CC BY
187
УДК 612.63 + 612.89 + 618.2 В.И. Циркин1, Г.Н. Ходырев2, С.В. Хлыбова3, С.Л.
Дмитриева3
БЕРЕМЕННОСТЬ КАК СТРЕССОТОЛЕРАНТНОЕ СОСТОЯНИЕ
1 Казанский государственный медицинский университет 2Вятский государственный гуманитарный университет 3Кировская государственная медицинская академия
V.I. Tsirkin1, G.N. Hodyrev2, S.V. Khlybova3, S.L. Dmitrieva3
PREGNANCY AS A STRESS TOLERANCE CONDITION
1 Kazan state medical university 2 Vyatsky state university of humanities 3 Kirov state medical academy
Представлены данные литературы о проявлении классического хронического стресса у человека (по изме нению эмоционального состояния, психических процес сов, активности вегетативной нервной системы и электри ческой активности мозга) и сведения о характере измене ний этих показателей при физиологически протекающей беременности. Их сопоставление позволяет заключить, что беременность не является хроническим стрессом, а пред ставляет собой особое, стрессотолерантное (по аналогии с иммунотолерантностью) состояние, механизмы которого требуют дальнейшего исследования.
Ключевые слова: стресс, беременность, эмоции, сон, вегетативная нервная система, ритмы ЭЭГ, стрессото-лерантность.
The data of literature on the display at classical chronic stress in humans (for a change of emotional state, mental processes, the activity of the autonomic nervous system and brain electrical activity) and information about the nature of changes in these parameters during physiological pregnancy. Their comparison allows us to conclude that pregnancy is not a chronic stress, but a stress tolerance condition (similar to immune tolerance) state, the mechanisms which require further investigation.
Key words: stress, pregnancy, emotions, sleep, autonomic nervous system, the rhythms of the EEG, stress tolerance.
Стресс и его проявления у человека
Существует огромное число публикаций, по священных стрессу, т.е. неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия, открыто му в 1936 году Гансом Селье [87]. И при физическом стрессе, и при психологическом, или эмоциональ ном, стрессе запускается комплекс реакций, который представляет собой защитный механизм [2, 27, 37, 38, 45, 55, 60, 83, 89, 90]. В основе этих реакций ле жит активация симпато-адреналовой системы, в том числе симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) и повышение продукции катехолами- нов клетками хромаффинной ткани, а также продук ция основных стрессреализующих гормонов - глю- кортикоидов, соматотропного гормона, или гормона роста, и тиреоидных гормонов (трийдотиронина и ти роксина) клетками гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечниковой системы. В регуляции продукции стресс- реализующих гормонов участвуют соответственно гормоны, выделяемые нейронами гипоталамуса (кор- тиоколиберин, аргинин-вазопрессин, соматолиберин, тиролиберин), а также гормоны гипофиза - адрено- кортикотропный гормон и тиреотропный гормон. Все эти гормоны повышают способность организма обеспечивать свободной энергией ответные реак ции организма, а также содействовать адекватным поведенческим реакциям на стрессоры. В результа те такой реакции организм сохраняет гомеостаз и, в целом, свою жизнеспособность, хотя он вынужден «оплачивать» такую адаптацию снижением клеточ ного иммунитета, снижением интенсивности микро циркуляции (за счет системной вазоконстрикции), уменьшением продукции половых гормонов, актива цией перекисного окисления липидов (ПОЛ) и дру гими негативными для организма процессами. Для уменьшения этих негативных последствий наряду со стрессреализующей системой в организме имеется стресслимитирующая система, включающая трофо- тропный (вагусный), ГАМК-ергический, опиоидный, простагландиновый, антиоксидантный и другие ме ханизмы. Глюкокортикоиды по механизму обратной связи способны тормозить продукцию кортиколибе- рина и тем самым предотвращать чрезмерный ответ организма на стрессор. При длительном воздействии стрессора наблюдаются изменения в организме. По времени возникновения и эффективности эти изме нения предложено условно разделить на три стадии - тревоги, резистентности и истощения.
Общепризнано [2, 27, 37, 46, 55, 56, 69, 79, 88], что и физический стресс, и психологический стресс, а также связанные со стрессом эмоции (гнев, тревога, депрессия) могут негативно влиять на соматическое здоровье. В частности, хронический психологиче ский стресс может изменить реакцию ЦНС, что по тенциально делает ее менее эффективной при адап тации [69, 88]. Стресс причастен к формированию 75% заболеваний системы кровообращения [56]. Он также повышает риск формирования инфекционных и онкологических заболеваний, заболеваний пищева рительной системы [2, 46], а также является одним из основных факторов, увеличивающих уровень хрони ческих заболеваний [79].
В ответ на стрессорные воздействия, как из вестно, прежде всего происходит активация симпати ческого отдела (СО) ВНС [27, 37, 46, 85, 95 Theorel T. et al., 1993;), что сопровождается ростом АД, ЧСС и повышением содержания в крови катехоламинов, свободных липидов и глюкозы, что, например, отме чается при стрессе, вызванном физической работой (Theorel T. et al., 1993). Однако хронический стресс, в том числе сопровождаемый депрессией и тревогой, вызывает негативные изменения в состоянии ВНС [61, 70, 74, 78]. Они проявляются в изменении веге тативных реакций и в целом снижают способность организма к адаптации к стрессу [69, 74]. Постоян ная активация СО ВНС может привести к аритмии и другим нарушениям проводящей
системы сердца [70, 78].
