CC BY
59ЗАМЕТКИ ИЗ ПРАКТИКИ
© Коллектив авторов, 2013
Бабезиоз человека
B.А. МАЛОВ1, А.К. ТОКМАЛАЕВ2, А.А. ЕРОВИЧЕНКОВ1, Н.А. ЦВЕТКОВА3, В.Д. САДЫКОВА3,
C.В. СМЕТАНИНА3, Е.А. НЕМИЛОСТИВА1, М.В. БОГДАНОВА1
1Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; 2Российский университет дружбы народов, Москва; 3инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения Москвы
Human babesiasis
V.A. MALOV1, A.K. TOKMALAEV2, A.A. EROVICHENKOV1, N.A. TSVETKOVA3, V.D. SADYKOVA3, S.V. SMETANINA3, Е.А. NEMILOSTIVA1, M.V. BOGDANOVA1
1I.M. Sechenov First Moscow State Medical University; 2Peoples' Friendship University of Russia; 3Infectious Diseases Hospital Two, Moscow Healthcare Department
Аннотация
В статье приводится клиническое наблюдение завозного случая бабезиоза, вызванного Babesia microti. Это описание второго клинического случая бабезиоза в русскоязычной медицинской литературе. Даются описание и анализ клинической картины и лабораторных данных в динамике заболевания. Обсуждаются вопросы клинической дифференциальной диагностики с малярией, современные сведения по диагностике и лечению бабезиоза.
Ключевые слова: бабезиоз; заболевание, вызванное Babesia microti; заболевания, передающиеся клещами; клиническое наблюдение; лечение; завозные инфекции.
The paper describes a case of imported babesiasis caused by Babesia microti. This is an account of the second case of babesiasis in the Russian-language medical literature. Its clinical picture and laboratory data in the course of the disease are depicted and analyzed. Its clinical differential diagnosis with malaria and an update on the diagnosis and treatment of babesiasis are discussed.
Key words: babesiasis; disease caused by Babesia microti; tick-borne diseases; clinical observation; treatment; imported infections.
Бабезиозы1 (пироплазмозы) уже давно признаны как важная экономическая проблема животноводства и ветеринарии, однако их роль в патологии человека стали обсуждать относительно недавно [1—5]. Официально признано, что первый случай бабезиоза человека диагностирован в 1957 г. у 33-летнего югославского фермера со спленэктомией, а в 1969 г. впервые описан случай бабезиоза в США у человека с интактной селезенкой [6]. В настоящее время бабезиоз привлекает к себе все большее внимание не только исследователей, но и практикующих врачей как новое, повсеместно распространенное зоонозное заболевание человека [3, 4, 7]. Целенаправленные исследования не только подтверждают широкое распространение возбудителей в различных странах мира, но и способствуют описанию новых, патогенных для человека, видов бабезий [8].
В русскоязычной литературе имеется единственное описание клинического случая бабезиоза, диагностированного по-
Сведения об авторах:
Токмалаев Анатолий Карпович — проф. каф. инфекционных болезней РУДН
Еровиченков Александр Анатольевич — проф. каф. инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Цветкова Наталья Александровна — зав. отд-нием Инфекционной клинической больницы №2
Садыкова Валентина Дмитриевна — зав. клинической лаб. инфекционной клинической больницы №2
Сметанина Светлана Васильевна — зам. гл. врача по лечебной работе инфекционной клинической больницы №2 Немилостива Елена Алексеевна — асс. каф. инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
Богданова Мария Владимировна — асп. каф. инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
смертно в 1977 г. в Абхазии [9]. Казуистически редкость данного заболевания на территории нашей страны скорее всего отражает проблемы его диагностики и низкую осведомленность врачей. Это становится особенно очевидным с учетом того, что на отдельных территориях Российской Федерации в крови мелких грызунов и насекомоядных в 45,2% случаев методами светло-польной микроскопии и полимеразной цепной реакции выявляются патогенные для человека Babesia microti и их ДНК, а в личинках клещей Ixodes trianguliceps, снятых с них, генетический материал бабезий обнаруживается в 10,7% случаев [10]. Многие исследователи отмечали обнаружение патогенных для человека бабезий в иксодовых клещах и их прокормителях, тогда как в крови лихорадящих больных, подвергавшихся укусам таежного клеща, выявить антитела к B. microti не удавалось [11, 12].
