Научная статья на тему 'БЕЗСИМПТОМНА ГІПЕРАМІЛАЗЕМІЯ В ДЕБЮТІ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ: випадок із практики'

БЕЗСИМПТОМНА ГІПЕРАМІЛАЗЕМІЯ В ДЕБЮТІ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ: випадок із практики Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
130
18
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
безсимптомна гіперамілаземія / запальні захворювання кишечника / діти / asymptomatic hyperamylasemia / inflammatory bowel diseases / children / бессимптомная гиперамилаземия / вос- палительные заболевания кишечника / дети

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Завгородня Наталя Юріївна, Лук’Яненко О.Ю.

У статті проаналізовані дані літературних джерел щодо епідеміології, етіології, механізмів розвитку уражень підшлункової залози при запальних захворюваннях кишечника в дітей. Проілюстровано спектр патологічних станів підшлункової залози у хворих на запальні захворювання кишечника. Наведено алгоритм диференційної діагностики безсимптомної елевації панкреатичних ферментів у дітей. Проведено ретельний аналіз клініко-анамнестичних, лабораторно-інструментальних даних, продемонстровано алгоритм діагностичного пошуку при безсимптомній гіперамілаземії у хлопчика, хворого на виразковий коліт.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

ASYMPTOMATIC HYPERAMYLASEMIA IN THE ONSET OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASES IN CHILDREN: A Case Report

The article analyzed the literature data on the epidemiology, etiology, mechanisms of pancreatic lesions in inflammatory bowel diseases in children. Range of pathological conditions of the pancreas in patients with inflammatory bowel diseases was considered. The algorithm for the differential diagnosis of asymptomatic increase of pancreatic enzymes in children was presented. A detailed analysis of clinical and anamnestic, laboratory and instrumental data has been performed, the diagnostic search algorithm in a boy with asymptomatic hyperamylasemia and ulcerative colitis was demonstrated.

Текст научной работы на тему «БЕЗСИМПТОМНА ГІПЕРАМІЛАЗЕМІЯ В ДЕБЮТІ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ: випадок із практики»

Випадок ¡з практики / Case Report

УДК 616.34+577.154.31+616-053.2

DOI: 10.22141/2224-0551.5.1.73.1.2016.78956

ЗАВГОРОЛНЯ Н.Ю., ЛУК'ЯНЕНКО о.ю.

ДУ«1нститутгастроэнтерологи НАМН Укра/ни», м. Дн'тро, Укра'/на

БЕЗСИМПТОМНА ППЕРАМ|ЛАЗЕМ|Я В ДЕБЮТ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКА У Д|ТЕЙ:

випадок ¡з практики

Резюме. У сmаmmi проанал^зоват дат лтературних джерел щодо етдемшлогп, етшлогн, механiзмiв розвитку уражень тдшлунково'1 залози при запальнихзахворюваннях кишечника в дтей. Пролюстрова-но спектр патологiчних сташв тдшлунково'1 залози у хворих на запальн захворювання кишечника. Наведено алгоритм диференцшно'1 дiагностики безсимптомно'1 елеваци панкреатичних ферментiв у дтей. Проведено ретельний аналЬз клтко-анамнестичних, лабораторно-нструментальних даних, продемон-стровано алгоритм дiагностичного пошуку при безсимптомнш гтерамлаземи у хлопчика, хворого на виразковий колт.

Ключовi слова: безсимптомна гiперамiлаземiя, запальш захворювання кишечника, дти.

Запальш захворювання кишечника (ЗЗК) — гру-па щюпатичних мультисистемних хрошчних за-хворювань, що характеризуются специфiчними клтчними ознаками, наявшстю неспецифiчного запалення в кишечнику й можливютю розвитку по-закишкових проявiв та ускладнень [11]. Останшми роками спостертаеться значний прирют пошире-носп ЗЗК серед дитячого населения в усьому свт [9]. Згщно з даними Британсько! стлки дитячих га-строентеролопв, гепатологiв i нутрицiологiв, захво-рювашсть на ЗЗК за 10 роюв зросла вдвiчi й стано-вить 5,2 випадка на 100 000 дитячого населенна у рж (60 % становить хвороба Крона, 28 % — виразковий колгг, 12 % — недиференцшований колгг) [7].