На протяжении многих лет оценку состояния ВНС при стрессе проводят по данным математическо го анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР), так как снижение ВСР указывает на активацию СО или на уменьшение активности парасимпатического отдела (ПО) ВНС, а повышение ВСР - на противопо ложные изменения [8, 51, 52]. В частности, сниже ние ВСР выявлено при эмоциональном стрессе [38, 51, 52, 57, 73, 76, 81, 86, 88, 91, 97]. Так, отмечено, что при психологическом стрессе снижение ВСР мо жет проявляться в уменьшении мощности быстрых (HF-) волн и повышении мощности медленных (LF-) волн [57]. Снижение ВСР установлено у пациентов при депрессиях, при высоком уровне враждебности и беспокойства [73]. Подобные изменения хорошо моделируются и в лабораторных условиях [81, 91]. Снижение ВСР происходит не только при остром, но и при хроническом стрессе [76, 88].
Помимо изменения активности ВНС и функции сердечно-сосудистой системы при стрессе изменя ется продукция надпочечниками кортизола, корти- костерона и катехоламинов. Поэтому по изменению их содержания в крови, моче, слюне и других жид ких средах организма можно судить о выраженности стресса [2, 27, 37, 46, 58, 82, 88, 93, 95].
При стрессе меняются психические процессы и эмоциональное состояние [61, 64, 77, 88]. Для оценки этих изменений существуют различные самоопрос ники. В частности, для взрослых применяется тест - Perceived Stress Scale, или PSS [62], который позво ляет количественно измерить степень пережива ния стресса, бывшего в предыдущем месяце. Дру гим самоопросником для взрослых является Stress Response Inventory, или SRI [77]. Он состоит из 39 пунктов и отличается от PSS тем, что при оценке ум ственных и физических симптомов, связанных с пси хологическим стрессом, позволяет оценивать уро вень напряжения, агрессии, соматизации, гнева, де прессии, усталости и разочарования. Для оценки со стояния стресса у детей применяют тест Life Events and Coping Inventory, или LECI [64], который состоит из 125 вопросов. Считается [75, 88], что различные тесты и объективные показатели проявления стресса позволяют выявить людей, испытывающих хрониче ский стресс. При этом наилучшим маркером состоя ния стресса считается ВСР и уровень кортизола [88].
При стрессе изменяется характер и структура ночного сна [14, 23, 25, 54]. В частности, Левин Я.И. [25] отмечает, что под влиянием острого или хрони ческого стресса изменяется сложная внутренняя ор ганизация сна, одной из функций которого является противодействие стрессу. При этом реакция сомно- генных систем на стресс затрагивает практически все нейрофизиологические и нейрохимические процес сы, участвующие в организации сна. Поэтому стресс влияет и на медленный сон, который выполняет ана болическую функцию и осуществляет восстановле ние мозгового гомеостаза и оптимизацию управле ния внутренними органами, и на быстрый сон, функ ция которого заключается в психической адаптации и в создании программы поведения. Показано, что характер изменения структуры сна зависит от вида стресса (острый, хронический), его модальности и личностных особенностей человека [14, 23, 25, 54]. В частности, при хроническом стрессе повышается ве роятность формирования инсомний [25], удлиняют ся все латентные параметры сна, повышается время бодрствования в период сна, увеличивается длитель ность I стадии сна, уменьшается длительность II, IV (дельта-сна) и V (быстрый сон) стадий сна и, в целом, уменьшается общая длительность сна при неизме ненном времени пребывания в постели. Иными сло вами, по мнению Левина Я.И. [25], при хроническом стрессе происходит выраженное нарушение работы всех сомногенных механизмов, т. е. формируется эф фект «хаоса». С учетом всех этих фактов при оценке выраженности стресса у человека важно учитывать изменения ночного сна [14, 16, 25].
При остром и хроническом эмоциональном стрессе меняется и характер электрической актив ности головного мозга [11, 22, 38, 53, 63, 70, 78, 88, 89, 94]. В частности, при эмоциональном возбужде нии на ЭЭГ усиливается выраженность дельта-рит ма [11], альфа-ритма [53], тета-ритма [9, 11, 29, 30] и бета-ритма [11, 22]. Показано [22], что при психо логическом стрессе повышается выраженность бета- ритма. По данным Thompson M., Thompson L. [94], при стрессе уменьшается выраженность альфа-рит ма и возрастает выраженность бета!- и бета2-ритмов. При остром [38] и хроническом [89] эмоциональном стрессе выраженность дельта-ритма не меняется, вы раженность тета-ритма либо снижается, либо возрас тает, что определяется стратегией борьбы со стрес сом [38], выраженность альфа-ритма либо не меня ется [38], либо снижается [89], а выраженность бета-ритма возрастает [38, 89]. По мнению Seo S-Н., Lee J-T. [89], индивидуальная реакция человека на стресс может быть надежно оценена по ЭЭГ. Здесь уместно отметить, что лишь в двух известных нам работах, касающихся эмоционального стресса, одновременно с регистрацией ВСР проводилась и регистрация ЭЭГ [38, 89], а также оценивалось и содержание корти- зола [89]. Результаты этих исследований повышают надежность выводов о том, что стресс отражается на показателях ВСР и ЭЭГ.
Многочисленные исследования показыва ют, что люди различаются между собой по уровню стрессоустойчивости, т.е. по способности в услови ях стресса сохранять высокий уровень работоспо собности при минимальных физиологических затра тах организма [7, 15, 18, 24, 28, 31, 36, 38, 44, 50, 68, 80]. Считается, что стрессоустойчивость зависит от силы процессов возбуждения и торможения в ЦНС [18], от эмоциональной реактивности [31], от уров ня тревожности [7], от исходного уровня активации [15, 36] и реактивности систем неспецифической активации мозга [18, 38]. Поэтому в зависимости от индивидуальных свойств человека его адаптация к стрессорам протекает по-разному и обеспечивается различными нейрофизиологическими механизмами [15, 18, 36, 38].