Целью настоящей работы явилась актуализация проблемы заболеваемости людей бабезиозом на основе описания клинического случая и краткого обзора литературы.
Описание клинического случая. Больной Ч, 62 года, заболел подостро, когда в начале двадцатых чисел июля отметил появление слабости и недомогания, которые в последующие дни существенно прогрессировали. На указанные признаки внимания не обратил, поскольку они совпали со сборами и отъездом из США,
'Заболевание названо в честь румынского патолога Victor Babes, который впервые в 1888 г. описал микроорганизмы, паразитирующие в эритроцитах крупного рогатого скота с гемоглобинурией.
Контактная информация:
Малов Валерий Анатольевич — проф. каф. инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; 119991 Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2; тел.: +7(926)539-0787; e-mail: valmalov@ list.ru
где пациент пребывал с 26 июня по 25 июля 2008 г. Ухудшение самочувствия отметил в день отъезда, когда появились озноб, повышение температуры тела до 40 °С, миалгии, потливость, существенно увеличилась слабость. Самостоятельно принимал жаропонижающие препараты. В последующие дни продолжали беспокоить высокая температура тела, ознобы, потливость, слабость, миалгии. По рекомендации участкового врача начал принимать ампициллин, однако улучшения в самочувствии и состоянии не отметил, в связи с чем 1 августа бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в приемное терапевтическое отделение ГКБ №29 с диагнозом «левосторонняя нижнедолевая пневмония?». При объективном осмотре состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Сыпи на теле нет. При аускультации дыхание везикулярное, ослабленное, выслушивались рассеянные сухие хрипы. Число дыханий 20 в 1 мин. Пульс 110 удаов в 1 мин. Артериальное давление 100/70 мм рт.ст. На рентгенограмме органов грудной клетки «очаговых и инфильтра-тивных изменений нет». При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены «...гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы».
В общем анализе крови: лейкоциты 6,2-109/л; гемоглобин 112 г/л; эритроциты 3,5-1012/л; гематокрит 30,7%; тромбоциты 44-109/л.
Биохимическое исследование крови: мочевина 5,0 ммоль/л; креатинин 82 мкмоль/л; билирубин (общий) 31,6 мкмоль/л; ала-нинаминотрансфераза (АлАТ) — 82 ед/л; аспартатаминотранс-фераза (АсАТ) 115 ед/л; глюкоза 5,2 моль/л; К+ 3,6 ммоль/л; Na+ 134 ммоль/л. После консультации инфекционистом рекомендован перевод в инфекционный стационар с диагнозом: «лихорадка неясного генеза. Подозрение на малярию?».
На момент поступления в приемное отделение КИБ №2 02.08.08 основными жалобами оставались слабость, подъемы температуры тела до высоких цифр с ознобами, потливость, ми-алгии. Результаты лабораторных исследований пациента представлены в таблице. При исследовании образцов крови обнаружены Plasmodium falciparum с уровнем паразитемии 1018 на 100 лейкоцитов (81 440 в 1 мкл) (см. рисунок). Микроскопическое подтверждение диагноза малярии послужило обоснованием незамедлительного назначения гемошизонтоцидного препарата лариам (мефлохин) по общепринятой схеме. Несмотря на лечение, состояние больного через сутки фактически не изменилось. В последующие дни ежедневно, без четкой регулярности в течение суток, но преимущественно в вечерние и ночные часы отмечались подъемы температуры тела до 39—40 °С, сопровождаемые ознобом, миалгиями, потливостью. Продолжительность лихорадочных пароксизмов составляла несколько часов. В периоды снижения температуры тела до нормы продолжали беспокоить выраженная слабость, адинамия, апатия, миалгии, снижение аппетита. На 2-е сутки от момента поступления в стационар и начала противомалярийного лечения уровень паразитемии увеличился до 2175 на 100 лейкоцитов (см. рисунок), что послужило основанием для коррекции лечения с заменой мефлохина внутривенным введением хинина по 2 г/сут. Парентеральное введение хинина продолжали в течение 9 дней. При исследовании препаратов крови на малярию от 04.08.08 (1-й день болезни) врач, проводивший исследование, обратил внимание на «нетипичность» выявляемых форм P. falciparum. Уже после выписки пациента из стационара мазки крови были исследованы в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского (ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского) и обнаруженные в мазках паразиты идентифицированы как Babesia microti2.
