CC BY
61
■
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
16. Karkouti K., Wijeysundera D.N., Yau T.M., Callum J.L., Cheng D.C. et al. Acute kidney injury after cardiac surgery: focus on modifiable risk factors. Circulation 2009. № 119. P. 495-502.
17. Jenkins D. Pulmonary endarterectomy: the potentially curative treatment for patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension Eur Respir Rev. 2015. № 24. P. 263-271.
18. Eckhard Mayer. Surgical treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. SWISS MED WKLY. 2006. № 16. P. 491-497.
19. Jamieson S.W., Kapelanski D.P., Sakakibara N. et al. Pulmonary endarterectomy: experience and lessons learned in 1,500 cases. Ann Thorac Surg 2003. № 76. P. 1457-1462; discussion 1462-4.
20. Thistlethwaite P.A., Kaneko K., Madani M.M., Jamieson S.W. Technique and outcomes of pulmonary endarterectomy surgery. Ann Thorac Cardiovask Surg 2008. № 14. P. 274-282.
21. Morsolini M., Nicolardi S., Milanesi E., Sarchi E., Mattiucci G., Klersy C., D'Armini A.M. Evolving surgical techniques for pulmonary endarterectomy according to the changing features of chronic thromboembolic pulmonary hypertension patients during 17-year single-center experience J Thorac Cardiovasc Surg. 2012. № 144. P. 100-107.
22. Vuylsteke A., Sharpies L., Charman G., Kneeshaw J., Tsui S. et al. Circulatory arrest versus cerebral perfusion during pulmonaryendarterectomy surgery (PEACOG): a randomized controlled trial. Lancet. 2011. № 378. Р. 1379-1387.
23. Murphy G.S., Hessel E.A. 2nd, Groom RC. Optimal perfusion during cardiopulmonary bypass: an evidence-basedapproach. Anesth Analg. 2009. № 108. Р. 1394-1417.
24. Shann K.G., Likosky D.S., Murkin J.M., Baker R.A., Baribeau Y.R. et al. An evidence-based review of the practice of cardiopulmonary bypass in adults: a focus on neurologic injury, glycemic control, hemodilution, and the inflammatory response. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006. № 132. Р. 283-290.
25. Rosner M.H., Okusa M.D. Acute Kidney Injury Associated with Cardiac Surgery. Clin J Am Soc Nephrol. 2006. № 1. Р. 19-32.
26. Boodhwani M., Rubens F.D., Wozny D., Nathan H.J. Effects of mild hypothermia and rewarming on renal function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 2009. № 87. Р. 489-495.
27. De Somer F., Mulholland J.W., Bryan M.R., Aloisio T., Van Nooten G.J., Ranucci M. O2 delivery and CO2 production during cardiopulmonary bypass asdeterminants of acute kidney injury: time for a goal-directed perfusion management? Crit Care. 2011. № 15. 192 р. __
УДК: 616.131-005.6-089:616.131-008.331.1-002.2 Код специальности ВАК: 14.01.26
БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТРОМБОЗОВ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА)
М.Г. Пурсанов, В.В. Лосев, И.А. Жеблави,
ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», г. Москва
Пурсанов Манолис Георгиевич - e-mail: mpursanov@rambler.ru
Дата поступления 01.06.2017
Данная статья представляет собой обзор современной литературы, посвяшённой одной из самых сложных и малоизученных проблем лечения больных с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией. В ней представлена оценка мирового опыта в лечении пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией. Также дан сравнительный анализ эффективности медикаментозного, хирургического и эндоваскулярного подходов в лечении больных с данной патологией с клинико-гемодинамическими изменениями, происходящими после лечения. Основной акцент работы сделан на анализ результатов транслюминальной баллонной ангиопластики периферических тромбозов ветвей легочных артерий. В данном литературном обзоре мы в полной мере постарались представить эффективность баллонной дилатации легочных артерий с учетом возможных осложнений и их профилактики.
Ключевые слова: хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия,
транслюминарная баллонная ангиопластика, эндерартерэктомия легочной артерии.
This article presents global analysis of modern literature sources about one of the most complicated and little-known problems in treatment of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. In this review we examine evaluation of treatment strategies patients with this pathology. We compared pharmacological, surgical and endovascular treatment in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension and its effect on patients clinical condition and hemodynamic effect. The main focus of this review was to analyze results of transluminal balloon angioplasty of distal pulmonary artery thrombosis. We performed an assessment of world experience in efficiency of balloon angioplasty and rates of complications and their prevention.
Key words: chronic thromboembolic pulmonary hypertension, transluminal alloon angioplasty, pulmonary artery endarterectomy.
ivk
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) - легочное сосудистое заболевание, вызванное хронической обструкцией ветвей легочной артерии (ЛА) вследствие формирования организованных тромбов, которая сопровождается васкулопатией мелких легочных сосудов, аналогичной идиопатической легочной гипертензии, и занимает отдельное место в классификации легочной гипертензии [1-6].
