CC BY
42
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
БАйЛИСАСКАР-ГЕЛЬМИНТОЗ
С. Б. Чуелов, А. Л. РоссинА
ГОУ ВПО Российский государственный мЕдииинский университет Росздрава им. Н. И. Пироговд, Москва
В обзоре литературы представлены современные данные, касающиеся новой нозологической формы паразитарной инвазии человека — байлисаскара. Изложены история изучения, характеристика гельминта, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, вопросы терапии и профилактики.
Ключевые слова: Baylisascarisprocyonis, байлисаскар, гельминтоз, паразит, инвазия, larva migrans, эозинофильный менингоэн-цефалит, ретинит
УДК 616.995.1-08
Контактная информация: Чуелов Сергей Борисович — доц. каф. инфекционных болезней у детей РГМУ; 117049, Москва, 4-й Добрынинский пер., 1, Морозовская ДГКБ ; (495) 236-25-51
BAYLISASCAR HELMINTHOSIS
S. B. CHUELOV, A. L. ROSSINA
Russian State Medical University, Moscow
In the literature review there are presented new data concerning a new nosological form of human parasitic invasion - Baylisascar. The history of study, the characteristics of the helminth, epidemiology, pathogenesis, clinical presentations, issues of treatment and prophylaxis are stated in the article. Key words: Baylisascaris procyonis, Baylisascar, helminthosis, parasite, invasion, larva migrans, eosinophilic meningocephalitis, retinitis
Байлисаскар-гельминтоз — зоонозная паразитарная инвазия, вызываемая аскаридоподобной нематодой Baylisascaris procyonis и проявляющаяся у человека развитием синдрома «блуждающей личинки» (larva migrans).
Этиология. Возбудитель заболевания был обнаружен у енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnowski и первоначально назывался Ascaris procyonis. В 1968 г. червь был классифицирован как Baylisascaris procyonis. Гельминт относится к роду Baylisascaris, отряду аскарид, типу круглых червей. По строению он напоминает Ascaris lumbricoides, но превосходит последнюю по размеру. Половозрелые паразиты имеют тело цилиндрической формы желтовато-белого цвета, заостряющееся на концах и достигающее 15—20 см в длину и 1 см в диаметре. Самки крупнее самцов примерно в два раза (длиной, в среднем, соответственно 23 и 12 см). Яйца овоидной формы, коричневого цвета, размером 70— 80 X 55—60 микрон. Мигрирующие личинки гельминта имеют размер 1,5—2 мм [1, 2].
Эпидемиология. Основным и окончательным хозяином B. procyonis является енот, у которого паразит обитает в тонкой кишке. У енотов инвазия обычно протекает бессимптомно, в редких случаях регистрируется механическая кишечная непроходимость. Молодые еноты заглатывают яйца, из которых в тонкой кишке выходят личинки, превращающиеся, ограничивая процесс миграции стенкой кишечника, в половозрелых особей и начинающие откладывать яйца. Взрослые еноты могут заражаться, употребляя в пищу промежуточных хозяев, у которых инкапсулированные личинки находятся в тканях. Промежуточными хозяевами служат более 90 видов млекопитающих и птиц, включая мышей, крыс, морских свинок, шиншилл, собак, кроликов, кур, цыплят и др. Человек, являясь промежуточным хозяином, пред-
ставляет, по сути, тупиковое звено пищевой цепи. Яйца В. рrocyonis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, где созревают в течение 2—4 недель и сохраняются в жизнеспособном состоянии от нескольких месяцев до 5—6 лет. Яйца В. рrocyonis в максимальной концентрации обнаруживаются в почве. В ареалах обитания енотов обсемененными могут быть фундаменты и крыши домов и хозяйственных построек, деревянные доски, дрова и другие предметы, находящиеся во дворах домашних хозяйств, пни и стволы старых деревьев у их основания. Через открытые двери и окна еноты могут проникать в дома и загрязнять фекалиями с яйцами паразита жилые помещения. Заражение человека яйцами гельминта происходит при употреблении инфицированных воды и пищи, облизывании рук и игрушек после контакта с почвой или загрязненными предметами. Поражаются преимущественно маленькие дети, не владеющие гигиеническими навыками. Кроме того к группам риска по инфицированию В. рrocyonis относятся охотники, лесничие, таксидермисты и др., по долгу службы имеющие контакт с енотами и зараженными объектами окружающей среды [3].