На фоне ежедневного введения хинина уровень паразите-мии постепенно снижался вплоть до полного исчезновения. Одновременно со снижением уровня паразитемии стали уменьшаться продолжительность и выраженность ежедневных перио-
2Консультативное исследование препаратов крови больного проведены старшим научным сотрудником ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского к.м.н. С.А. Рабинович.
дов подъема температуры тела, появился аппетит. Дополнительно после купирования паразитемии больному назначен 10-дневный курс кларитромицина.
На фоне стабильной нормализации температуры тела пациент был выписан из стационара 13.08.08. Остаточные явления в виде слабости, недомогания, быстрой утомляемости, миалгий сохранялись в течение 4—6 нед. Катамнестически установлено, что в течение последующих почти 5 лет обострения клинических проявлений бабезиоза у пациента не наблюдалось.
Обзор литературы и критический анализ клинического наблюдения. Бабезиоз представляет собой типичное зоонозное заболевание, вызываемое протозойными паразитами рода Babesia, передаваемых трансмиссивно иксодовыми клещами [3, 4, 6, 7, 13]. Род Babesia включает более 100 видов патогенов, которые поражают исключительно эритроциты различных позвоночных животных [14], однако лишь некоторые из них патогенны для человека. Многие авторы отмечают, что ввиду определенного сходства бабезий с малярийными плазмодиями нередко бабезиоз ошибочно диагностируется как малярия, особенно в случаях, когда трофозоиты паразита в пораженном эритроците принимают кольцевидную форму, напоминающую P. falciparum [7, 15]. Более того, поскольку бабезии абсолютно нечувствительны к таким противомалярийным препаратам, как хлорохин, мефлохин и артемизин, данный факт в случае ошибочной диагностики малярии может трактоваться как случаи лекарственно-устойчивых форм малярии [16].
Важной предпосылкой, позволяющей предположить у пациента малярию, являются данные эпидемиологического и географического анамнеза, указывающие на его пребывание в эндемичном по малярии регионе. В обсуждаемом случае в анамнезе не было убедительных оснований для диагноза малярии, однако в любом случае при малейшем подозрении на малярию клинический диагноз основывается исключительно на результатах пара-зитологического исследования крови с установлением видовой формы возбудителя. Наблюдаемый нами пациент при поступлении в стационар не указал, что в период своей поездки в США находился на отдыхе в загородной зоне штата Коннектикут (США), который является эндемичным по бабезиозу [17]. Более того, пациент отметил, что в предшествующий началу заболевания месяц находился в Благовещенске. Исследование препаратов крови при поступлении в инфекционный стационар показало наличие P. falciparum, что и послужило основанием для установления соответствующего диагноза. Однако профессиональный опыт врача-лаборанта, проводившего исследование препаратов крови, позволил усомниться в точности определения P. falciparum и, именно тогда было высказано предположение относительно наличия у пациента бабезиоза. Поскольку ранее данный диагноз в нашей больнице не устанавливался, возникла необходимость в консультации в специализированных лабораториях. Однако в силу определенных технических причин оперативно (т.е. в период нахождения пациента в стационаре) ее провести не удалось, и результаты были получены лишь после выписки пациента из стационара.
Спектр клинических проявлений бабезиоза варьирует от бессимптомного течения до молниеносных форм, заканчивающихся летально [6, 7, 13]. По общепринятому мнению, тяжесть клинического течения бабезиоза, как правило, определяется двумя группами факторов — видом возбудителя, вызвавшего заболевания, и состоянием макроорганизма (прежде всего компетентностью иммунной системы). В европейских странах заболевание преимущественно (более 80% случаев) вызывается B. divergens, для которых характерно более тяжелое течение заболевание, высокая летальность и развитие заболевания у лиц, имевших в анамнезе спленэктомию. В Северной Америке бабезиоз у людей преимущественно вызывается B. microti, для которых в целом характерно относительно более легкое течение [6, 7]. Как показывают наблюдения, бессимптомное, легкое или среднетяжелое течение, не требующее госпитализации, преимущественно наблюдается у лиц молодого возраста (моложе 30 лет) с нормальным иммунитетом и у лиц и с интактной селезенкой.