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертен-зия - это редкое, но жизнеугрожающее заболевание, которое встречается приблизительно в 2% случаев среди всех пациентов с легочной гипертензией (ЛГ). При катетеризации правых отделов сердца и ангиографии ЛА ХТЭЛГ определяется как прекапиллярная ЛГ (среднее давление ЛА >25 мм рт. ст.; давление заклинивания ЛА «15 мм рт. ст.) с организованными тромботическими поражениями крупных и мелких ветвей ЛА. Точная выявляемость ХТЭЛГ неизвестна, однако по данным Lang в Великобритании регистрируется пять случаев на миллион населения в год [7]. Чернявский с соавторами подсчитали, что если встречаемость в США составляет около 1,5 тыс. новых случаев на 300 млн населения в год, то для России эта цифра должна быть в районе 700-800 новых случаев в год на 140-150 млн населения [8].
У пациентов с ХТЭЛГ высокий риск развития прогрессирующей легочной гипертензии, приводящей к дилатации правых отделов сердца и развитию правожелудочковой недостаточности и смерти пациентов [9]. Ранняя диагностика и лечение являются ключевыми задачами при ведении пациентов с ХТЛГ [10, 11]. Эндартерэктомия легочной артерии (ЭАЭЛА) считается «золотым стандартом» лечения, сопровождающимся внутрибольничной смертностью менее 5% в экспертных центрах. Результаты операции ЭАЭЛА свидетельствуют об улучшении гемодинами-ческих и функциональных показателей, сопровождающихся хорошими долгосрочными показателями выживаемости [12, 13]. Тем не менее, лишь менее 60% пациентов с ХТЛГ возможно выполнения ЭАЭЛА, а резидуальная легочная гипертензия сохраняется или отмечается её возврат у 17-31% пациентов [14, 15].
Для неоперабельных пациентов или с наличием постоянной или рецидивирующей легочной гипертензии после ЭАЭЛА показана медикаментозная терапия, разработанная для легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) [1]. Риоцигуат, растворимый стимулятор гуанилатциклаз, на сегодняшний день является единственным фармакологическим препаратом с доказанным клиническим эффектом для лечения ХТЭЛГ. Проведены рандомизированные исследования chest-1 и chest-2, которые показали, что риоцигуат улучшает внутрисердечную гемодинамику и повышает толерантность к физическим нагрузкам, что отражено в европейских клинических рекомендациях (рекомендация 1-го класса, уровень доказательности B). Эффективность фосфодиэстеразы (ФДЭ)-5, антагонистов рецептора эндотелина (АРЭ), и простаноидов не доказана из-за отсутствия положительных рандомизированных данных исследования (рекомендация класса IIb, уровень доказательности B) [1, 16]. Ожидается, что в скором времени будут представлены результаты рандомизированного исследования относительной эффективности мациентана в дозировке 10 мг/день по сравнению с плацебо [1].
Транслюминарная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) легочной артерии является новым вариантом лечения для пациентов с ХТЛА, с противопоказанием к хирургическому вмешательству или у которых есть рецидивирующая или постоянная легочная гипертензия после ЭЛА.
Дифференциально-диагностический поиск у пациентов с подозрением на ХТЭЛГ должен быть осуществлен с использованием всех диагностических методов, включая инвазивные. Наиболее ценными методами диагностики ХТЭЛГ являются ЭхоКГ-исследование, которое выявляет признаки легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка, радионуклидное вентиляционно-перфузион-ное сканирование легких, которое обладает высокой чувствительностью (90-100%) и специфичностью (94-100%), что позволяет отдифференцировать ХТЭЛГ от других форм ЛГ. Катетеризация и ангиокардиография до сих пор остаются «золотым стандартом» диагностики обструктивных поражений ЛА при ХТЭЛГ [8, 17, 18].
При выполнении ТЛБАП при ХТЭЛГ ключевым моментом является четкая визуализация пораженных сегментов и систематизированная интерпретация полученных анги-ографических данных. В 2016 году Takeshi Kawakami c соавт. предложил классификацию поражений ЛА при ХТЭЛГ на основе систематизации ангиографических признаков сужений. Согласно данной классификации выделяют пять типов ангиографических сужений ЛА при ХТЭЛГ (рис. 1). Тип «В» в свою очередь делится на три подтипа (рис. 2) [19].
