамина Ю3 играет кожа, где он может активно синтезироваться кератиноцитами, фибробластами, миеломными клетками и макрофагами. В результате ряда конверсий препровитамина в превитамин и, наконец, в витамин Ю3, последний поступает в кровь. Однако он не обладает биологической активностью; путем двух последовательных гидроксилирований, участие в которых принимают печень и почки, синтезируется активная форма — кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол). Назначение его по поводу старческого остеопороза привело к регрессу псориаза у больной, что послужило основанием для использования витамина Ю3 в лечении данного заболевания [35, 41].
Синтетическим аналогом кальцитриола является оксидевит (1-гидроксивитамин Ю3). Препараты применяются перорально в дозе 1—2 мг, однократно на ночь, при этом необходимо контролировать уровень кальция в сыворотке крови. Результаты изучения клинической эффективности пероральных форм витамина свидетельствуют о достижении положительного терапевтического эффекта у 70—90% больных, однако для успешного лечения требуется срок терапии от 2 до 8 месяцев. В последние годы для лечения псориаза более широко используется синтетический аналог витамина Ю3 — кальципотриол (МС-903), синтезированный исключительно для топического применения. Кальципотриол дает минимальные побочные эффекты и оказывает интенсивное противопсориатическое действие [26, 35, 36, 42].
При гипокальциемии, сочетающейся с нарушением всасывания Са (а у больных псориазом выявлены нарушения функции желудка и тонкого кишечника), имеет место дефицит витамина Ю3. Показано, что при псо-риатической болезни уменьшается содержание сывороточного кальцитриола существует сильная обратная зависимость между уровнем сывороточного кальцитриола и выраженностью воспалительной реакции и распространенностью псориатического процесса. Недостаток кальцитриола на фоне низкого уровня эст-
рогенов сопровождается не только нарушением всасывания в кишечнике кальция, но и мобилизацией его из костей [3, 15]. Одновременно снижается уровень в крови эстрогенов. В сыворотке крови отмечены повышение содержания паратгормона и снижение концентрации кальцитонина [38, 39]. При прогрессировании дерматоза развивается гипокальциемия, однако одновременно концентрация этого катиона в эритроцитах возрастает. В процессе ремиссии заболевания содержание общего кальция в сыворотке крови имеет выраженную тенденцию к повышению, а в эритроцитах достоверно не изменяется [3, 28, 44]. Уровень гормонов щитовидной железы в крови повышается параллельно увеличению площади псориатического поражения [24, 37].
У больных псориазом снижено содержание глюкокортикоидов за счет кортизола, ан-дрогенов — за счет дегидроэпиандростерона и андростерона, а эстрогенов — эстрона [4]. В межрецидивном периоде регистрируются низкие цифры кортизола и дегидроэпианд-ростерона [25].
Псориаз сопровождается выраженным дисбалансом микро- и макроэлементов как в эритроцитах и плазме крови, так и в паракера-тотическом роговом слое. В прогрессирующей стадии заболевания обнаружено повышение содержания меди в плазме, сопровождающееся снижением концентрации цинка и железа в сыворотке и коже, уровень последних нормализуется в стадии ремиссии. В условиях нарушения всех видов обмена дефицит цинка существенно ухудшает течение дерматоза [18, 31].
Некоторые авторы считают, что обострение псориаза может быть спровоцировано препаратами, содержащими литий [44]. Кроме того, высокая концентрация этого микроэлемента в плазме крови, эритроцитах и пораженных участках кожи наблюдается у больных данной категории. Рост содержания селена в плазме и эритроцитах при обострении псориаза ряд исследователей рассматривают как компенсаторный механизм, защищающий клетки от окислительного повреждения, однако парадоксально, что в роговом слое эпидермиса концентрация селена снижена [9, 18]. Другие авторы отмечают снижение уровня последнего у пациентов, страдающих дерматозом более 3 лет [43].