Кроме того, стрессоустойчивость зависит от стратегии поведения человека в экстремальных ус ловиях, или, по терминологии англоязычных авто ров, от копинга [24, 38; Fowles D., 1988; 80]. Суще ствует представление о двух основных стратегиях поведения в экстремальной ситуации (копинге), т.е. при
преодолении стресса, или при совладании с трудностями. Одна заключается в активном пре одолении стрессора, а другая - в пассивном [24, 28, 38, 44, 50, 80, Fowles D., 1988). Активное реа гирование направлено на удаление стрессора путем нападения, уничтожения его, т.е. за счет агрессии или за счет бегства от него. Пассивное реагирова ние состоит в пережидании действия стрессора. В исследованиях на животных показана тесная взаи мосвязь между стилем поведения (активным либо пассивным) и особенностями проявлений стресса в обучении, в вегетативных и нейромедиаторных ре акциях [28, 44, 50]. Вопрос о том, какую стратегию выберет человек в конкретной ситуации - активную или пассивную, остается открытым, так как не ясны нейрофизиологические механизмы, определяющие преимущественное использование активной или пассивной стратегии [38]. Так, согласно данным Украинцевой Ю.В. [38], выбор стратегии определя ется исходной активностью симпатического отдела (СО) и способностью дополнительно повышать ее при действии стрессора - если исходно активность СО высокая и /или высока способность к ее актива ции, то человек выбирает активную стратегию, а в противном случае - пассивную.
Различают когнитивные, эмоциональные и по веденческие варианты копинговых стратегий, или копинговых тактик, или копинговых ресурсов [38, 68, 80]. Эти стратегии далеко не всегда бывают эф фективными, поэтому говорят также о продуктив ных и непродуктивных стратегиях совладания со стрессом [68]. В рамках ресурсного представления о стратегиях развивается идея о наличии процесса «распределения ресурсов» и выделении из них «клю чевых ресурсов» (например, таких как оптимизм или жизнестойкость), благодаря чему некоторым людям удается сохранять здоровье и адаптироваться даже в самых экстремальных ситуациях [68].
Является ли беременность вариантом хронического стресса?
Общеизвестно, что при беременности под вли янием половых гормонов и гормонов плаценты про исходят существенные изменения в организме жен щины - и физиологические, и морфологические, и психологические, позволяющие выносить плод и осуществить его рождение [4, 5]. Поэтому вполне за кономерен вопрос о том, является ли беременность стрессом для матери.
Во многих работах с помощью стандартизован ных методик установлено, что у женщин при бере менности повышается тревожность [5, 6, 21, 32, 35, 39] и страх перед родами [1, 4, 5, 6, 13], т.е. разви ваются характерные признаки хронического стресса. Поэтому эти авторы рассматривают беременность как хронический стресс, а угрозу преждевременных родов (УПР), прерывание беременности, преждев ременные роды и другие акушерские осложнения - как негативные последствия такого стресса. Так, по данным Смирнова А.Г. и соавт. [35], при наличии у беременных высокого уровня тревожности УПР на блюдается у 63% женщин, а при наличии низкого уровня тревожности - лишь у 35%. Отдельные ав торы рассматривают беременность как психологи ческий кризис взрослого возраста, инициированный радикальными телесными изменениями, не патоло гическими по своей природе [1, 3, 12], в связи с чем они полагают, что у беременных женщин так же, как и у небеременных, происходит выбор стратегии адап тации стрессу, т.е. копинг. Так, по мнению Боровико вой Н.В. [12], женщины с неосложненным течением беременности чаще имеют активные стратегии адап тации, а женщины с УПР, наоборот, чаще прибегают к пассивным стратегиям, сутью которых является со хранение женщиной в неизменном виде своего про шлого образа жизни. Однако оценка силы процессов возбуждения и торможения в ЦНС, состояния про- приоцептивной и соматосенсорной сенсорных си стем, уровня когнитивных процессов у беременных женщин, проведенная Шалагиновой Л.В. (2003), не дает повода рассматривать беременность как класси ческий хронический стресс. Действительно, согласно ее данным, при беременности не меняется подвиж ность нервных процессов, не меняются тактильная и проприоцептивная чувствительность, остается без изменений смысловая и механическая кратковремен ная память на зрительные и звуковые сигналы, не меняется уровень мышления, сохраняется таким же, как у небеременных женщин, уровень самочувствия, настроения и активности, а устойчивость внимания даже возрастала во втором триместре. И лишь умень шение силы процессов возбуждения и рост силы про цессов торможения во II триместре косвенно указыва ли на то, что беременность можно рассматривать как стрессовое состояние, но имеющее свои особенности.
При оценке состояния симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы по изменению вариабельности сердечного ритма (ВСР) многими авторами было выявлено снижение ВСР [10, 17, 26, 34, 59, 84, 96]. Это трактовалось как значительное повышение активности СО вегетативной нервной системы, что позволяло этим авторам рассматри вать беременность как классический хронический стресс. Однако в наших исследованиях [20, 41, 42, 43, 47], в которых также было установлено снижение ВСР при беременности, это явление трактуется не как проявление стресса, а как следствие повышения содержания в крови эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР), благодаря которо му повышается эффективность активации бета-адре- норецепторов миокарда под влиянием катехолами- нов медиаторного и гормонального происхождения. Действительно, ранее было показано, что при бере менности в крови у женщин возрастает содержание ЭСБАР, который повышает (в 10-100 раз) ингиби- рующее влияние катехоламинов на миометрий [33, 40, 45]. Перед родами содержание этого фактора снижается. Отметим, что ЭСБАР рассматривается в качестве одного из ключевых звеньев бета-адрено- рецепторного ингибирующего механизма, благодаря которому при беременности происходит торможение сократительной деятельности матки [40, 45] (Сизова Е.Н., Циркин В.И., 2006).