Методика выполнения ТЛБАП при ХТЭЛА аналогична дилатации врожденных периферических стенозов ЛА. В качестве доступа для ТЛБАП ЛА используется бедренная или внутренняя яремная вена. По длинной доставляющей системе 6-8Fr, установленной в правую или левую легочную артерию, проводится проводниковый коронарный катетер 6 Fr (многоцелевой, правый или левый Judkins или левый Amplatz). Внутривенно вводится гепарин из расчета 2000 МЕ/час. Для поддержания насыщения артериальной крови кислородом на уровне более 94% пациентам налаживается подача кислорода. В момент проведения проводника в дистальные отделы ЛА пациенты задерживают дыхание на 20 секунд и более. Для ТЛБАП выбирается сужение легочной артерии с наихудшей перфузией по данным сцинтиграфии. Нижняя доля правого легкого является приоритетной зоной коррекции, из-за её размеров и физиологического объема кровотока. При низких значениях среднего давления ЛА (<40 мм рт. ст.) возможно выполнение ТЛБАП более одной доли за одну процедуру. Подбор диаметра баллонного катетера осуществляется в зависимости от размеров ЛА в зоне интереса. Баллонная дилатация выполняется баллонами, соотношение которых к диаметру ЛА составляет от 0,7 до 1,2. Диаметр выбранного баллона в первую очередь зависит от клинического состояния пациента, степени ЛГ и области дилата-ции [17, 18, 20].
В отличие от дилатации врожденных стенозов легочной артерии, где дилатационная сила направлена на разрывы гипертрофированных интимо-медиальных слоев стенок ЛА, при ХТЭЛА - воздействие направленно на организованные тромботические массы. A. Ogawa и H. Matsubara изучали механизм ТЛБАП при ХТЭЛГ, анализировав
Ж
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
78 гистологических препаратов. Согласно их данным, в 86% случаев при хронической тромбоэмболии легочной артерии восстановление просвета сосуда достигается путём создания псевдососудистого пространства за счет сдавления тромботических масс и надрыва интимо-медиальных слоёв ЛА [18, 21, 22] (рис. 3).
Первый полный отчет был опубликован в 2001 году Feinstein и др. из США, которые описали результаты выполнения ТЛБАП у 18 пациентов с «нехирургическим» ХТЭЛГ. После вмешательства, реперфузионный отек легких развился у 11 пациентов, а 30-дневная смертность составила 5,5%. Последующие (в среднем 36 месяцев) наблюдения показали снижение среднего давления легочной артерии (ср.дв.ЛА), улучшение функционального класса по Нью-Йоркской классификации (NYHA), а также показателей теста 6-минутной ходьбы. Все ранее дилатированные сосуды сохраняли свою конфигурацию и проходимость при повторной ангиографии [23].
После первой публикации Feinstein с соавт. методика ТЛБАПА при ХТЭЛА не разрабатывалась в течении нескольких лет, главным образом из-за опасения развития высокого риска осложнений. Однако новые сообщения, в основном из Японии, об эффективности данной процедуры возродили новый интерес к данной проблеме.
В 2012 году вышла работа Sugimura с соавт., в которой были представлены результаты ТЛБАП у 12 крайне тяже-
лых пациентов с ХТЭЛГ, которым в течение 1-3 месяцев проводилась терапия простаноидами, силденафилом и/ или босентаном с целью стабилизации клинического состояния. После выполнения ТЛБАП отмечалось улучшение легочной гемодинамики, а показатель выживаемости был выше, чем в контрольной группе [24].
В том же году опубликована работа Kataoka с соавт. о выполнении ТЛБАП у 29 пациентов с неоперабельным ХТЛГ, большинство из которых ранее получали АРЭ, ингибитор ФДЭ-5 или простаноиды. После процедуры, при последующем наблюдении, отмечалось улучшение функционального класса, уровня мозгового натрийуретическо-го пептида (МНП) и внутрисердечной гемодинамики у большинства пациентов на фоне проводимой ранее медицинской терапии. Примечательно, что улучшение показателей гемодинамики и клинического состояния развилось спустя некоторое время после ТБАЛА [20].
Вскоре после публикации этих исследований Andreassen с соавт. из Норвегии сообщили о результатах ТЛБАП сегментарных и субсегментарных ветвей легочных артерий у 20 пациентов с неоперабельным ХТЭЛГ или со стойкой легочной гипертензией после неэффективной ЭАЭЛА. После процедуры умерли 2 пациента (10%), а реперфузионный синдром развился у 7 (35%). У выживших больных значительно улучшился функциональный класс NYHA и параметры внутрисердечной гемодинамики (общее
* г V Átr
□ ' ту Ц
РИС. 1.
Модифицированная ангиографическая классификация ХТЭЛА Takashi Kawakami, 2016.
