CC BY
14
УДК 577.12:619:612.12:615.916:546.56
Калшш 1.В., © к. б. н., доцент (E-mail: ikalin@rambler.ru)
Нацюнальний утверситет 6iopecypcie i природокористування Украши, м. Кигв
БЮХ1М1ЧШ ПОКАЗНИКИ КРОВ1 ТВАРИН
отрусних м1ддю С1рчанокислою
В рoбoтi наведено дат експериментальних до^джень щодо еплиеу Midi Ырчанокислог на бioхiмiчнi показники крoei щyрie. Встановлен змши бioхiмiчних показниюв можуть бути використат для розробки метoдie зв 'язування та виведення важких металie з оргатзму тварин.
Ключовi слова: кислотно-лужний стан, важт метали, мiдь, метабoлiчний ацидоз, метабoлiчний алкалоз.
Вступ. Мщь, як i ряд шших MeTaniB (3ani30, цинк, хром, марганець, кобальт, молiбдeн, шкель, ванадш i iH.) мае велике бюлопчне значення, а саме вдаграе катал^ичну роль в регуляци бiохiмiчних процесах, в силу чого ii називають бiомeтaлом. Мщь як мжроелемент е постiйною i нeобхiдною частиною тканин рослинних i тваринних оргaнiзмiв. Мiдь - одна з найважливших складових металопроте1дов, яю регулюють окисно - вiдновнi процеси кл^инного дихання, фотосинтезу, засвоення молекулярного азоту. Оптимальш кiлькостi мiдi мають стимулюючий вплив на дихання i фотосинтез, вуглеводний обмш, синтез жирiв, утворення вiтaмiнiв. Мiдь виконуе в тканинах надзвичайно важливу роль кaтaлiзaторa життево важливих процeсiв, незважаючи на li низьку концeнтрaцiю [1].
Порушення обмiну мiдi в оргaнiзмi тварин та людини, зокрема ii нeдостaтнiсть, може стати причиною розвитку серйозних захворювань -мжроцитарна i гшохромна aнeмiя, захворювання нервово! системи. Одшею з форм гiпокупорозу е ензоотична атакЫя, причиною яко! е дефщит мiдi в навколишньому сeрeдовищi (в грунт менше, нiж 15 - 16 мг/кг). Причиною захворювання може стати тдвищений вмкт в кормах антагошсив мiдi: сульфaтiв, бору, молiбдeну, свинцю, марганцю, цинку. Елементи-антагошсти витiсняють мщь з бюлопчних сполук i в силу цього у тварин розвиваеться мщна недостатшсть [2].
При нaдмiрному нaдходжeннi сполук мiдi в оргашзм (чaстiшe при нaдходжeннi !х з кормом) можливе виникнення отруень. При надходженш мiдi через лeгeнi у випадку високих доз i довготривалого контакту може спостeрiгaтися некроз ендотелш легеневих альвеол, пов'язаний з розвитком „ мiдно - протравно! " лихоманки, бронхопневмони i нaвiть набряку легень. Мeншi дози викликають не таю рiзкi ураження легенево! тканини i супроводжуються бiльш ефективною абсорбщею мiдi iз легень в кров, де мщь зв'язуеться з сиворотковим альбумшом i цeрулоплaзмiном. Остaннiй слугуе основною транспортною формою мда в оргашзм^ яка може зв'язувати до 95% даного металу, виконуючи поряд з цим i функцiю оксидази.
© Калшш 1.В., 2009
81
При довготривалому надходженш мда в оргашзм небезпеку можуть представляти хрошчш штоксикаци, оскiльки мщь володie вираженими кумулятивними властивостями.
В органiзмi кислотно-лужний стан та електрол^ний баланс найбiльш чутливi до рiзних патологiчних станiв. Змiна концентраци та стввщношення лужних та кислих е^валенив у клiтинах та позаклiтинних рщинах супроводжуеться розвитком в органiзмi тварин i людини як ацидозного так i алкалозного стану. Кислотно-лужний стан живого оргашзму пов'язаний з електрол^ним балансом, процесами окиснення i вщновлення, напрямом та iнтенсивнiстю бiлкового, вуглеводного i лiпiдного обмiну. З шшого боку, кислотно-лужний стан сам знаходиться в ткнш залежностi вiд процеЫв обмiну речовин та дiяльностi оргашв [2,4,5].