ЗЗК, що дебютують у дггей та шдлитав, мають бiльш тяжкий переби i гiрший прогноз порiвняно iз захворюваннями, що зазнають клжчно! маш-фестацп в дорослому ввд [9]. Екстраiнтестинальнi прояви ураження рiзних органiв i систем, що роз-виваються у 21—47 % дггей iз ЗЗК, часто передують появi шлунково-кишкових симптомiв i чинять по-тенцiйно згубний вплив на яюсть життя пацiентiв [2, 7, 8].

Частота ураження тдшлунково! залози у дггей, хворих на ЗЗК, коливаеться в межах 0,7—1,6 % [6]. Панкреатичш порушення у пацiентiв iз ЗЗК явля-ють собою гетерогенну групу станiв, що об'еднуе гострий, хротчний, автоiмунний панкреатит, без-

симптомну екзокринну недостатшсть, безсимптом-ну ферментну елеващю (рис. 1) [6].

Безсимптомна панкреатична елевац1я (безсимптомна пперферментем1я, гiперамiлаземiя) — пато-логiчний стан, що супроводжуеться пщвищенням рiвнiв панкреатичних ферменпв (амiлази, лiпази) у сироватщ без характерних клiнiчних симптомiв панкреатиту й структурних змiн падшлунково! залози.

За даними рiзних дослщниюв, безсимптомна елевац1я сироваткових ферментiв пщшлунково! залози спостерiгаетьсяу 14—18 % пащенпв iз ЗЗК [1, 6]. Бгльше н1ж 3-кратне перевищення верхньо! меж1 нормального рiвия амiлази виявлено в 11 %, а 2-кратне — у 14 % асимптомних хворих на ЗЗК [6]. В. Не1к1ш зi ствавт. встановили, що поширешсть безсимптомно! елеваци панкреатичних ферментiв корелюе з площею ураження слизово! оболонки й ступенем активносп запалення [3].

Поширешсть безсимптомно! пперамглаземп та гшерлшаземи при хворобi Крона становить вщпо-

Адреса для листування з авторами: Завгородня Наталя Юрiiвна E-mail: nzavgorodni75@gmail.com

© Завгородня Н.Ю., Лук'яненко О.Ю., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

вщно 17 1 9 %, при виразковому кол1т1 — 9 та 7 %, при недиференцшованому колт — 10 1 5 %. Виявлено значуще збтьшення р1вня ам1лази, але не л1пази у хворих на первинний склерозуючий холанггг [3].

1снуе к1лька г1потез, що пояснюють механ1зм виникнення елевацп панкреатичних фермент1в. По-перше, г1перферментем1я спостер1гаеться при високш активност1 ЗЗК внасл1док збшьшеного всмоктування ам1лази та л1пази з просвиу кишечника в кров через тдвищену проникн1сть слизово! оболонки в умовах запалення. По-друге, збшьшен-ня р1вня фермент1в пов'язане з панкреатичними ефектами мед1атор1в запалення 1 цитокшв, що

вив1льняються слизовою оболонкою кишечника. Цшком можливо, що ештел1альш кл1тини шлунко-во-кишкового тракту 1 тканини пщшлунково! зало-зи мають под1бш ц1льов1 молекулярн1 або клггинш структури, що схильн1 до ураження у раз1 розвитку ЗЗК [6].

Д1агностичний алгоритм для хворого на ЗЗК з пост1йною безсимптомною гшерамшазем1ею вклю-чае в себе детальне вивчення скарг, анамнезу, даних ф1зикального обстеження 1 ретельний скрин1нг на можлив1 панкреатичн1 та непанкреатичн1 чинники гшерферментеми (рис. 2). В1зуал1зац1я оргашв че-ревно! порожнини обов'язково повинна бути проведена для виключення злояюсного новоутворення, що секретуе амшазу [6].

Для шюстраци вищевикладеного наводимо кль н1чний випадок 1з нашо! практики.