Тип А - концентрическое сужение «Ring», Тип B - сужение в виде паучьего гнезда «Web», Тип C- субокклюзия, Тип D - окклюзия с престенотическим расширением «Pouch», Тип E - дистальные извитые поражения мелких сосудов «torturous lesions». Типы A-D характерны для поражений долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей ЛА. Тип Ехарактерен для поражения артерий более мелкого коллибра.
ivk
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
легочное сопротивление, ударный объем). Через 51 месяц наблюдения выживаемость составила 85% [25].
В последующем появились ещё три публикации из европейских центров, одна, включающая 37 пациентов [26], и две других, по девять пациентов [27, 28], с небольшим количеством осложнений. Также отмечались снижение среднего давления ЛА, увеличение толерантности к физическим нагрузкам и улучшение функционального класса.
За последние годы в нескольких японских центрах были опубликованы клинические и гемодинамические данные, свидетельствующие об улучшении клинического состояния и повышении толерантности к физической нагрузке. Работы японских авторов свидетельствуют, что ТЛБАП при ХТЛА сопровождается небольшим количеством осложнений и низкой послеоперационной смертностью [19, 25, 30, 31, 33, 36, 37, 39, 40].
Некоторые авторы при лечении ХТЭЛА рекомендуют комбинированные вмешательства: ЭАЭЛА - при проксимальных обструктивных поражениях и ТЛБАП - при дис-тальных [30, 31]. Shimura с соавт. имеют положительный опыт выполнения ТЛБАП дистальных отделов ЛА у девяти пациентов после первичной ЭАЭЛА, у которых отмечалось ухудшение клинического состояния после хирургического вмешательства [31].
Одним из больших клинических опытов лечения ХТЭЛГ обладают 1патл с соавт., которые сравнили результаты медикаментозного (п=30), хирургического (п=18) и эндо-васкулярного (п=58) лечения ХТЭЛА у 116 пациентов. Несмотря на то, что пациенты, которым выполнялось ЭАЭЛА или ТЛБАП, изначально имели худшие показатели гемодинамики, после операции у них отмечался более высокий процент пятилетней выживаемости по сравнению с изолированной медикаментозной терапией (98% против 64% соответственно, р <0,0001). Так среднее давление в ЛА до начала лечения в группе медикаментозного лечения было значительно ниже по сравнению с группой ТЛБАП и ЭАЭЛА (38±7 мм рт. ст.; 50±9 мм.рт.ст.; 45±10 мм рт. ст.; р<0,01 соответственно), однако после проведенной терапии среднее давления в ЛА в этой группе оказалось достоверно (р<0,01) самым высоким
(36±12 мм рт. ст.) по сравнению с ЭАЭЛА (25±6 мм рт. ст.) и ТЛБАП (27±9 мм рт. ст.) [32].
Yanagisawa с соавт. анализировали результаты ТЛБАП при ХТЛА в зависимости от возраста у 70 пациентов. Первую группу составили 39 пациентов в возрасте до 65 лет, а вторую 31 пациент старше 65 лет. Авторы сделали вывод, что эффективность и безопасность ТЛБАП одинакова, независимо от возраста пациента (р>0,05) [33].
Ретроспективный анализ хирургического и эндоваску-лярного лечения у 53 пациентов с ХТЭЛГ, проведенный ТапдисЫ с соавт., показал положительные сдвиги внутри-сердечной гемодинамики как в группе ЭАЭЛА (п=24), так и ТЛБАП (п=29). У пациентов после ЭАЭЛА отмечалось значительное снижение среднего давления ЛА (44,4±11,0 до 21,6±6,7 мм рт. ст.), общего легочного сопротивления (781±278 до 258±125 dyn•s-1•см-5) и сердечного выброса (3.35±1,11 до 4,44±1,58 L/min). Схожие сдвиги гемодинамики были отмечены и после ТЛБАП (39,4±6,9 до 21,3±5,6 мм рт. ст., 763±308 до 284±128 dyn•s-1•см-5, 3,47±0,80 до 4,26±1,15 L/min соответственно) Таким образом результаты ТЛБАП оказались сопоставимы с данными ЭАЭЛА [34].
В дополнение к улучшению параметров легочной гемодинамики и функционального состояния больных отмечается, что после ТЛБАП имеется улучшение функции правого желудочка за счет снижения объемной нагрузки и увеличения фракции выброса [35, 36, 37-44]. Функция левого желудочка также может быть улучшена после ТЛБАП, хотя данный аспект изучен менее широко [40, 42]. Снижение среднего давления ЛА и общего легочного сопротивления после ТЛБАП связано со снижением уровня тропонина-Т, что свидетельствует об ослаблении повреждающего действия высокой ЛГ на миокард сердца [36]. Кроме того, ТЛБАП улучшает функцию внешнего дыхания и оксигенацию артериальной крови кислородом у пациентов с ХТЛГ [35, 42].