Авторы, исследовавшие у беременных женщин электрическую активность мозга [21, 35, 48, 66], также склонны расценивать беременность как со стояние хронического стресса. В частности, Смир нов А.Г. и соавт.
[35] делают такой вывод на основа нии того, что при неосложненном течении беремен ности возрастает мощность всех основных ритмов ЭЭГ (дельта-, тета-, альфа-, бета!- и бета2-ритмов), регистрируемых в бодрствующем спокойном со стоянии при закрытых глазах. По нашим данным [43], у женщин при физиологическом течении бере менности в I и II триместрах неосложненной бере менности повышается амплитуда дельта-ритма; во II триместре возрастают индекс, амплитуда и часто та тета-ритма, а кроме того, во всех трех триместрах повышена мощность этого ритма; во II триместре возрастает индекс, амплитуда, частота и мощность альфа-ритма; во всех триместрах повышены индекс и амплитуда бета!- и бета2-ритмов, а также мощность бета2-ритма. С учетом представления ряда авторов о том, что при хроническом стрессе повышается мощ ность бета-ритма [89, 94], результаты наших иссле дований косвенно подтверждают точку зрения о том, что беременность является хроническим стрессом. Однако при этом изменения других ритмов ЭЭГ (в частности, дельта-ритма, альфа-ритма и тета-ритма), выявленные в наших исследованиях, не дают осно ваний рассматривать беременность как состояние хронического классического стресса. Мы полагаем, что наблюдаемое нами изменение выраженности всех ритмов ЭЭГ обусловлено (как и снижение ВСР при беременности) не стрессом, а существенным по вышением содержания в крови эндогенного сенси билизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР). Пока, однако, убедительных доказательств того, что ЭС- БАР способен влиять на параметры основных рит мов ЭЭГ, мы не имеем.
В литературе отмечено, что при беременности меняется картина ночного сна, но сведения об этом неоднозначны [16, 65, 7!, 72]. В частности, показано, что общая длительность сна (включая ночной сон) возрастает в первом триместре, а во втором триме стре снижается. Ыеёшап С. й а1. [7!]. Длительность I стадии (стадии засыпания), по одним данным, при беременности не меняется [65], по другим - возрас тает [16, 72]. Длительность II стадии (поверхностно го сна) при беременности, скорее всего, не меняется [65], а длительность III стадии (стадии углубления сна) - возрастает [65]. Длительность IV стадии (ста дии глубокого сна, или дельта-сна), по одним дан ным, возрастает [65], по другим - снижается [16]. Длительность V стадии (парадоксального сна), по одним данным, снижается, начиная с ранних сро ков беременности [16, 72], а по другим данным, она снижается лишь после 32 недель беременности [65]. В то же время авторы единодушны в том, что при беременности увеличивается суммарная длитель ность бодрствования в течение первых шести часов сна [16, 65, 72], возрастает количество движений и количество ночных пробуждений [16], возрастает проявление инсомний, в том числе повышается про цент женщин, имеющих беспокойный сон, боли в пояснице во время сна, судороги икроножных мышц, пугающие сновидения [7!, 72]. Число таких женщин возрастает по мере увеличения срока беременности [7!]. В целом эти данные указывают на то, что при беременности снижается эффективность сна [!6, 65, 72]. Более того, по данным Гудзь Е.Б. [!6], у бере менных женщин во время ночного сна увеличивается число эпизодов апноэ/гипопноэ, снижается сатура ция материнской крови и возрастает сократительная деятельность матки. Отмечено, что наиболее благо приятные исходы родов были у женщин с умерен ными нарушениями сна [!6]. С учетом приводимых выше сведений о нарушении сна при эмоциональ ном стрессе [!4, 23, 25, 54], представленные выше данные литературы дают основание утверждать, что беременность является проявлением классического хронического стресса. Однако мы полагаем, что од ной из причин нарушения ночного сна является не состояние хронического стресса, а повышенное со держание в крови и ликворе у матери ЭСБАР, так как известно, что адреналин и норадреналин причастны к процессам пробуждения [46].
Итак, все приведенные выше данные литера туры, в том числе полученные и в нашей лаборато рии [20, 33, 40, 4!, 42, 43, 45, 47], дают основание считать, что беременность является особым состоя нием, которое не следует приравнивать к классиче скому хроническому стрессу. Наша точка зрения в определенной степени согласуется с представлением ряда зарубежных авторов [60, 83, 90, 92]. Эти авто ры на основании результатов изучения содержания в крови беременных женщин кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и других гормонов, участвующих в реализации стресса, пришли к выво ду о том, что беременность не является стрессом в классическом понимании этого термина. По их мне нию, при беременности стресс протекает сглаженно, так как за счет пластичности мозга происходит адап тация к стрессу. В частности, авторы полагают, что при беременности формируются механизмы, кото рые максимально ограничивают проявление стресса, в том числе за счет уменьшения продукции кортико- либерина, АКТГ, глюкокортикоидов, норадреналина, за счет ограничения активации симпатического от дела ВНС под влиянием стрессоров, а также за счет торможения поведенческих реакций, вызываемых тревогой. Все это, в конечном итоге, снижает нега тивные последствия стресса на организм матери и плода. Таким образом, эти авторы говорят о форми ровании при беременности механизмов, повышаю щих устойчивость организма матери к стрессу, т.е. о формировании стрессотолерантности (подобно тому, как при беременности формируются механизмы им- мунотолерантности). Разделяя эту точку зрения, по лагаем, что в ближайшем будущем исследователям предстоит доказать правомочность представления о беременности как состоянии стрессотолерантности, а также изучить механизмы, обеспечивающие ее.