Клшчний випадок

Хлопчик М., 12 рок1в, перебував у вщщленш ди-тячо! гастроентерологп ДУ «1нститут гастроентерологп НАМН Укра!ни» м. Дншро у 2016 роц1. Надш-шов з1 скаргами на бшь у живот1, що локал1зуеться у нижшх вщдшах живота, нападопод1бний, що турбуе переважно ввечер1, зменшуеться тсля акту дефека-цп, здуття живота, перюдичне утруднення п1д час акту дефекаци, наявн1сть фрагментованого калу, етзодично з дом1шками рожевого слизу.

З анамнезу хвороби з'ясовано, що скарги спосте-р1гаються протягом двох мгсящв. Пог1ршення стану

Рисунок 1. Спектр патолог'чних стан1в пщшлунково/ залози у пац1ент1в ¡з ЗЗК [6]

Рисунок 2. Д1агностичний алгоритм при безсимптомшй пперамшаземи у хворих на ЗЗК [6]

вщбулось протягом двох тижшв появою нападопо-д1бного болю у л1в1й здухвиннш дшянщ, з приводу чого оглянутий л1карем-х1рургом дитячим, выключена гостра хiрургiчна патолог1я. П1сля проведен-ня очисно! клiзми бiль купiрувався, але перюдично продовжували спостерiгатись домiшки рожевого слизу у калГ. Вiдомо, що дитина харчуеться нерегулярно, з переважанням у дiетi жирно!, смажено! irn, в тому числi у вечiрнiй час. Тиждень тому дитина отримала травму — впала з велосипеда. На диспансерному облГку у лжаря-гастроентеролога не пере-бував.

З анамнезу життя з'ясовано, що хлопчик наро-дився вщ V ваптносп (2-га — 4-та вагiтнiсть — ме-дичний аборт), що перебрала на фонi ютмГко-цервь кально! недостатносп, дифузного токсичного зоба, II полопв, у термiн 39 тижнiв з масою тiла 4450 г, зростом 54 см. ПеребГг перiоду адаптацГ! вiдбувався з синдромами дезадаптацГ! та нейрорефлекторно! гiперзбудливостi. Тривалiсть грудного вигодову-вання — до 5 мгсяцш. Перехворiв на вiтряну вiспу. Алерголопчний анамнез не обтяжений. Оперативнi втручання, гемотрансфузГ! не проводились.

При надходженш стан середньо! тяжкостГ вна-слщок больового, диспептичного синдрому, мета-6олГчних розладiв. ФГзичний розвиток середнiй, маса тГла 59,5 кг, зрГст 159 см, 1МТ 23,4 (> 95 th). Шкiра рожева, помГрно волога, чиста. На верхнiй лГвГй кшщвщ одиничнГ екхiмози та екскорГацГ!. Пщшюрна клiтковина розвинена надмiрно, роз-подГлена за абдомiнальним типом. Периферичнi лiмфатичнi вузли не збiльшенi. Слизова ротоглотки рожева, чиста. Язик вологий, обкладений бГлим нальотом по всш поверхнi. В легенях дихання ве-зикулярне, хрипГв немае. Серцевi тони гучш, рит-мГчнГ. ЖивГт правильно! форми, симетричний, при пальпаци м'який, болюний в гшогастрГ!, по ходу товстого кишечника. Печшка у края реберно! дуги. Селезiнка не збшьшена. МГхуровГ симптоми нега-тивнГ. Панкреатичш точки безболiснi. Селезiнка не збГльшена. Сечовипускання вiльне, безболiсне. Акт дефекаци шодГ утруднений. Дефекац1я 1 раз на 1—2 доби, кал перюдично фрагментований, етзодично з домшками рожевого слизу.

У загальному аналiзi кровк Hb 123 г/л, ерггроци-ти 4,5 х 1012, КП 0,82, ШОЕ 33 мм/год, лейк. 4,5 Г/л, сегм. 45 %, лГмф. 41 %, мон. 5 %, еоз. 2 %, тромб. 288 Г/л.