Несмотря на хорошие результаты ТЛБАП при ХТЭЛА, важно учитывать риск развития серьезных, жизнеугрожающих осложнений данной процедуры. Наиболее грозным осложнением ТЛБАП является перфорация стенки ЛА проводником
РИС. 2.
Модифицированная ангиографическая классификация ХТЭЛА Takashi Kawakami, 2016. Варианты сужений тип«В» - паучьего гнезда «Web».
I - протяженный дефект «расщелина» в просвете сосуда (longitudinal defect),
II - локальный конгломерат тромбов (complex mesh),
III - воронкообразное сужение, сочетание типа I и II (abrupt narrowing).
РИС. 3.
Гистологический срез легочной артерии после ТЛБАП при ХТЭЛГ. Восстановление просвета ссосуда за счет надрыва интимо-медиального слоя (стрелка), а образованное псевдососудистое пространство указано клиновидными фигурами.
■
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
или баллонным катетером, приводящая к развитию кровотечения и смерти пациента. Не менее значимым осложнением является реперфузионный синдром, возникающий после восстановления кровотока по ЛА [30, 32].
В первых опубликованных клинических работах развитие этих осложнений было достаточно частым, однако по мере накопления опыта и понимания особенностей проведения данных процедур количество осложнений снизилось. Taniguchi и Shinke с соавт. провели анализ осложнений после 79 процедур ТЛБАП при ХТЭЛА. Во время процедуры произошла перфорация проводником стенки ЛА у 4 (5,1%) пациентов, приведшая к кровохарканью и потребовавшая интубации у трех пациентов. Всем пациентам после ТЛБАП выполнялась компьютерная томография (КТ), по данным которой геморрагический отёк легких имел место у 12 (15,2%) пациентов, у 38 (48,1%) - отмечался отек легких без геморрагического пропитывания и у 29 (36,7%) - признаки отёка легких отсуствовали. Клинически, при развитии реперфузионного синдрома, у 22 (27,8%) пациентов отмечалось кровохарканье, а у 26 (32,9%) - одышка и десатурация. В госпитальном периоде умер 1 (1,3%) пациент [40].
Kawakami с соавт. провели ретроспективный анализ возникновения осложнений ТЛБАП в ходе 500 процедур, выполненных у 97 пациентов с ХТЭЛГ в зависимости от ангиографической картины 1935 пораженных сегментов ЛА. Наибольший процент осложнений отмечался при дилатации дистальных концевых лёгочных артерий (тип E) - 19 (43,2%) из 44 сегментов, а также при субтотальных стенозах (тип C) - 53(15,5%) из 342. При типе «Е» наиболее типичным осложнением являлась перфорация проводником стенки сосуда, а для типа «С» - перфорация стенки сосуда проводником и диссекция легочной артерии (77,4% и 22,6% соответственно) [19].
Важным в профилактике осложнений, связанных с перфорацией и разрывом ЛА, является выполнение ряда условий, минимизирующих риск вмешательств: правильное позиционирование проводника в дистальных отделах ЛА; избежание или ограничение попыток проведения прямого проводника через окклюзированный сегмент ЛА; не выполнять ТЛБАП ЛА при плохой визуализации дис-тального русла; правильно подобрать размер баллонного катетера, который должен быть равен или меньше диаметра легочной артерии.
У тяжелых пациентов с выраженной клиникой заболевания с целью исключения возможности развития диссек-ции и разрыва ЛА при ТЛБАП Takeshi Ogo предложил использовать этапную баллонную дилатацию суженных ЛА. Сперва выполняется ТЛБАП баллоном меньшего размера, а затем баллонным катетером нужного размера советующему диаметру ЛА. Данный подход также способствовал предотвращению развития реперфузионного синдрома [38].
Не менее грозным осложнением после ТЛБАП является реперфузионный синдром. Для его предотвращения был предложен поэтапный ступенчатый подход, описанный выше. Также необходимо ограничиться дилатацией 1-2 сегментов ЛА за одну процедуру ТЛБАП.
В целях предотвращения реперфузионного синдрома в 2014 году Inami с соавт. предложили проводить сравни-
тельную оценку данных фракционного резерва кровотока зоны обструкции до и после ТЛБАП. Для интерпретации полученных данных он предложил расчитывать инлекс PEPSI (Pulmonary Edema Predictive Scoring Index). При индексе PEPSI больше 35 вероятность развития реперфузионного синдрома составляет 90-95% (p<0,0001) [44].
Для профилактики осложнений и оценки эффективности ТЛБАП Sugimura с соавт. предложили проводить оптическую когерентную томографию ЛА до и после баллонной дилатации с целью оценки степени тромботических поражений сегментарных и субсегментарных ветвей ЛА и верификации целостности сосудистой стенки. По данным этих авторов проведение оптической когерентной томографии достоверно позволяет в значительной мере сократить количество повторных вмешательств (p<0,05) и снизить госпитальную летальность [24].