Следует подчеркнуть, что псориатический процесс сопровождается дефицитом многих витаминов, выраженным в той или иной степени. Так, у больных псориазом регистрируется снижение содержания в крови аскорбиновой кислоты, витаминов группы В (В1, В3, В6, В ) и биотина [10, 16, 19, 20]. Достаточно подробно изучались метаболические аспекты витаминов Н и РР при псориазе, отягощенном алкогольным фактором. У больных псориа-
зом, не злоупотребляющих алкоголем, уровень общей и свободной формы биотина в крови был снижен в 1,4 и 2 раза соответственно по сравнению с нормой [20]. Однако уровень связанной с белками формы биотина варьировал в пределах референтных значений. В свою очередь у лиц с псориазом, течение которого усугублялось алкогольным фактором, наблюдался выраженный дефицит (более чем в 4 раза ниже нормы) на фоне снижения концентрации в крови свободного и общего биотина. По мнению авторов, наиболее информативен показатель связанной с белками формы витамина, изменения которого в значительной мере отражают тяжесть патологического процесса. Значительное снижение концентрации биотина в сыворотке крови, особенно его связанной с белками формы, неизменно наблюдается у больных псориазом, злоупотребляющих алкоголем [20, 34].
Немаловажное значение в патогенезе псориаза имеет обеспеченность организма и другими витаминами. Так, у больных распространенной формой псориаза выявлено значительное снижение содержания витамина А в сыворотке крови. В большей степени дефицит ретинола выражен у больных в прогрессирующей стадии, а также при артропа-тической форме заболевания и у лиц, злоупотребляющих алкоголем [19]. Цитированные исследования доказывают целесообразность применения данного витамина. Установлено, что малые дозы витамина А (6600—13200 МЕ) оказываются весьма действенными и способными обеспечить нормализацию баланса ретинола в организме у больных псориазом.
При изучении содержания никотиновой кислоты при "чешуйчатом лишае" авторы отмечают снижение концентрации витамина РР, коррелирующее с алкогольным статусом пациента. Помимо выявленного значительного дефицита никотиновой кислоты, у этих лиц наблюдались более тяжелое течение псориаза и выраженная торпидность в лечении. Кроме того, у них более часто возникали рецидивы заболевания, а периоды ремиссии были более короткими [16, 34].
Таким образом, резюмируя обзор литературы, мы можем констатировать, что изменения параметров углеводного и азотистого обменов, сдвиги в статусе гормонов, витаминов и микроэлементов у больных псориазом в различных биологических объектах являются весьма значимыми патогенетическими факторами развития описанного дерматоза. Комплексный подход к изучению нарушения процессов гомеостаза у пациентов как на локальном, так и на организменном уровнях позволит разработать прогностические и диагностические критерии, а также рекомендовать патогенети-880
чески обоснованные методики радикальной профилактики и лечения псориаза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Айзятулов Р.Ф., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни // Вестн. дерматол. — 2001. — № 1. — С. 41-43.
2. Балтабаев М. К., Хамидов Ш. А., Валиханов У. А., Хамидов Ф. Ш. Псориаз и метаболизм желчных кислот // Вест. дерматол. — 2005. — № 4. — С. 25—28.
3. Батпенова Г.Р. Коррекция гипокальцемии и ги-пофосфатемии у детей препубертатного возраста, больных псориазом // Вестн. дерматол. — 2003. — № 5. — С. 31—33.
4. Беляев Г.М., Рыжко П.П. Псориаз. Псориатичес-кая артропатия. — М., 2005. — 272 с.
5. Борисенко К.К. Псориаз: Нейрогуморальные механизмы патогенеза, новые методы лечения, направленные на их коррекцию: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. — М., 1983. — 32 с.
6. Гончаренко М.С., Кондакова А.К. Особенности цинкового обмена у больных псориазом // Вестн. дер-матол. — 1984. — № 10. — С. 53—55.
7. Джамаль В. Биохимические, иммунологические и иммуноморфологические исследования при псориазе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Харьков, 1991. — 20 с.
8. Дикова О.В., Сосунов А.А. Ультрастуктурные изменения кожи и метаболические нарушения при псориазе // Рос. морфол. ведом. — 1996. — № 2. — С. 76—80.
9. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориа-тическая болезнь. — Саратов, 1992. — ч. 1. — С. 68—72.
10. Изменения биохимических тестов крови при тяжелых формах псориаза и их коррекция препаратами эссенциале форте / Резникова М.М., Тогоева Л.Т., Путинцев А.Ю. и др. // Вест. дерматол. — 2003. — № 5. — С. 49—51.
11. Кожа: строение, функция, общая патология и терапия / Под ред. А.М.Чернуха, Е.П.Фролова. — М.: Медицина, 1982. — 336 с.