БюхГмГчний аналiз кровк заг. бГлок 73 г/л, бш-рубш заг. 8,5 ммоль/л, АЛТ 13,3 Од/л, АСТ 26 Од/л, ГГТП 15,6 ммоль/л, ЛФ 269,4 ммоль/л, амГлаза 260 ммоль/л, глюкоза кровГ 5 ммоль/л. При дина-мГчному дослщженш спостерiгалось пщвищення рГвня амшази кровГ до 319 ммоль/л.

Загальний аналГз сечГ: питома вага 1020, бГлок — н/з, глюкоза — н/з, лейк. 1—2 у п/з, епГт. 1—3 у п/з, амГлаза сечГ 1852 Од/л.

Копрограма: рН нейтральний, нейтральний жир вщсутнш, м'язовГ волокна перетравленГ: 1—2 у п/з, жирш кислоти вГдсутнГ, мила — вщсутш, лейкоци-

ти — 0 у п/з, еритроцити — 0 у п/з, реакцГя на при-ховану кров у калГ негативна.

Ультразвукове дослГдження органГв черевно! по-рожнини (ОЧП): печГнка 124 х 57 х 34 мм, контури рГвш, паренхГма неоднорГдна, помГрно пГдвищено! ехогенностГ. ВорГтна вена 9 мм, нижня порожниста вена 15 мм. Жовчш протоки не ущГльненГ. ЛГмфа-тичнГ вузли не збГльшенГ. Холедох 4 мм. Жовчний мГхур 65 х 30 мм, V 31,5 см3, перегин у шийщ, стшка

2 мм, стшка ущГльнена, конкременти не визнача-ються. СелезГнка не змшена, 100 х 49 мм, структура однорщна, ехогеннГсть звичайна, селезшкова вена 5 мм. ПГдшлункова залоза 17 х 10 х 13 мм, контури рГвш, нечига. ПаренхГма неоднорГдна, помГрно пГдвищено! ехогенностГ. Висновок: дифузш змши пе-чшки, пГдшлунково! залози.

У зв'язку з гшерамГлаземГею, що наростала при динамГчному спостереженнГ (загальний стан дити-ни та самопочуття залишались стабГльними), беру-чи до уваги травму в анамнезГ (падГння з велосипеда), з метою виключення травматичного ураження пГдшунково! залози призначено комп'ютерну то-мографГю (КТ) ОЧП i позаочеревинного простору

3 внутршньовенним пГдсиленням. За даними КТ ОЧП i заочеревинного простору: паренхГма печш-ки структурно однорщна, нормально! щГльностГ, внутрГшньопечГнковГ жовчш протоки не розши-ренГ, жовчний мГхур, селезГнка не змГненГ. Форма, будова та структура пГдшлунково! залози звичайш Нирки розташоваш звичайно, чашково-мискова система не розширена. ЛГмфатичнГ вузли не збГль-шенГ. Висновок: патолопчш змГни не виявленГ. Повторно проконсультований лжарем-хГрургом дитячим, травматичне ураження пГдшлунково! залози виключено. До терапГ! включенГ спазмолГти-ки, ферментнГ препарати, блокатори протонно! помпи. Проведено повторне визначення фермен-тГв пГдшлунково! залози: лшаза 1,21 нмоль/(с • л) (норма 0—470 нмоль/(с • л), трипсин 11,8 мкмоль/ мл/хв (норма 1—4 мкмоль/мл/хв), амГлаза 212 Од/л, амГлаза сечГ 2046,6 Од/л.

У зв'язку з наявшстю етзодГв появи домшок рожевого слизу у калГ, безсимптомно! гшерамГлаземГ!, стабГльного стану пашента за вГдсутностГ лаборатор-но! динамГки (збереження високих рГвнГв амГлази, пГдвищення ШОЕ) рекомендовано проведення фь броколоноскопГ! та фГброезофагогастродуоденос-копГ! (ФЕГДС) з метою виключенння запальних за-хворювань кишечника.