В научном национально-практическом центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, начиная с 2015 года, было ТЛБАП при ХТЭЛА у 17 пациентов с одним летальным исходом. Первичные результаты также сведе-тельствуют об эффективности этой методики [22].
При лечении ХТЭЛА существует большое количество публикаций, повященных ЭАЭЛА как самому эффективному методу, подтвержденному крупными рандомизированными исследованиями и прописанному как основной стандарт лечения в различных международных рекомендациях. Однако этот метод наиболее эффективен при локализации тромбов в основных и долевых ветвях ЛА. У неоперабельных больных с ХТЭЛА, особенно при дистальных сегментарных и субсегментарных локализациях тромботических масс, метод ТЛБАП ЛА наиболее предпочтителен. Эффективность данного метода неоднократно подтверждена в сериях клинических публикаций у небольшого количества больных. До сих пор отсутствуют рандомизированные исследования относительно эффективности ТЛБАП при ХТЭЛА.
Учитывая то, что ТЛБАП при ХТЭЛА менее инвазивна по сравнению с ЭАЭЛА, она является предпочтительной и перспективной методикой, так как может выполняться неоднократно и в несколько этапов у одного пациента. Однако эта методика не лишена недостатков, главным из которых является возможность повреждения ЛА, а также риск развития реперфузионного синдрома. Поэтому многие исследователи рекомендуют выполнять данную процедуру только в специализированных экспертных центрах по лечению ХТЭЛГ.
Многие авторитетные экспертные центры, занимающиеся проблемой ХТЭЛГ (особенно из Японии), сообщают, что непосредственно после операции ЭАЭЛА происходит более выраженный гемодинамический эффект по сравнению с ТЛБАП, где положительные гемодинамические изменения происходят постепенно. После ТЛБАП улучшение результатов теста шестиминутной ходьбы и изменения функционального класса происходят значительно быстрее по сравнению с ЭАЭЛА, однако в отдаленном периоде результаты этих двух методов сопоставимы [22]. Такие сравнения следует интерпретировать с осторожностью ввиду больших различий между группами пациентов и критериями включения. Истинное, статистически верное сравнение ТЛБАП с ЭАЭЛА может быть получено
IVK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
только при крупных международных, многоцентровых контролируемых клинических исследованиях. В стратегии выбора лечения ХТЭЛГ очень важно оценивать анатомическую локализацию тромбов, клиническое состояние пациента, а также правильно оценить риски и ожидаемые результаты ЭАЭЛА. Тактика лечения ХТЭЛА у пациентов высокого риска должна быть оценена многопрофильной командой, состоящей из хирургов, радиологов и эндова-скулярных специалистов.
Отсутствие контролируемых сравнительных испытаний затрудняет также сравнение результатов ТЛБАП с медикаментозной терапией, направленной на лечение ЛГ. В настоящее время проводимое во Франции исследование RACE (идентификатор ClinicalTrials.gov NCT02634203) поможет решить эту проблему. В этом исследовании пациенты с неоперабельным ХТЭЛГ рандомизируются на две гурппы: ТБАЛА и медикаментозную терапию с риоци-гуатом, сроком на 26 недель. Первичной конечной точкой будет оценка изменения ОЛС на 26-й неделе наблюдения. В Японии также продолжается рандомизированное исследование, сравнивающее терапевтический эффект риоци-гуата с результатами от ТЛБАП (идентификатор реестра UMIN Clinical Trials Unified UMIN000019549) [1, 14].
Таким образом, набор большого клинического материала и проведение рандомизированных исследований позволят оценить роль и место ТЛБАП при лечении больных с неоперабельной ХТЭЛГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Gafe N., Humbert M., Vachiery J.L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 2015. № 46. Р. 903-975.
2. Banks D.A., Pretorius G.V., Kerr K.M. et al. Pulmonary endarterectomy: part I. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnostic evaluation of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2014. № 18. Р. 319-330.
3. Fedullo P., Kerr K.M., Kim N.H. et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2011. № 183. Р. 1605-1613.
4. Kim N.H. Group 4 pulmonary hypertension. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: epidemiology, pathophysiology, and treatment. Cardiol Clin. 2016. № 34. Р. 435-441.
5. Lang I.M., Dorfmuller P., Vonk Noordegraaf A. The pathobiology of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Ann Am Thorac Soc. 2016. № 13. Suppl 3. Р. 215-221.
6. Wagenvoort C.A. Pathology of pulmonary thromboembolism. Chest. 1995. № 107. Р. 10-17.
7. Lang I.M., Madani M. Update on chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 2014. № 130. Р. 508-518
8. Чернявский А.М., Новикова Н.В., Едемский А.Г., Чернявский М.А., Таркова А.Р. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия: сложные аспекты диагностики и лечения. Медицинский алфавит. 2015. № 10. Т. 2. C. 5-9.