12. Лыкова С.Г., Немчанинова О.Б. Дерматология. Интегральный подход к вопросам патогенеза псориаза // Сиб. журн. дерматол. и венерол. — 2001. — № 1. — С. 11—14.
13. Милевская С.Г., Потапова Г.В. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом // Вестн. дерматол. — 1998. — № 5. — С. 35—37.
14. Мордовцев В.Н., Мушет А.И., Альбанова В.И. Псориаз. — Кишинев: Штиинца, 1991. — 186 с.
15. Парфенова М.Ю. Антипсориатическое действие блокаторов кальциевых каналов в культуре клеток кожи человека: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1997. — 21с.
16. Роль никотиновой кислоты в патогенезе и лечении псориаза и экземы у больных, злоупотребляющих алкоголем /А.Л. Тищенко, С.Н. Стецюк, Л.Д. Тищенко и др. // Вест. дерматол. — 1998. — № 2. — С. 58—60.
17. Саад Ж Н. Обменные нарушения и морфогис-тохимические особенности пораженной кожи при псориазе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Ереван, 1992. — 20 с.
18. Суворов А.П. Взаимосвязь сезонных обострений псориатического процесса с уровнем микроэлементов и электролитов в пораженной коже больных. Рукопись депонир. Во ВНИИМИ МЗ СССР М 2262-79. Реферат МРЖ, 1979. —11 раздел № 9. — с. 11, 753.
19. Тищенко А.Л. Оптимальные лечебные дозы витамина A у больных экземой и псориазом // Вестн. де-рматол. - 1998. - № 4. - С. 36-38
20. Тищенко А.Л. Содержание биотина в сыворотке крови у больных экземой и псориазом // Вестн. дерма-тол. - 1998. - № 5. - С. 37-40.
21. Шегай М.М., Кешилева З.Б., Акышбаева Г.А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза // Вестн. дерматол. - 1998. - № 5. - С. 7-13.
22. Шинаев Н.Н., ЕремеевМ.С., Иванова Т.М. Иммунная система и нейрогуморальные изменения у больных псориазом // Росс. журн. кожн. и вен. болезней. - 2000. -№ 1. - С. 31-33.
23. Эрнандес Е.И. Нарушение структуры и функции рогового слоя при псориазе // Космет. и мед. - 1997. -№ 1. - С. 18-20.
24. Arican O., Bilgic K., Koc K. The effect of thyroid hormones in psoriasis vulgaris // Indian J. Dermatol Venereol Leprol. - 2004 . - Vol.70, № 6. - P. 353-356.
25. Damasiewicz-Bodzek A., Kos-Kudla B. Hormonal factors in aetiopathogenesis of psoriasis // Pol Merkur Lekarski. - 2007. - Vo1.226 № 127. - P. 75-78.
26. Dermal fibroblasts are one of the therapeutic targets for topical application of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3: the possible involvement of transforming growth factor-beta induction / Oyama N., Iwatsuki K., Satoh M. et al. // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol.143, №.6. - P.1140-1148.
27. Effects of [D-Ala1] peptide T-NH2 and HIV envelope glycoprotein gp120 on cyclic AMP dependent protein kinases in normal and psoriatic human fibroblasts / Liapi C., Takahashi N., Raynaud F., Evain-Brion D. et al. // J. Invest. Dermatol. - 1998. - Vol. 110, № 4. -P. 332-337.
28. Fairley J. A. Calcium metabolism and the pathogenesis of dermatologic disease // Semin Dermatol. -1991. - Vol.10, № 3. - P.225-231.
29. Funding AT, Johansen C, Kragballe K, Iversen L. Mitogen- and stress-activated protein kinase 2 and cyclic AMP response element binding protein are activated in lesional psoriatic epidermis // J Invest Dermatol. - 2007. -Vol. 127, № 8. - P. 2012-2019.
30. Geisner B, Skavland J., Marcusson J.A., Johanson O., Elsayed S. Psoriasis and somatostatin in serum // Acta Derm. Venereol. - 2007. - Vol. 87, №. 6. - P. 538-539.
31. Iizuka H., Ishida-Yamamoto A., Honda H. Epidermal remodelling in psoriasis // Br. J. Dermatol. - 1996. -Vol. 13, № 3. - P. 433-438.