На сьогоднiшнiй день пошук факторiв, якi змогли б захистити оргашзм тварини, вщ накопичення i видiлення мiдi та й шших важких металiв, що в подальшому позитивно може впливати на здоров'я людини, е актуальною проблемою для науковщв.
Враховуючи сказане, метою нашо¥ роботи було дослiдження впливу мда Ырчанокисло! на бiохiмiчнi показники у лабораторних тварин, що в подальшому дасть змогу бшьш глибоко проаналiзувати дослщжуване питання i використати отримаш результати для способiв боротьби з отруеннями токсичними речовинами та при розробщ методiв зв'язування або виведення важких металiв.
Матер1али i методи. Дослщ проводився на базi кафедри бiохiмil тварин, якостi i безпеки сшьськогосподарсько! продукци iменi академiка М.Ф. Гулого, Украшсько! лаборатори якостi i безпеки продукци АПК та вiварiю факультету ветеринарно! медицини Нацiонального ушверситету бiоресурсiв i природокористування Укра!ни. Об'ектом дослщжень були самцi бiлих лабораторних щурiв одного вiку, вагою 160 - 180 г. Тривалкть дослщу складала 14 дiб. Дослiднi тварини були подшеш на 2 групи: 1 група - штактш тварини (контроль); 2 група - тварини, отруеш мщдю сiрчанокислою, щурам (per os) вводили 2 % розчин мвд Ырчанокисло! з розрахунку 0,2 мл/100 г живо! маси. Визначення показниюв кислотно-лужного стану кровi проводили на мiкроаналiзаторi Blood Gas Analyzer «CORNING 178» (Англiя). Бiохiмiчнi показники визначали на бiохiмiчному аналiзаторi «Microlab» (Нщерланди).
Результати дослiджень. Результати проведених дослщжень наведено в таблицях 1 та 2. Отримаш нами даш свщчать, що отруення мiддю Ырчанокислою може проявляти мембраностабiлiзуючий ефект та активiзувати детоксикацiйну систему печiнки. Результати наших дослщжень свщчать про те, що мщь може накопичуватись у нирках та печшщ, змшюючи актившсть ферментiв. Мiдь проявляе гепатотропну дш внаслiдок чого вiдбуваеться гiперферментемiя. Зокрема вiрогiдно змiнилась активнiсть аланiнамiнотрансферази, аспартатамшотрансферази,
гамаглутамiлтранспептидази та лужно! фосфатази. Пщвищення активностi дослiджуваних ферментiв е свщченням гострого ураження клiтин печiнки та нирок. Така змша також пщтверджуе ураження клiтин нирок та порушення в них процесiв реабсорбци. При дослщженш вмiсту креатинiну, було вiдмiчено,
82
що концентращя в кровi отруених тварин збшьшилась у 5 разiв та сечовини - в 2 рази вщповщно у порiвняннi з контролем i е свщченням порушення роботи ниркових фiльтрiв, що показуе ниркову недостатнiсть, а також дистрофiчнi змiни в печшщ. У отруених тварин вiдмiчено зниження загального бiлка на 17%, порiвняно з iнтактними тваринами, що може вказувати на зниження синтезу бшюв iз-за нестачi амiнокислот або втрати останшх у результатi участi амшокислот у детоксикацiйних процесах. Слiд вщм^ити, що отруення тварин, спричинило зниження концентраци калiю на 13%, а концентраци натрiю - на 28%.
Таблиця 1
БшхЬпчш показники щур1в шсля отруення мщдю арчанокислою, _ (Vi ±щ, п=7)_
Показники Групи тварин
1нтактш тварини Тварини отруеш м1ддю
(контроль) сфчанокислою
Аланшамшо- 98.7+1.15 168.4+ 2.23*
трансфераза, ммоль/л
Аспартатамшо- 227.5+2.60 371.3+ 3.50*
трансфераза, ммоль/л
Гамаглутамштранс-пептидаза, ммоль/л 7.7+0.90 9.7+ 1.30*
Лужна фосфатаза, ммоль/л 61.3+2.54 85.7+ 6.90*
Хлориди, ммоль/л 100.5+ 1.95 105.1+2.25
Креатинш, ммоль/л 0.29+ 0.10 1.58+0.80*
Сечовина, ммоль/л 5.1+ 0.50 10.3+0.60*
Загальний бшок, г/л 80.3+ 1.19 66.8+0.80*
Калш, ммоль/л 8.30+ 1.20 7.25+1.07
Натрш, ммоль/л 142+ 2.15 103+1.65
Примггка:*- р<0.05 по вщношенню до штактних тварин.