Chernyavskiy A.M., Novikova N.V., EdemskiyA.G., ChernyavskiyA.M., Tarkova A.R. Hronicheskaya tromboembolicheskaya legochnaya gipertenziya: slozhnyie aspektyi diagnostiki i lecheniya. Meditsinskiy alfavit. 2015. № 10. T. 2. S. 5-9.
9. Delcroix M., Lang I., Pepke-Zaba J. et al. Long-term outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: results from an international prospective registry. Circulation. 2016. № 133. Р. 859-871.
10. Jenkins D., Mayer E., Screaton N. et al. State-of-the-art chronic thromboembolic pulmonary hypertension diagnosis and management. Eur Respir Rev. 2012. № 21. Р. 32-39.
11. Jenkins D. Pulmonary endarterectomy: the potentially curative treatment for patients with hronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir Rev. 2015. № 24. Р. 263-271.
12. Jenkins D., Madani M., Fadel E. et al. Pulmonary endarterectomy in the management of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir Rev 2017. № 26. Р. 111-160.
13. Freed D.H., Thomson B.M., Berman M. et al. Survival after pulmonary thromboendarterectomy: effect of residual pulmonary hypertension. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011. № 141. Р. 383-387.
14. Mayer E., Jenkins D., Lindner J. et al. Surgical management and outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: results from an international prospective registry. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011. № 141. Р. 702-710.
15. Ghofrani H.A., D'Armini A.M., Grimminger F. et al. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013. № 369. Р. 319-329.
16. Lang I., Meyer B.C., Ogo T. et al. Balloon pulmonary angioplasty in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir Rev. 2017. № 26. Р. 119-160.
17. Чазова И.Е., Чернявский А.М., Мартынюк Т.В., Мершин К.В., Матчин Ю.Г. и др. Актуальные вопросы хронической постэмболической легочной гипертензии: мнение экспертов. Кардиологический вестник. 2015. № 1. C. 78-79.
Chazov I.E., Chernyavskiy A.M., Martinjuk T.V., Marshin K.V., Matchin Yu. G. i dr. Aktualnyie voprosyi hronicheskoy postembolicheskoy legochnoy gipertenzii: mnenie ekspertov. Kardiologicheskiy vestnik 2015. № 1. S. 78-79.
18. Пурсанов М.Г. Транслюминальная баллонная ангиопластика и стенти-рование при обструктивной патологии легочных артерий у больных с врожденными пороками сердца: автореф. дисс. ... д. м. н. / Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Москва, 2002.
Pursanov M.G. Translyrminalnaya ballonnaya angioplastika i stentirovanie pri obstruktivnoy patologii legochnyih arteriy u bolynyih s vrozhdennyimi porokami serdtsa: avtoref. diss. ... d. m. n. / Nauchniy centr serdechno-cocudistoy khirurgii im. A.N. Bakuleva RAMN. Moskva, 2002.
19. Kawakami T., Ogawa A., Miyaji K. et al. Novel angiographic classification of each vascular lesion in chronic thromboembolic pulmonary hypertension based on selective angiogram and results of balloon pulmonary angioplasty. Circ Cardiovasc Interv. 2016. № 9. e003318.
20. Kataoka M., Inami T., Hayashida K. et al. Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circ Cardiovasc Interv. 2012. № 5. Р. 756-762.
21. Aiko Ogawa, Hiromi Matsubara Balloon pulmonary angioplasty: a treatment option for inoperable patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. 2015.Feb. Vol. 2. Art. 4; 3 // www.frontiersin.org
22. Пурсанов М.Г., Рахмонов К.Х., Соболев А.В., Шмальц А.А., Горбачевский С.В. Баллонная ангиопластика периферических тромбозов ветвей легочной артерии при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии // Сб. тез-в XXI Ежегодной сессии ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ. Т. 12. № 3. С. 14.
Pursanov M.G., Pahmonov K. Kh., Sobolev A.V., Shmalts A.A., Gorbochevskiy S.V. Ballonnaya angioplastika períferícheskih trombozov vetvey legochnoy arterii pri hronicheskoy tromboembolicheskoy legochnoy gipertenzii //Sb. tes-v XXI Ejegodnoy sessii FGBU «NNPCSSKh im. A.N. Bakuleva» MZ RF. T. 12. № 3. S. 14.
23. Feinstein J.A., Goldhaber S.Z., Lock J.E. et al. Balloon pulmonary angioplasty for treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 2001. № 103. Р. 10-13.
24. Sugimura K., Fukumoto Y., Satoh K. et al. Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty markedly improves pulmonary hemodynamics and long-term prognosis in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circ J. 2012. № 76. Р. 485-488.