32. Insulin-like growth factor-II regulates the 12-lipoxygenase gene expression and promotes cell proliferation in human keratinocytes via the extracellular regulatory kinase and phosphatidylinositol 3-kinase pathways. / Yoo H., Kim S.J., Kim Y. et al. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. - 2007. - Vol. 39, № 6. - P. 1248-1259.
33. Involvement of insulin-like growth factor-I in psoriasis as a paracrine growth factor: dermal fibroblasts play a regulatory role in developing psoriatic lesions / Miura H., Sano S., Higashiyama M. et al. // Arch. Dermatol. Res. 2000. - Vol. 292, № 12. - P. 590-597
34. Koizumi H., Kaplan A, Shimizu T. Ohkawara A. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and a new analogue, 22-oxacalcitriol, modulate proliferation and interleukin-8 secretion of normal human keratinocytes // J. Dermatol. Sci. - 1997. -Vol.15, № 3. - P. 207-213.
35. Kondo S., Hozumi Y., Mitsuhashi Y. Comparative inhibitory effects of vitamin D3 and an analogue on normal and psoriatic epidermis in organ culture // Arch. Dermatol. Res. - 2000. - Vol. 292, № 11. - P.550-555.
36. Kwinter J., Weinstein M., Bargman H. Psoriasiform lesions and abscesses as initial manifestations of severe hypothyroidism in a previously healthy 15-year-old girl. // Pediatr Dermatol. - 2007. - Vol. 24, № 3. - P. 321-323.
37. Plasma neuropeptides and perception of pruritus in psoriasis / Reich A., Orda A., Wisnicka B. et al. // Acta Derm. Venereol. - 2007. - Vol. 87, № 4. - P. 299-304.
38. Psoriasis and the metabolic syndrome Cohen A.D., Gilutz H., Henkin Y., et al. // Acta Derm. Venereol. -2007. - Vol. 87, № 6. - P. 506-509.
39. Reich A, Orda A, Wisnicka B. Plasma concentration of selected neuropeptides in patients suffering from psoriasis. // Exp. Dermatol. - 2007. - Vol. 16, № 5. - P.421-428.
40. Sergi C. C., Kahl P. P., Otto H.F. Immuno-histochemical localization of transforming growth factora and epithelial growth factor receptor in human fetal developing skin, psoriasis and restrictive dermopathy // Pathol. Oncol. Res. - 2000. - Vol. 6, № 4. - P. 250-255.
41. Serwin A.B., Wasowicz W., Gromadzinska J. Selenium status in psoriasis and its relations to the duration and severity of the disease // Nutrition. - 2003. - Vol. 19, № 4. - P.301-304.
42. Dermal fibroblasts are one of the therapeutic targets for topical application of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3: the possible involvement of transforming growth factor-beta induction / Oyama N., Iwatsuki K., Satoh M. et al. // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol.143, № 6. - P.1140-1148.
43. Effects of [D-Ala1] peptide T-NH2 and HIV envelope glycoprotein gp120 on cyclic AMP dependent protein kinases in normal and psoriatic human fibroblasts / Liapi C., Takahashi N., Raynaud F. et al. // J. Invest. Dermatol. - 1998. - Vol. 110, № 4. - P. 332-337.
44. Fairley J. A. Calcium metabolism and the pathogenesis of dermatologic disease // Semin Dermatol. -1991. - Vol.10, № 3. - P.225-231.
45. Higgins E.M., du Vivier A.W., Peters T.J. Cutaneous disease and alcohol misuse // Br. Med. Bull. - 1994. - Vol. 50, № 1. - P. 85-98.
46. Involvement of insulin-like growth factor-I in psoriasis as a paracrine growth factor: dermal fibroblasts play a regulatory role in developing psoriatic lesions / Miura H., Sano S., Higashiyama M. et al. // Arch. Dermatol. Res. -2000. - Vol. 292, № 12. - P. 590-597.
Поступила 16.12.08.
SOME BIOCHEMICAL ASPECTS OF PSORIATIC DISEASE
E.V. Fal'ko, B.S. Hyshiktuev
Summary
Established was the significance of such pathogenetic factors of psoriatic disease, as changes in the parameters of carbohydrate and nitrogen metabolism, changes in the status of hormones, vitamins and microelements in various biological objects.
Key words: psoriasis, an imbalance of micro- and macroelements, carbohydrate and nitrogen metabolism.
© 56. «Казанский мед. ж.», № 6.
881