Заключение
Итак, в обзоре нами приведены сведения о ре акции организма человека на острый и хронический стресс, в том числе данные об изменении эмоцио нального состояния, психических процессов, ноч ного сна, активности вегетативной нервной системы (оцениваемой по ВСР), ритмов ЭЭГ, содержания в крови стрессреализующих гормонов. Кроме того, представлены данные литературы о негативном влиянии хронического стресса на уровень здоровья человека. Если бы беременность протекала по типу хронического
стресса, то следовало бы ожидать, что даже при физиологическом течении беременности она должна была оказать негативное влияние на здо ровье женщины. Однако данных, подтверждающих наличие такого влияния, в литературе нет. Это оз начает, что беременность не является хроническим стрессом в классическом представлении. Частично эту точку зрения подтверждают данные литературы, касающиеся изменения при беременности эмоцио нального статуса, психических процессов, ночного сна, состояния ВНС, оцениваемого по ВСР, и рит мов ЭЭГ. С учетом представлений ряда зарубежных исследователей [60, 83, 92], мы полагаем, что бе ременность представляет собой стрессотолерант- ное (стрессорезистентное, стрессоустойчивое) со стояние, т.е. состояние, при котором формируются механизмы, повышающие устойчивость к стрессу. Это состояние в определенной степени аналогично общеизвестному состоянию иммунотолерантности, развивающемуся при беременности. Доказать право мочность этого представления и изучить механизмы, обеспечивающие стрессотолерантность, - это задача будущих исследований. Если такие исследования бу дут инициированы данным обзором, то авторы будут считать, что его цель достигнута.
Список литературы
1.Абрамченко В.В. Психосоматическое акушерство. СПб: СОТИС, 2001. 320 с.
2.Физиология человека / Н.А. Агаджанян [и др.]. - М.: Медицинская книга, 2009. 526 с.
3.Айвазян Е.Б., Арина Г.А., Николаева В.В. Телесный и эмоциональный опыт в структуре внутренней картины беременности, осложненной акушерской и экстрагенитальной патологией // Вестн. МГУ. Сер. 14. (Психология). 2002. № 3. С. 3-18.
4.Психика и роды / Э.К. Айламазян [и др.]. - Спб: Яблочко, 1996. 120 с.
5.Акушерство. Национальное руководство / Э.К. Айламазян [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1218 с.
6.Апчел В.Я., Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчи- вость человека. СПб.: BMA, 1999. 85 с.
7.Аракелов Г.Г., Лысенко Н.Е., Шотт Е.К. Психофи зиологический метод оценки тревожности // Психол. жур нал. 1997. Т. 18. № 2. С. 102-113.
8.Баевский Р.М. Анализ вариабельности сердечного ритма в космической медицине // Физиология человека. 2002. Т. 28. № 2. С. 70-82.
9.Белова Н.А., Воробьев В.В., Подольский И.Я. Длительные изменения спектров ЭЭГ гиппокампа и нео- кортекса при фармакологических воздействиях на холинер- гическую систему // Журнал высшей нервной деятельно сти. 2000. № 6. С. 982-990.
10.Бенедиктов И.И., Сысоев Д.А., Сальников Л.В. Особенности адаптационного процесса вегетативной нерв ной системы у беременных с синдромом вегето-сосудистой дистонии // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. № 4. -С. 20-24.
11.Беритов И.С. Структура и функции коры большо го мозга. М.: Наука, 1969. 536 с.
12.Боровикова Н.В., Кораблина Е.П., Посохова С.Т. Адаптация к новому образу «Я» у беременных женщин // Вестник Балтийской академии. 1998. Вып. 15. С. 81-86.
13.Быков В.Н. Функциональная морфология эндо кринной и половой систем. СПб. 1993. 76 с.
14.Вейн А.М., Судаков К.В., Левин Я.И. и др. Осо бенности структуры сна и личности в условиях хрониче ского эмоционального стресса и методы повышения адап тивных возможностей человека // Вестник РАМН. 2003. № 4. С. 13-17.
15.Голикова Ж.В., Стрелец В.Б. Развитие экзамена ционного стресса у лиц с разным уровнем корковой актива ции // Журн. высш. нерв. деят. 2003. Т. 53. № 6. С. 697-704.
16.Гудзь Е.Б. Особенности сомнологического стату са беременных женщин в зависимости от стереофункцио-нальной организации системы «мать-плацента-плод» // Ав тореф. ...к.м.н. Волгоград. ВГМУ, 2012. 23 с.
17.Гудков Г.В., Поморцев А.В., Федорович О.К. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2001. № 3. С. 45-50.
18.Данилова Н.Н. Психофизиологическая диагно стика функциональных состояний. М.: МГУ, 1992. 192 с.
19.Дикая Л.Г. Особенности регуляции функциональ ного состояния оператора в процессе адаптации к особым условиям // Психологические проблемы деятельности в особых условиях. М.: Наука, 1985. С. 63-90.