Универсальным фактором, существенно повышающим восприимчивость людей к бабезиозу, является предшествующая
02 03 04 05 Август 2008 06 07 г. 08 09 10 11 12 13
Уровень паразитемии 1018 2175 1570 1455 780 840 270 157 ед. в п/зрения Нет Нет Нет
Мефлохин Хинин + + + + + + + + + +
Пульс, удары в 1 мин 90 78 90 100 90 86 84 80 76 76 74
АД, мм рт.ст. 100/70 110/70 100/60 90/60 110/60 115/60 110/60 115/60 120/70 120/70 120/70
Слабость +++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
Миалгии Температура тела, °С 40 ++++ д ++++ ++++ А ++++ Д ++++ ++++ +++ +++ +++ +++ ++ ++
39 А А А
38 / /\ / \ J
37 / V \ / V V
36
Клинико-лабораторная характеристика больного Ч., 62 года (пояснения в тексте).
спленэктомия [18]. Именно в данной группе пациентов отмечаются наиболее тяжелые формы заболевания с развитием осложнений и летальными исходами. Кроме того, группы риска тяжелого течения бабезиоза составляют лица старшей возрастной группы. Наблюдение американских авторов показывает [19], что при возрастном диапазоне заболевших бабезиозом от новорожденных до 86 лет большинство клинически проявляющихся случаев приходится на возраст 50 лет и старше. Повышенную чувствительность к бабезиям проявляют лица, болеющие раком, ВИЧ-инфекцией, перенесших трансплантацию органов, получающих иммуносупрессивную и антицитокиновую терапии, страдающие гемоглобинопатиями, хроническими заболеваниями сердца, легких, печени [18, 20]. В качестве факторов риска обсуждается также смешанная инфекция.
У наблюдаемого нами пациента имелось несколько факторов риска, повышающих его восприимчивость к бабезиям: возраст (62 года), перенесенное хирургическое вмешательство по поводу злокачественной опухоли мочевого пузыря за полгода до описываемого заболевания и хроническая патология сердечнососудистой системы.
Инкубационный период с момента инокуляции возбудителя клещами обычно составляет 1—6 нед и только в отдельных случаях может быть более продолжительным.
Патогенетическую основу клинических проявлений бабезиоза составляет циклическая репликация паразитов в эритроцитах периферической крови с последующим их разрушением. Именно этим объясняется определенное сходство в клинических проявлениях бабезиоза и малярии [14, 15, 21].
Клиническая картина бабезиоза неспецифична и обычно проявляется постепенным нарастанием слабости, недомогания, анорексии, миалгии, головной боли. Наиболее частым и объективно выраженным признаком заболевания является лихорадка, которая может быть постоянной или неправильного типа. Обычно температура тела повышается до 39—40 °С, сопровождается головной болью, миалгиями, ознобом, потливостью, анорекси-ей, артралгиями, непродуктивным кашлем. На высоте лихорадки нередко появляется тошнота, возможны рвота, боли в животе, светобоязнь, эмоциональная лабильность, гиперестезии.
При объективном осмотре могут выявляться катаральный синдром, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Частыми признаками являются увеличение печени и селезенки. Длительная лихорадка, обусловленная несвоевременной диагностикой заболевания, часто приводит к снижению массы тела вследствие выраженности катаболических процессов.
Достаточно выраженными бывают изменения лабораторных показателей. Типичны признаки гемолитической анемии, включая низкие гематокрит, уровни гемоглобина, гаптоглобина, повышение уровня лактатдегидрогеназы, билирубина, трансами-наз. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно не претерпевает существенных изменений и либо остается в диапазоне нормы, либо несколько снижается. Частым признаком служит тромбоцитопения.
Поскольку клинические проявления заболевания обусловлены цикличностью развития бабезий в эритроцитах, это дает основания полагать, что уровень паразитемии должен служить объективным критерием тяжести заболевания, как при малярии. Уровень паразитемии у неиммунных лиц при малярии, прежде всего тропической, нарастает катастрофически и уже к 4—6-му дню болезни достигает сотен тысяч паразитов в 1 мкл крови. Такими же темпами ухудшается и состояние больных с развитием церебральной формы и других тяжелых осложнений болезни [21, 22]. Большинство исследователей не отмечают корреляцию между уровнем паразитемии и выраженностью клинических проявлений при бабезиозе [6, 7]. Так и у наблюдавшегося больного, несмотря на двукратное увеличение уровня паразитемии (на фоне лечения мефлохином), общее состояние не ухудшалось. У него не было той тяжелой интоксикации, которая наблюдается у больных тропической малярией при таких сроках болезни. Лечащий врач отметил некоторую эйфоричность больного, однако его сознание было ясным, поведение адекватным и не претерпело изменений.