25. Andreassen A.K., Ragnarsson A., Gude E. et al. Balloon pulmonary angioplasty in patients with inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Heart. 2013. № 99. Р. 1415-1420.
26. Fukui S., Ogo T., Morita Y. et al. Right ventricular reverse remodelling after balloon pulmonary angioplasty.Eur Respir J. 2014. № 43. Р. 1394-1402.
27. Kurzyna M., Darocha S., Koteja A. et al. Balloon pulmonary angioplasty for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2015. № 11. Р. 1-4.
■
MEAMLUIHCKUlPi
AAbMAHAX
28. Velazquez Martin M., Albarran Gonzalez-Trevilla A., Alonso Charterina S. et al. Balloon pulmonary angioplasty for inoperable patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Preliminary experience in Spain in a series of 7 patients. Rev Esp Cardiol. 2015. № 68. P. 535-537.
29. Roik M., Wretowski D., Labyk A. et al. Refined balloon pulmonary angioplasty driven by combined assessment of intra-arterial anatomy and physiology - multimodal approach to treated lesions in patients with non-operable distal chronic thromboembolic pulmonary hypertension - technique, safety and efficacy of 50 consecutive angioplasties. Int J Cardiol. 2016. № 203. P. 228-235.
30. Kopec G., Stepniewski J., Waligora M. et al. Staged treatment of central and peripheral lesions in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Pol Arch Med Wewn. 2016. № 126. P. 97-99.
31. Shimura N., Kataoka M., Inami T. et al. Additional percutaneous transluminal pulmonary angioplasty for residual or recurrent pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy. Int J Cardiol. 2015. № 183. P. 138-142.
32. Inami T., Kataoka M., Ando M. et al. A new era of therapeutic strategies for chronic thromboembolic pulmonary hypertension by two different interventional therapies; pulmonary endarterectomy and percutaneous transluminal pulmonary angioplasty. PLoS One. 2014. № 9. e94587.
33. Yanagisawa R., Kataoka M., Inami T. et al. Safety and efficacy of percutaneous transluminal pulmonary angioplasty in elderly patients. Int J Cardiol. 2014. № 175. P. 285-289.
34. Taniguchi Y., Miyagawa K., Nakayama K. et al. Balloon pulmonary angioplasty: an additional treatment option to improve the prognosis of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. EuroIntervention. 2014. № 10. P. 518-525.
35. Aoki T., Sugimura K., Nochioka K. et al. Effects of balloon pulmonary angioplasty on oxygenation in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension - importance of intrapulmonary shunt. Circ J. 2016. № 80. P. 2227-2234.
36. Kimura M., Kohno T., Kawakami T. et al. Balloon pulmonary angioplasty attenuates ongoing myocardial damage in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Int J Cardiol. 2016. № 207. P. 387-389.
37. Koike H., Sueyoshi E., Sakamoto I. et al. Quantification of lung perfusion blood volume (lung PBV) by dual-energy CT in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) before and after balloon pulmonary angioplasty (BPA): preliminary results. Eur J Radiol. 2016. № 85. P. 1607-1612.
38. Ogo T., Fukuda T., Tsuji A. et al. Efficacy and safety of balloon pulmonary angioplasty for chronic thromboembolic pulmonary hypertension guided by cone-beam computed tomography and electrocardiogram-gated area detector computed tomography. Eur J Radiol. 2017. № 89. P. 270-276.
39. Tsugu T., Murata M., Kawakami T. et al. Changes in right ventricular dysfunction after balloon pulmonary angioplasty in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 2016. № 118. P. 1081-1087.
40. Yamasaki Y., Nagao M., Abe K. et al. Balloon pulmonary angioplasty improves interventricular dyssynchrony in patients with inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a cardiac MR imaging study. Int J Cardiovasc Imaging. 2017. № 33. P. 229-239.
41. Tsuji A., Ogo T., Ueda J. et al. Predictors of residual pulmonary hypertension after balloon pulmonary angioplasty in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Int J Cardiol. 2017. № 226. P. 118-120.
42. Broch K., Murbraech K., Ragnarsson A. et al. Echocardiographic evidence of right ventricular functional improvement after balloon pulmonary angioplasty in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Heart Lung Transplant. 2016. № 35. P. 80-86.
43. Sato H., Ota H., Sugimura K. et al. Balloon pulmonary angioplasty improves biventricular functions and pulmonary flow in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circ J. 2016. № 80. P. 1470-1477.
44. Inami T., Kataoka M., Shimura N. et al. Pressure-wire-guided percutaneous transluminal pulmonary angioplasty: a breakthrough in catheter-interventional therapy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. JACC Cardiovasc Interv. 2014. № 7. P. 1297-1306. nil