20.Дмитриева С.Л., Хлыбова С.В., Ходырев Г.Н., Циркин В.И. Состояние вегетативной нервной системы у женщин накануне срочных родов, в латентной фазе родов и в послеродовом периоде и характер родовой деятельности // Российский вестник акушера-гинеколога. 2012. № 2. С. 12-17.
21.Добряков И.В. Тревожный тип психологическо го компонента гестационной доминанты // Психология и психотерапия. Тревога и страх: единство и многообразие взглядов: Мат. V Всерос. научно-практ. конф. СПб: СПбГУ, 2003. С. 52-56.
22.Ильюченок И.Р. Различия частотных характери стик ЭЭГ при восприятии положительно-эмоциональных, отрицательно-эмоциональных и нейтральных слов // Жур нал ВНД. 1996. Т. 46. № 3. С. 457-468.
23.Ковров Г.В., Левин Я.И., Стрыгин К.Н. Положи тельное влияние имована на сон здоровых людей в услови ях стресса. М.: Aventis, 2000. 16 с.
24.Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологиче ские исследования // Эмоциональный стресс. М.: Медици на, 1970. С. 178-208.
25.Левин Я.И. Сон, инсомния, доксиламин (Донор- мил) // Русский медицинский журнал. 2007. Т. 15. № 10. С. 850-855.
26.Медведев Б.И., Астахова Т.В., Кирсанов М.С. Оценка реакций вегетативной нервной системы у беремен ных здоровых, с ожирением и гестозом легкой степени // Вопр. охр. мат. и детс. 1989. Т. 34. № 11. С. 45-48.
27.Меерсон Ф.З., Пшеничникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Меди цина, 1988. 256 с.
28.Мехедова А.Я., Хоничева Н.М. Индивидуальные особенности медиаторно-гормональных коррелятов пове дения крыс // Журнал ВНД. 1983. Т. 33. № 4. С. 671-678.
29.Николаев А.Р., Анохин А.П., Иваницкий Г.А., Ка- шеварова О.Д., Иваницкий А.М. Спектральные перестрой ки ЭЭГ и организация корковых связей при пространствен ном и вербальном мышлении // Журнал ВНД. 1996. Т. 46. № 5. С. 831-848.
ЗО.Ониани Т.Н. Биоэлектрические корреляты эмоцио нальных реакций // Экспериментальная нейрофизиология эмоций. Л.: 1972. С. 142-148.
31.Рейковский Я. Экспериментальная психология эмоций. М.: Прогресс, 1979. 392 с.
32.Русалов В.М., Рудина Л.М. Индивидуально-пси хологические особенности женщин с осложненной бере менностью // Психол. журнал. 2003. Т. 24. № 6. С. 16-26.
33.Сизова Е.Н., Циркин В.И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холинореактивности. Киров: Изд-во ВСЭИ, 2006. 183 с.
34.Ситарская М.В., Игнатьева Д.П. Ритм сердца жен щин в третьем триместре беременности // Казанский мед. журн. 1994. Т. 75. № 6. С. 436-437.
35.Смирнов А.Г., Батуев А.С., Никитина Е.Л., Жда нова Е.А. Взаимосвязь ЭЭГ беременных женщин с их уровнем тревожности // Журнал ВнД. 2005. Т. 55. № 3. С. 305-314.
36.Стрелец В.Б., Голикова Ж.В., Новотоцкий-Вла- сов В.Ю., Самко Н.Н. Исследование уровня внутрикорко- вого взаимодействия в бета2-диапазоне при экзаменацион ном стрессе // Журнал ВНД. 2002. Т. 52. № 4. С. 417-427.
37.Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. М.: Горизонт, 1998. 267 с.
38.Украинцева Ю.В. Особенности биоэлектрической активности мозга и регуляции сердечного ритма у лиц с разными типами поведения в условиях эмоционального стресса // Автореф. дис. ... к.б.н. М. 2005. 24 с.
39.Филиппова Г.Г. Психология материнства. М.: Изд- во Института психотерапии, 2002. 240 с.
40.Хлыбова С.В., Циркин В.И. Симпатическая актив ность (по данным кардиоинтервалографии) у женщин с фи зиологическим и осложненным течением беременности // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2007. Т. 7. № 1. С. 7-10.
41.Хлыбова С.В., Циркин В.И., Дворянский С.А., Макарова И.А., Трухин А.Н. Вариабельность сердечного ритма у женщин при физиологическом и осложненном те чении беременности // Физиология человека. 2008. Т. 34. № 5. С. 97-105.
42.Ходырев Г.Н., Дмитриева С.Л., Новоселова А.В., Хлыбова С.В., Циркин В.И. Изменения показателей вариа бельности сердечного ритма при беременности, в родах и в послеродовом периоде // Вятский медицинский вестник. 2011. № 3-4. С. 13-20.
43.Ходырев Г.Н., Дмитриева С.Л., Новоселова А.В. Характеристика ритмов ЭЭГ у женщин при неосложненном течении беременности // Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике: Мат. XI Всерос. научной конф. Сыктывкар: ИФ Коми НЦ УроРАН, 2012. С. 242-246.
44.Хоничева Н.М., Ильяна Вильяр X. Характер по ведения в ситуации избегания как критерий оценки типо логических особенностей крыс // Журнал ВНД. 1981. Т. 31. № 5. С. 975-983.
45.Циркин В.И., Дворянский С.А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции). Киров, 1997. 270 с.
46.Циркин В.И., Трухина С.И. Физиологические ос новы психической деятельности и поведения человека. М.: Медицинская книга, 2001. 524 с.
47.Циркин В.И., Сизова Е.Н., Кайсина И.Г. и др. Ва риабельность сердечного ритма в период полового созрева ния и при беременности // Рос. вестник акушера-гинеколо га. 2004. Т. 4. № 2. С. 4-9.