Пщ впливом мiдi вiдбуваеться змша кислотно-лужного стану в органiзмi. Вщомо, що змiнюючи кислотно-лужний стан в органiзмi можна впливати на мпрацш металу в ньому, що в подальшому дозволить виводити мiдь або iншi важкi метали з оргашзму тварин, якi вирощувалися на техногенно забруднених терш^ях [4,5].
В таблиц 2 наведено показники кислотно-лужного стану кровi щурiв.
Таблиця 2
Показники кислотно-лужного стану кровi щур1в, (М±щ, п =7)
Показники 1нтактш тварини Тварини отруеш м1ддю
(контроль) ирчанокислою
рН 7,36±0,02 7,31±0,04*
рСО2 мм.рт.ст. 33,4±1,85 27,5±1,30*
рО2 мм.рт.ст. 73,8±4,20 72,5±4,90
НСОз- ммоль/л 18,9±1,30 17,1±0,95*
СО2total ммоль/л 19,3±0,74 16,2±1,23*
ЗБО мекв/л -4,1±0,76 -8,9±1,34*
Примггка:* - даш в1ропдш (р< 0,05) по вщношенню до контролю
83
Величина рН KpoBi отруених щурiв змщуеться в кислу зону, знижуеться piBeHb насиченостi вуглекислим газом та знижуеться величина НСО3-. Також B^Mi4eHO зниження насиченостi киснем у дослщнш групi. Характер i напрям змiни загального вмiсту вуглекислоти в кровi узгоджуеться протягом дослщу i3 змiною рiвня бiкарбонатiв та насиченост вуглекислим газом.
Висновки
1. Встановлено, що отруення щурiв мщдю сiрчанокислою призводить до виникнення стану метаболiчного ацидозу у кровi тварин.
2. Встановлено, пщвищення концентраци креатишну у 5 разiв, сечовини в 2 рази, на 17% зниження вм^ту загального бшка.
3. Виявлено, що ураження мщдю Ырчанокислою викликае змiни активностi ферментiв у кровi отруених щурiв, зростае активнiсть аланшамшотрансферази i аспартатамiнотрансферази та лужно! фосфатази вщносно тварин штактно! групи на 70% i 63% та 39%, вщповщно.
Л1тература
1. Трахтенберг И.М., Колесников В.С., Луковенко В.П. Тяжелые металлы во внешней среде: Современные гигиенические и токсикологические аспекты. -Минск: Навука i техшка, 1994. 285 с.
2. Трахтенберг И.М., Сова Р.Е., Шефтель В.О. Проблема нормы в токсикологии: Современные представления и методические подходы, основные параметры и константы. - М.: Медицина, 1991. - 208 с.
3. Трахтенберг И.М., Тимофеевская Л.А., Квятковская И.Я. Методы изучения хронического действия химических и биологических загрязнений. -Рига: Знатне, 1987. 171 с.
4. Гулый М.Ф., Мельничук Д.А. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофних организмов. - К.: Наукова думка, 1979. 239 с.
5. Мельничук Д.О., Мельникова Н.М., Калшш 1.В. та ш. Кислотно-лужний стан у отруених тварин та його вплив у бюлопчнш м^раци кадмш // Мiжвiд. темат. наук. збiрник "Ветеринарна медицина", Харюв, 2004. - С. 486 - 489.
Summary I. Kalinin
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv BIOCHEMICAL DATA OF BLOOD OF ANIMALS, POISONED WITH
COPPER SULPHATE
In work the data of experimental researches on influence of copper sulphate on biochemical indices of blood of rats are given. The changes of biochemical indices found can be used for development of methods of linkage and elimination of heavy metals out of organisms of animals.
Стаття надшшла до редакцИ 15.09.2009
84