ФГброколоноскоп1я проведена пГд загальною анестезГею в межах сигмоскопГ! у зв'язку з незадо-вГльною пГдготовкою: апарат уведено до селезшко-вого згину. Слизова оболонка прямо!, сигмоподГб-но! кишок Гз помГрною вогнищевою гшеремГею, збереженим судинним рисунком. ДГлянка слизово! сигмоподГбно! кишки на вГдрГзку 30—40 см вщ ануса з рГзким набряком, гГперемГею, зГ значними гемора-г1ями, судинний рисунок стертий, просвГт кишки частково звужений, слизова вогнищево зерниста, вище 40 см слизова без патологГ!. Висновок: сегмен-

тарний геморапчний коли" (хвороба Крона?) сигмо-под16но! кишки, проктосигмо!дит.

Цитолопчне дослiдження вiдбиткiв слизово! сигмопод16но! та прямо! кишок: серед елеменпв запалення переважають л!мфощн! фолжули, густа круглоклиинна iнфiльтрацiя. Висновок: неможливо виключити хворобу Крона.

Патологогiстологiчне дослщженщя бiоптатiв слизово! сигмопод16но! та прямо! кишок: хрошч-ний колiт зi збереженою гiстоструктурою слизово!, загострення. ШИК-реакц1я бокалоподiбних клiтин негативна.

ФЕГДС: астральна еритематозна гастропатя, уреазний тест негативний.

На фонi системно! (салофальк перорально) та локально! (супозиторп салофальку) терапи вщбу-лась нормалiзацiя кратност дефекацп, форми калу та позитивна лабораторна динамжа у вигляд1 нор-малiзацii ШОЕ та р1вн1в амшази кров1, дiастази сечi.

Заключний основний дiагноз: недиференцшова-ний кол1т з ураженням проктосигмо!дного вщщлу, з пом1рною активнiстю запалення, фаза загострення. Вторинний хрошчний панкреатит, латентний пере-6!г, перiод загострення. Хрон1чний гастрит, не асо-цiйований з Нр, перюд загострення. Ожир1ння.

Виписаний з полшшенням, дано рекомендацiю щодо проведення контрольно! ф16роколоноскопи через 6 м1сяц1в.

Через 2 мгсящ дитина надiйшла до мюько! ди-тячо! клшчно! лжарн з1 скаргами на дiарею до 9 раз на добу та у шчний час, домшки ало! кров1 у калi, нападоподiбний бшь у живот1, з локалiзацiею у нижшх вщдшах живота, що виникае перед актом дефекацп. У зв'язку з неефективнiстю терапи салофальком призначено предшзолон з розрахун-ку 1 мг/кг/добу. При зниженнi дози предшзолону до 7,5 мг/добу симптоми вщновились, загальний стан дитини попршився, констатовано загострен-ня кол1ту. Проведено ф16роколоноскошю: апарат уведено до печшкового згину ободово! кишки. Слизова попереково-ободово! кишки гшеремова-на, поверхня шорстка, дрiбнозерниста з нальота-ми слизу, судинний рисунок стертий, вiдмiчаеться локальна кровоточивють, згладження гаустрацп, слизова оболонка низхщно! кишки гiперемована, набрякла, на слизовш о6олонц1 6!л1 плями (мжро-абсцеси). Слизова сигмопод16но! та прямо! кишок гшеремована, судинний рисунок стертий, нальоти слизу, шорстка, точков1 крововиливи. Висновок: неспецифiчний виразковий кол1т, фаза пом1рно! активностi.

Патогiстологiчне дослiдження бюптату попе-реково-ободово! кишки та дшянки селезiнкового згину: слизова оболонка мае др16ш фокуси пошко-дження поверхневого епггелш, пом1рно виражений iнфiльтрат, що складаеться з л1мфоцит1в, сегмен-тоядерних лейкоцитiв, г1ст1оцит1в, еозинофiлiв, плазмоцитiв, власно! пластинки немае. Одиничн1 джерела крипт-абсцеав. Епiтелiй залоз без ознак дисплази. К!льк1сть бокалоподiбних кл1тин достат-

ня. Гранульомоподiбних утворень не виявлено. Вог-нищева гiперплазiя л1мфощних фолiкулiв.