Байлисаскар встречается у енотов в Северной Америке (Средний Запад, Северо-Восточное, Западное побережье США) и странах Карибского бассейна. Поражен-ность енотов байлисаскаром варьирует на этих территориях от 3,4 до 100% особей [1]. Байлисаскар у енотов отмечен также в Европе и Японии. Однако большинство описанных случаев заболевания у человека относится к США; единичный случай зарегистрирован в Германии, что, однако может быть связано с несовершенной диагностикой. Большинство случаев байлисаскара регистрируется в осенний период [4—6].
Первые сведения о заболевании байлисаскаром человека относятся к 1975 году, когда была описана нев-
■ С. Б. ЧУЕЛОВ, А. Л. РОССИНА. БАйЛИСАСКАР-ГЕЛЬМИНТОЗ
рологическая форма болезни у 18-ти месячной девочки из штата Миссури, США. Заболевание протекало с ге-миплегией, эозинофилией в периферической крови, однако специфические лабораторные тесты, подтверждающие этиологию, проведены не были [7]. Первыми подтвержденными случаями байлисаскара были описания быстропрогрессирующего эозинофильного менингоэнце-фалита у 10-ти месячного мальчика из штата Пенсильвания, США, в 1984 г. [8] и 18-ти месячного мальчика из штата Иллинойс, США, в 1985 г. [9]. За прошедшие десятилетия еноты адаптировались к антропогенной среде и все чаще заселяют города и городские окраины (в Северной Калифорнии в пригородных ареалах обитает до 30 особей на акр земли) [10], что ведет к росту заболеваемости байлисаскаром [4].
Патогенез байлисаскара имеет сходство с патогенезом токсокароза, представляя собой разновидность висцерального синдрома «блуждающей личинки» (visceral larva migrans). Половозрелая самка B. procyonis откладывает до 800 000 яиц в день. Один енот выделяет с фекалиями в окружающую среду до 45 000 000 яиц. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц паразита [2]. Яйца B. procyonis попадают в желудочно-кишечный тракт, где из них высвобождаются личинки, проникающие через стенку кишечника в кровоток и разносящиеся в различные ткани и органы, вызывая деструктивные процессы и развитие токсико-ал-лергической реакции с инфильтрацией пораженных тканей эозинофилами. Эти процессы усугубляются способностью личинок B. procyonis увеличиваться в размерах в процессе миграции, а также секретировать и экскретировать токсические метаболиты. В целом, миграция личинок B. procyonis в сравнении с токсокарозом сопровождается большей выраженностью клинической симптоматики [11].
Клиника. Выделяют висцеральные, офтальмологические и неврологические проявления байлисаскара [12]. Тяжесть и быстрота нарастания клинической симптоматики зависят от инфицирующей дозы [13]. По-видимому, нередко инвазия протекает бессимптомно или со слабовыраженной клинической симптоматикой и не распознается.
При экспериментальном заражении мышей наиболее ранние проявления байлисаскара возникали спустя 12— 48 часов и проявлялись признаками поражения легких (легочные кровотечения). Через трое суток от инфицирования развивались симптомы поражения глаз, мозга и внутренних органов [14].
У человека наиболее постоянными проявлениями висцерального байлисаскара являются лихорадка, пятнисто-папулезная сыпь, кожный зуд, боли в животе (что может быть связано с поражением мигрирующими личинками сосудов брыжейки), тошнота, гепатоспленомегалия и респираторные проявления миграции личинок (кашель, эозинофильные инфильтраты в легких и т. п.) [5, 11].
Головного мозга достигает около 5—7% мигрирующих личинок B. procyonis [14]. Нервная форма байлисаскара характеризуется развитием менингоэнцефалита с локализацией гранулем, содержащих личинки B. procyonis по ходу кровеносных сосудов в белом веществе головного мозга в области зубчатого ядра, вдоль коры больших полушарий головного мозга и мозжечка. В наиболее тяжелых случаях (при поглощении значительного количества яиц паразита) развивается острая (фульми-нантная) неврологическая форма, которая часто протекает фатально. Клинически отмечаются менингеальные знаки, летаргия, атаксия, нарушение координации, нистагм, параличи, парезы, ступор, переходящий в кому, и летальный исход. Чаще регистрируется более легкие формы, протекающие с меньшей выраженностью клинических симптомов и проявляющиеся летаргией, раздражительностью, атаксией, развитием очаговой симптоматики и т. п. [5, 11].