48.Четвертаков В.В., Каструбин Э.М., Корнилова Т.Г. Электрическая активность полушарий мозга в процессе не-осложненной беременности у здоровых женщин // Акуш. и гинек. 1986. № 6. С. 39-41.
49.Шалагинова Л.В. Адаптационные изменения нервных процессов и познавательной деятельности у жен щин в динамике беременности // Автореф. дис. ... к.б.н. Ки ров, 2003. 20 с.
50.Шаляпина В.Г. Функциональные качели в нейро- эндокринной регуляции стресса // Рос. физиол. журн. 1996. Т. 82. № 4. С. 9.
51.Ширяев О.Ю., Ивлева Е.И. Нарушение вегета тивного гомеостаза при тревожно-депрессивных расстрой ствах и методы их коррекции // Прикладные информацион ные аспекты медицины (Воронеж). 1999. Т. 2. № 4. С. 45.
52.Щербатых Ю.В. Экзаменационный стресс: диа гностика, течение и коррекция. Воронеж: Студия «ИАН», 2000. 168
с.
53.Accortt E., Allen J. Frontal EEG asymmetry and premenstrual dysphoric symptomatology // J. Abnorm. Psychol. 2006. Vol. 115. № 1. P. 179-184.
54.Akerstedt T., Knutsson A., Westerholm P., Theorell T., Alfredsson L., Kecklund G. Sleep disturbances, work stress and work hours: a cross-sectional study // J. Psychosom. Res. 2002. Vol. 53. № 3. P. 741-748.
55.Bao A., Meynen G., Swaab D. The stress system in depression and neurodegeneration: focus on the human hypothalamus // Brain Res Rev. 2008. Vol. 57. № 2. P. 531-553.
56.Belkic K., Landsbergis P., Schnall P., Baker D. Is job strain a major source of cardiovascular disease risk? // Scand. J. Work Envir. Health. 2004. Vol. 30. № 2. P. 85-128.
57.Bernardi L., Wdowczyk-Szulc J., Valenti C., Castoldi S., Passino C., Spadacini G., Sleight P. Effects of controlled breathing, mental activity, and mental stress with or without verbalization on heart rate variability // J. Am. College Cardiology. 2000. Vol. 35. № 6. P. 1462-1469.
58.Bigert C., Bluhm G., Theorell T. Saliva cortisol - a new approach in noise research to study stress effects // International Journal of Hygiene and Environmental Health. 2005. Vol. 208. P. 227-230.
59.Blake M., Martin A., Manktelow B., Armstrong C., Halligan A., Panerai R., Potter J. Changes in baroreceptor sensitivity for heart rate during normotensive pregnancy and the puerperium // Clin. Sci. (Lond). 2000. Vol. 98. № 3. Р. 259-268.
60.Brunton P., Russell J. Attenuated hypothalamo- pituitary-adrenal axis responses to immune challenge during pregnancy: the neurosteroid-opioid connection // J. Physiol. 2008. Vol. 586. P. 369-375.
61.Cohen H., Benjamin J., Geva A., Matar M., Kaplan Z., Kotler M. Autonomic dysregulation in panic disorder and in post-traumatic stress disorder: application of power spectrum analysis of heart rate variability at rest and in response to recollection of trauma or panic attacks // Psychiatry Research. 2000. Vol. 96. P. 1-13.
62.Cohen S., Kessler R., Gordon L. Measuring stress: a guide for health and social scientists. Oxford University Press. 1997.
368 p.
63.Davidson R., Schwartz G., Saron C., Bennett J., Goldman D. Frontal versus parietal EEG asymmetry during positive and negative affect // Psychophysiology. 1979. Vol. 16. P. 202-203.
64.Dise-Lewis J. The life events and coping: an assessment of stress in children // Psychosomatic medicine. 1988. Vol. 50. P. 484-499.
65.Driver H., Shapiro C. A longitudinal study of sleep stages in young women during pregnancy and postpartum // Sleep. 1992. Vol. 15. P. 449-453.
66.Ferreira A. The pregnant woman's emotional attitude and its reflection on the newborn // Am. J. Orthopsyhiatry. 1960. Vol. 30. P. 553-556.
67.Ferreira A.D. Psychophysiology and psychopathy: A motivation approach // Psychophysiology. 1988. Vol. 25. P. 373-391.
68.Frydenberg E., Lewis R. Relations among well- being, avoidant coping, and active coping in a large sample of Australian adolescents // Psychol. Rep. 2009. Vol. 104. № 3. P. 745-758.
69.Fuchs E., Fluegee G. Modulation of binding sites for corticotrophin-releasing hormone by chronic psychosocial stress // Psychoneuroendocrinology. 1995. Vol. 20. P. 33-51.
70.Gevins A., Leong H., Smith M., Le J., Du R. Mapping cognitive brain function with modern high-resolution electroencephalography // Trends Neurosci. 1995. Vol. 18. № 10. P. 429-436.
71.Hedman C., Pohjasvaara T., Tolonen U., Suhonen- Malm A., Myllyla V. Effects of pregnancy on mothers' sleep // Sleep Medicine. 2002. Vol. 3. № 1. P. 37-42.
72.Hertz G., Fast A., Feinsilver S. Sleep in normal late pregnancy // Sleep. 1992. Vol. 15. № 3. P. 246-251.
73.Horsten M., Ericson M., Perski A., Wamala S., Schenck-Gustaffson K., Orth-Gomer K. Psychosocial factors and heart rate variability in healthy women // Psychosom. Med. 1999. Vol. 61. P. 49-57.