Патопстолопчне дослщження 6ionTaTy низхiдноï кишки: слизова оболонка мае фокуси пошкоджень поверхневого ештелш, дифузний шфгльтрат i3 л1м-фоцитш, сегментоядерних лейкоцитiв, пстюцитов, еозинофшв, плазмоцитiв до власноï пластинки слизовоï з др1бними вогнищами крипт-абсцесiв. Висновок: морфолопчна картина неспецифiчного виразкового колгту.

Дитин призначено преднiзолон 30 мг/добу, салофальк 1,5 г/добу. Переведений в ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украши» для корекцИ те-рапИ. При лабораторному досл1дженн1 збер1галось тдвищення ам1лази сеч1 до 652 Од/л. Отримував предн1золон 30 мг внутршньовенно протягом 5 д1б з поступовим переходом на пероральну форму, салофальк 3,0 г/добу та антибактер1альну тератю з додаванням метронгдазолу та ципрофлоксацину, мюцеву терап1ю ректальною суспенз1ею салофальку. Стан дитини полшшився внаслщок зменшення 1нтоксикац1йного, больового, диспептичного син-дром1в, нормалiзацïï кратност1 та об'ему дефекацш, в1дсутност1 патолог1чних дом1шок у кал1.

Заключний кл1н1чний д1агноз: виразковий кол1т, середньотяжка форма, безперервно рецидивуючий переб1г з тотальним ураженням товстоï кишки, з пом1рною активн1стю запалення, фаза загострен-ня (PUCAI 45). Вторинний хрошчний панкреатит, латентний переб1г, перюд загострення. Хрошчний гастрит, не асоцшований з Helicobacter pylori, перюд ремюИ. Ожир1ння (1МТ 23,4).

Наведене кл1н1чне спостереження глюструе мож-лив1сть дебюту виразкового колггу безсимптомною гшерамглазем1ею. Елевацгя панкреатичних фермен-т1в без характерних кл1н1чних ознак ураження пщ-шлунковоï залози, вщсутшсть структурних порушень залози при проведенш КТ, наявн1сть системних маркер1в запалення (пщвищення ШОЕ), нормал1за-цгя р1вня амглази п1сля призначення амшосалщила-т1в св1дчать про пгдвищення проникност1 кишково! ст1нки у зв'язку з машфестащею виразкового кол1ту та високою активнютю запалення. Панкреатична гшерферментемгя в даному випадку в1д1грае роль раннього маркера ЗЗК. Наявшсть сонограф1чних ознак дифузних зм1н структури пiдшлунково! залози у поеднанш з ожир1нням не дозволяе виключити у пац1ента патолог1ю пiдшлунковоï залози дисметабо-л1чного походження (стеатоз). У подальшому доцгль-ним е проведення магнiтно-резонансноï холангю-панкреатографИ, стеатометрИ пiдшлунково! залози та визначення р1вня IgG4 п1сля завершення прийому стерощв для виключення авто1мунного панкреатиту.

Висновки

1. Р1зноман1тн1 позакишков1 прояви ЗЗК у дгтей можуть значно випереджати появу штестинальних симптом1в.

2. Ураження пiдшлунковоï залози при ЗЗК мають ман1фестний переб1г лише у 2 % дгтей, практично у

половини хворих спостерiгаeться безсимптомний nepe6ir.

3. 1зольована елевацiя панкреатичних ферменпв вимагае ретельного скринiнгу хворих для виклю-чення панкреатичних i позапанкреатичних чинни-кiв гшерферментеми.

Список лператури

1. Bokemeyer B. Asymptomaticelevationofserum lipase and amylase in conjunction with Crohn S disease and ulcerative colitis/Bokemeyer B. //Z Gastroenterol. — 2002. — Vol. 40, № 1. — P. 5-10. doi: 10.1055/s-2002-19636.

2. CTand MRIofRare Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease in Children and Adolescents / Raymond S.B., Gee M.S., Anupindi S.A. [et al.]// J. Pediatr Gastroenterol. Nutr. — 2016. — Vol. 63, № 1. doi: 10.1097/MPG.0000000000001225.

3. Elevated pancreatic enzymes in inflammatory bowel disease are associated with extensive disease/Heikius B, Niemela S., Lehtola J., Karttunen T.J. //Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Apr. — 94(4). — P. 1062-9.