Поражения глаз протекают по типу ретинита, нередко сочетаясь с неврологической симптоматикой. Описано развитие псевдоопухоли сердца с локализацией процесса в левом желудочке. В периферической крови и спинномозговой жидкости отмечается эозинофилия [5, 1 1 ].
Диагностика. Основывается на комплексе клини-ко-лабораторных и эпидемиологических данных (контакт с енотами или пребывание в местах их обитания, менингоэнцефалит, диффузный подострый ретинит, псевдоопухоли сердца, эозинофилия в периферической крови, признаки поражения белого вещества головного мозга при КТ, МРТ). Диагноз подтверждается обнаружением при аутопсии или биопсии личинок гельминта в головном мозге и внутренних органах. В настоящее время разработаны тесты на основе твердофазного иммуно-ферментного анализа и вестерн блота для выявления специфических антител, в частности антител к экскреторно-секреторным антигенам B. procyonis [15]. Методом непрямой иммунофлюоресценции выявляют специфические антитела к антигенам личинок B. procyonis [10]. Идет работа над созданием коммерческих общедоступных тест-систем. Выявление паразита в популяци-онных исследованиях у животных проводится путем эвисцерации и обследования кишечника на предмет наличия взрослого гельминта, который идентифицируется согласно морфологическим признакам.
Лечение. Эффективная терапия до настоящего времени не разработана. Применяются альбендазол, мебенда-зол, тиабендазол, левамизол, пирантел и др. Препаратом выбора считают альбендазол [16]. Назначение анти-гельминтной терапии в первые 1 —3 дня от начала заболевания обычно предупреждает или обрывает развитие неврологической формы [11]. В случае поражения глаз применяют лазерную фотокоагуляцию личинок, предупреждающую прогрессирование поражения сетчатки [17]. В тяжелых случаях антигельминтные препараты назначаются в сочетании с дексаметазоном.
■ С. Б. ЧУЕАОВ, А. Л. РОССИНА. БАЙАИСАСКАР-ГЕАЬМИНТОЗ
Профилактика сводится к санитарно-просветитель-ской работе среди населения и общим организационным мероприятиям, предупреждающим инфицирование. Не рекомендуется заводить енотов в качестве домашних животных. Родителям следует ограничить игры детей в ареалах обитания енотов. Дети, подростки и взрослые должны мыть руки после пребывания в таких очагах и контактов с животными. Деконтаминация загрязненных ареалов представляет значительные трудности, т. к. яйца устойчивы к большинству обычных дез-инфектантов. Наиболее эффективным способом уничтожения яиц паразита является воздействие высоких температур. Может быть использовано сжигание загрязненных материалов, кипячение, выпаривание или автоклавирование носимых вещей и предметов обихода. Не следует помещать домашних животных в стойла, загоны или клетки, которые могли служить местами посещения енотов вследствие высокой опасности инфицирования и летального исхода [3].
Байлисаскар и биотерроризм. Вышеописанные особенности инвазии, включающие повсеместное распространение енотов, высокая устойчивость яиц B. procyonis в окружающей среде и под воздействием дезинфек-тантов, относительно небольшая инфицирующая доза, потенциальная тяжесть клинических проявлений, отсутствие эффективной терапии и средств активной профилактики заболевания делают B. procyonis одним из возможных инфекционных агентов, пригодных для использования в целях биотерроризма. Попадание яиц B. procyonis в систему водоснабжения или избранные продукты питания может привести к развитию крупной вспышки и даже эпидемии заболевания. В литературе имеется заслуживающее внимание описание предумышленного заражения четырех человек, употреблявших пищу, контаминированную яйцами сходного с B. procyonis гельминта — Ascaris suum (свиной аскариды), приведшего к госпитализации пациентов с признаками поражения легких [18]. Заражение систем водоснабжения крупных городов представляет для биотеррористов серьезные затруднения, так как относительно крупные яйца B. procyonis удаляются из водопроводной воды существующими методами очистки питьевой воды, включающими фильтрацию, флоккуляцию и седиментацию. Вместе с тем в небольших населенных пунктах, обслуживающихся менее совершенными водоочистными системами, сохраняется угроза контаминации питьевой воды [5].
Таким образом, можно сделать следующее заключение. Недавно описанная новая нозологическая форма заболевания у человека — байлисаскар — представляет несомненную актуальность для практических врачей, в том числе педиатрического звена. Вместе с тем, нам не встретилось упоминания об этом гельминте и связанной с ним патологии в русскоязычных поисковых системах интернета. Нет данных, касающихся распространенности этого паразитоза у енотов на территории России. Диаг-
ностические лабораторные тесты в нашей стране также являются недоступными. Учитывая это, реальная заболеваемость байлисаскаром в России не известна. Приведенные литературные данные требуют обратить внимание врачей различных специальностей (невропатологов, окулистов, педиатров, инфекционистов) на потенциальную возможность встречи с этим заболеванием в своей практической деятельности.