74.Hughes J., Stoney C. Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during stressors // Psychosom. Med. 2000. Vol. 62. P. 796-803.
75.Jeon Y., Lee N., Im J., Kwan D., Shin G. A study for the extraction of stress index using physiological signal variations // J. Ergonomics Soc. Korea. 2002. Vol. 21. № 4. P. 1-13.
76.Kim D., Seo Y., Salahuddin L. Decreased long term variations of heart rate variability in subjects with higher self reporting stress scores // Intern. conference on pervasive computing technologies for healthcare-Tampere. 2008. P. 289-292.
77.Koh K., Park J., Kim C., Cho S. Development of the stress response inventory and its application in clinical practive // Psychosom. Med. 2001. Vol. 63. P. 668-678.
78.Kohlish O., Schaefer F. Physiological changes during computer task: responses to mental load or to motor demands // Ergonomics. 1996. Vol. 39. № 2. P. 213-224.
79.Lawrence D., Kim D. Central/peripheral nervous system and immune responses // Toxicology. 2000. Vol. 142. P. 189-201.
80.Lazarus R. Emotion and Adaptation. New York: Oxford University Press, 1994. 557 p.
81.Myrtek M., Weber D., Brugner G., Muller W. Occupational stress and strain of female students: results of physiological, behavioural, and psychological monitoring // Biol. Psychol. 1996. Vol. 42. P. 379-391.
82.Park S., Kim D. Relationship between physiological response and salivary cortisol level to life stress // J. Ergonomics Soc. Korea. 2007. Vol. 26. № 1. P. 11-18.
83.Pittman Q. Brain adaptations for a successful pregnancy // J. Physiol. 2008. Vol. 586. № 2. P. 367.
84.Poyhonen-Alho M., Viitasalo M., Nicholls M., Lindstrom B., Vaananen H., Kaaja R. Imbalance of the autonomic nervous system at night in women with gestational diabetes // Diabet Med. 2010. Vol. 27. № 9. Р. 988-994.
85.Ritvanen T., Louhevaara V., Helin P., Vaisanen S., Hanninen O. Responses of the autonomic nervous system during periods of perceived high and low work stress in younger and older female teachers // Appl. Ergon. 2006. Vol. 37. № 3. P. 311-318.
86.Salahuddin L., Cho J., Jeong M., Kim D. Ultra short term analysis of heart rate variability for monitoring mental stress in mobile settings // Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. 2007. P. 4656-4659.
87.Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. 1936. Vol. 138. P. 32.
88.Seo S-Н., Gil Y., Lee J-T. The effect of auditory stressor, with respect to affective style, on frontal EEG asymmetry and ERP analysis // International conference on networked computing and advances in information management: Proceedings. Kyungju (South Korea). 2008. P. 662-667.
89.Seo S-Н., Lee J-T. Stress and EEG // Convergence and Hybrid Information Technologies. (Ed. Crisan M.). Croatia.: InTech, 2010. P. 413-426.
90.Slattery D., Neumann I. No stress please! Mechanisms of stress hyporesponsiveness of the maternal brain // J. Physiol. 2008. Vol. 586. P. 377-385.
91.Sloan R., Shapiro P., Bagiella E., Boni S., Paik M., Bigger J., Steinman R., Gorman J. Effect of mental stress throughout the day on cardiac autonomic control // Biol. Psychol. 1994. Vol. 37. P. 89-99.
92.Spencer S., Mouihate A., Galic M., Pittman Q. Central and peripheral neuroimmune responses: hyporesponsiveness during pregnancy // J. Physiol. 2008. Vol. 586. P. 399-406.
93.Stone A., Smyth J., Kaell A., Hurewitz A. Structured writing about stressful events: exploring potential psychological mediators of positive health effects // Health Psychol. 2000. Vol. 19. № 6. P. 619-624.
94.ThompsonM., Thompson L. Neurofeedback for stress management. Principles and practice of stress management // Ed. Lehrer P., Woolfolk R., Sime W. Guilford press, 2007. P. 249-287.
95.Van der Kar L., Blair M. Forebrain pathways mediating stress induced hormone secretion // Frontiers in Neuroendocrinology. 1999. Vol. 20. P. 41-48.
96.Yang C., Chao T., Kuo T., Yin C., Chen H. Preeclamptic pregnancy is associated with increased sympathetic and decreased parasympathetic control of HR // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 278. № 4. P. 1269-1273.
97.Zhong X., Hilton H., Gates G., Jelic S., Stern Y., Bartels M., DeMeersman R., Basner R. Incresed sympathetic and decreased parasympathetic cardiovascular modulation in normal humans with acute sleep deprivation // J. Appl. Physiol. 2005. Vol. 98. № 6. P. 2024-2032.
Сведения об авторах
Циркин Виктор Иванович - д.м.н., профес сор кафедры нормальной физиологии Казанского медицинского университета и профессор кафедры биологии Вятского государственного гуманитарного университета, e-mail: tsirkin@list.ru;
Ходырев Григорий Николаевич - очный аспи рант кафедры биологии Вятского государственного гуманитарного университета, e-mail: gph3@mail.ru;
Хлыбова Светлана Вячеславовна - д.м.н., заведующая кафедрой акушерства и гинекологии института постдипломного образования Кировской государственной медицинской академии, e-mail: svekhlybova@yandex.ru;
Дмитриева Светлана Леонидовна - заочный аспирант кафедры акушерства и гинекологии инсти тута постдипломного образования Кировской госу дарственной медицинской академии, врач акушер-ги неколог Северной городской клинической больницы, e-mail: swdmitr09@yandex.ru.