4. ESPGHAN revised porto criteria for the diagnosis of inflammatory bowel disease in children and adolescents/Levine A., Koletz-ko S, Turner D. [et al.]// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2014. — № 58(6). — P. 795-806. doi: 10.1097/MPG.0000000000000239.

5. Guidelines for the Management of Inflammatory Bowel Disease (IBD) in Children in the United Kingdom. UKIBD Working Group on

behalf of the British Society of Paediatric Gastroenterology Hepato-logy and Nutrition (BSPGHAN) / K. Sandhu, J.M.E. Fell, R.M. Beattie [et al.] // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2010 Feb. — 50 Suppl. 1. — S1-13. doi: 10.1097/MPG.0b013e3181c92c53.

6. Inflammatory Bowel Disease and Pancreatitis: A Review/ Ramos L.R., Sachar D.B., DiMaio C.J. [et al.]// J. Crohns. Colitis. — 2016. — Vol. 10, № 1. — P. 95-104. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv153.

7. Intestinal complications and extraintestinal manifestations in children with inflammatory bowel diseases / A. Stawarski, B. Iwan czak, E. Krz,esiek [et al.] // Pol. Merkur. Lekarski. — 2006. — № 20. — P. 22-5.

8. Levine J.S. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease / J.S. Levine, R. Burakoff// Gastroenterology & He-patolog. — 2011. — № 7(4). — P. 235-241.

9. Management of Pediatric Ulcerative Colitis: Joint ECCO and ESPGHAN Evidence-based Consensus Guidelines/Dan Turner, Arie Levine, Johanna C. Escher [et al.]// JPGN. — 2012. — Vol. 55. — P. 340-361.

10. Pancreatic disorders in inflammatory bowel disease / Filippo Antonini, Raffaele Pezzilli, Lucia Angelelli, Giampiero Macarri // World. J. Gastrointest. Pathophysiol. — 2016Aug 15. — Vol. 7(3). — P. 276-282. doi:10.4291/wjgp.v7.i3.276.

11. Rosen M.J. Inflammatory Bowel Disease in Children and Adolescents / M.J. Rosen, A. Dhawan, S.A. Saeed // JAMA Pediatr. — 2015. — № 169(11). — P. 1053-60. doi: 10.1001/jamapedi-atrics.2015.1982.

OTpuMaHO 27.07.16 ■

Завгородняя Н.Ю., Лукьяненко О.Ю.

ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина

БЕССИМПТОМНАЯ ГИПЕРАМИЛАЗЕМИЯ В ДЕБЮТЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ:

случай из практики

Резюме. В статье проанализированы данные литературных источников относительно эпидемиологии, этиологии, механизмов развития поражений поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Проиллюстрирован спектр патологических состояний поджелудочной железы у больных воспалительными заболеваниями кишечника. Приведен алгоритм дифференциальной диагностики бессим-

птомной элевации панкреатических ферментов у детей. Проведен тщательный анализ клинико-анамнестиче-ских, лабораторно-инструментальных данных, продемонстрирован алгоритм диагностического поиска при бессимптомной гиперамилаземии у мальчика, больного язвенным колитом.

Ключевые слова: бессимптомная гиперамилаземия, воспалительные заболевания кишечника, дети.

Zavhorodnya N.Yu., Lukyanenko O.Yu.

State Institution «Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Dnipro, Ukraine

ASYMPTOMATIC HYPERAMYLASEMIA IN THE ONSET OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASES IN CHILDREN:

A Case Report

Summary. The article analyzed the literature data on the epidemiology, etiology, mechanisms of pancreatic lesions in inflammatory bowel diseases in children. Range of pathological conditions of the pancreas in patients with inflammatory bowel diseases was considered. The algorithm for the differential diagnosis of asymptomatic increase of pancreatic enzymes in chil-

dren was presented. A detailed analysis of clinical and anamnestic, laboratory and instrumental data has been performed, the diagnostic search algorithm in a boy with asymptomatic hyperamylasemia and ulcerative colitis was demonstrated.

Key words: asymptomatic hyperamylasemia, inflammatory bowel diseases, children.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.