Литература:
1. Valle T. The Presence of the Raccoon Roundworm Parasite (Baylisas-caris procyonis) in Raccoon Fecal Samples as a Factor in the Decline of the Allegheny Woodrat (Neotoma magister): a Continued Assessment. http: // users.dickinson.edu/~wright/TeamWoodrat/TeamWoodrat Web/Valle94Web/Valle94.html.
2. Paulson S. Baylisascaris procyonis. The Raccoon roundworm.// http: // www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2002/bay-lisascariasis/paraSite%20finished%20draft.html#references.
3. Kazacos K.R. Baylisascaris procyonis and related species / In: Samuels W. M., Pybus M. J., Kocan A. A. et al. // Parasitic diseases in wild mammals. — Iowa State University Press, Ames. Iowa, 2001. — P. 301—341.
4. Prange S. Demographic factors contributing to high raccoon densities in urban landscapes / S. Prange, S.D. Gerht and E.P. Wiggers // Journal of Wildlife Management. — 2003. — V. 67. — P. 324— 333.
5. Baylisascaris procyonis: An Emerging Helminthic Zoonosis / F. Sor-villo et al.//Emerging Infectious Diseases Journal. — 2002.— V. 8. — №4.
6. Kazacos K.R., Boyce W.M. Baylisascaris larva migrans. // http: // www.avma.org/reference/zoonosis/znbaylis.asp#reference.
7. Acute infantile hemiplegia with cerebrospinal fluid eosinophilic ple-ocytosis: an unusual case of visceral larva migrans / D.C. Anderson, R. Greenwood, M. Fishman, I.G. Kagan //J. Pediatr. — 1975. — V. 86. — P. 247—249.
8. The first fatal Baylisascaris infection in humans: an infant with eosi-noplhilic meningoencephalitis / D.S. Huff et al.// Pediatr. Pathol. — 1984. — V. 2. — P. 345—352.
9. Fatal eosinophilic meningoencephalitis and visceral larva migrans caused by the raccoon ascarid Baylisascaris procyonis / A.S. Fox et al.//N.Engl. J.Med. — 1985. — V. 312. — P. 1619—1623.
10. Raccoon Roundworm (Baylisascaris procyonis) Encephalitis: Case Report and Field Investigation / S.Y.Park et al.//Pediatrics. — 2000. — V. 106. — №4. — P. 56.
1 1. Holland C., Smith H.V. Toxocara: The Enigmatic Parasite. — CABI Publishing, 2006. — 301 p.
12. Kazacos K.R. Visceral, ocular, and neural larva migrans / In: Connor D.H., Chandler F.W., Schwartz D.A. et al. // eds. Pathology of Infectious Diseases. — Stamford, CT: Appleton and Lange. — 1997. — Р. 1459—1473.
13. Kazacos K.R. Baylisascaris larval migrans / K.R. Kazacos, W.M. Boyce //Journal of American Veterinary Medical Association. — 1989. — V. 195. — P. 894—903.
14. Kazacos K.R. Raccoon ascarids as a cause of larva migrans// Parasitol. Today. — 1986. — V. 2. — P. 253—255.
15. Physicochemical characterization and monoclonal and polyclonal antibody recognition of Baylisascaris procyonis larval excretory-secretory antigens / WJ. Boyce, DJ. Asai, J.K. Wilder, K.R. Kazacos // J. Parasitol. — 1989. — V. 75. — P. 540—548.
16. Murray WJ. Raccoon roundworm encephalitis / WJ. Murray, K.R. Kazacos // Clinical Infectious Diseases. — 2004. — V. 39. — P. 1484—1492.
17.Diffuse unilateral subacute neuroretinitis syndrome in a German most likely caused by the raccoon roundworm, Baylisascaris procyonis / M. Kuhle et al. // Graefe's Archive for clinical and experimental Ophtalmology. — 1993. — V. 231. — P. 48—51.
1 8. Pulmonary infiltrates, asthma and eosinophilia due to Ascaris suum infestation in man / J.A. Phills, AJ. Harrold, G.V. Whiteman, L. Perelmut-ter // N. Engl. J. Med. — 1972. — V. 286. — P. 965—970.