Клинически проявляющийся бабезиоз обычно продолжается около 2 нед и может закончиться как клиническим выздоровлением (спонтанным или на фоне адекватной терапии), так и развитием осложнений. При бабезиозе возможно развитие бессимптомной паразитемии, которая может сохраняться в течение
Основные результаты лабораторных исследований больного Ч., 62 года
Дата и время проведения исследований
Показатель Референтные 02.08.08 (по- 02.08.08 (по-
величины ступил в ГКБ №29) ступил в КИБ №2) 03.08.08 05.08.08 08.08.08 11.08.08 13.08.08
Общий анализ крови:
эритроциты, -1012/л 4,00—6,00 3,5 3,63 3,47 — 2,44 2,31 2,68
гемоглобин, г/л 110—180 112 111 111 — 76 73 76
гематокрит, % 35—60 30,7 34 32,7 — — — —
лейкоциты, -109/л 4,5—10,5 6,2 8,0 8,3 — 8,7 6,8 6,8
лимфоциты, % 20,5—51,1 — 29,7 23,3 — 26,3 39,9 40,7
моноциты, % 1,79,3 — 0,7 5,6 — 9,8 13,8 11,0
гранулоциты, % 42,2—75,2 — 69,6 71,1 — 63,9 46,3 48,3
лимфоциты, -109/л 1,2—3,4 — 2,4 1,9 — 2,2 2,7 2,7
моноциты, -109/л 0,1—0,6 — 0,1 0,5 — 0,8 0,9 0,7
гранулоциты, -109/л 1,4—6,5 — 5,6 5,9 — 5,7 3,2 3,4
тромбоциты, -109/л 150—450 44 51 34,2 — 31 102 249
СОЭ, мм/ч 5—15 — 35 — 65 94 98
Биохимическое
исследование крови:
общий белок, г/л 66—83 — 61 58 62 58 — —
мочевина, ммоль/л 1,7—8,3 — 4,4 5,7 5,8 5,1 — —
креатинин, мкмоль/л 62—115 — 82 99 — — — —
билирубин, общий/непрямой, мкмоль/л 3,4—21,0/3,3— 13,7 — 34/18 42/20 51/25 29 — —
АлАТ, ед/л 0—45 — 109 130 128 138 — 114
АсАТ, ед/л 0—45 — 147 200 188 134 — 120
глюкоза, ммоль/л 3,9—5,9 — 12,7 12,9 11 5,3 — —
АЧТВ, с 35—45 — — — 29 — 40 39
ПТИ, % 80—100 — — — 82 — 94 98
тромбиновое время, с 16—20 — — — 16 — 17 18
фибриноген, г/л 2,5—4,5 — — — 1,7 — 4,4 4,3
рН 7,371 — 7,411 7,387 7,323 —
К+, ммоль/л 3,5—5,1 — — 3,63 4,09 3,58 4,90 —
№+, ммоль/л 135—149 — — 136 137 139 142 —
Са2+, моль/л 1,12—1,23 — — 1,15 1,15 1,17 1,23 —
Примечание. СОЭ — скорость оседания эритроцитов; ПТИ — протромбиновый индекс; АЧТВ — активированное частичное тромбо-пластиновое время.
нескольких месяцев (до года, а реже и более), в случае если пациент не получает адекватную терапию. Именно формирование бессимптомной паразитемии может приводить к развитию рецидивов заболевания.
Осложнения развиваются примерно у 50% пациентов, нуждающихся в госпитализации. Наиболее частыми являются острый респираторный дистресс-синдром и синдром диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови, но могут развиваться застойная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, разрыв селезенки. J. Hatcher и соавт. [17], проведя анализ 34 тяжелых случаев бабезиоза, отметили, что наиболее часто осложнения развиваются при наличии у больных тяжелой анемии (уровень гемоглобина <10 г/дл; р=0,01) и высоком уровне паразитемии (>10%; р=0,08).
Летальность среди госпитализированных с бабезиозом составляет от 6 до 9%, но может возрастать до 20% и более у лиц с нарушенным иммунитетом.
Ключевым принципом лечения больных бабезиозом является этиотропная терапия. Считается, что противопаразитарную терапию должны получать все без исключения пациенты с бабе-зиозом, включая лиц с субклиническим течением заболевания, если длительность обнаружения паразитов в крови превышает 3 мес [23].
Обычно применяется комбинированная терапия, сочетание препаратов, дозы и длительность применения которых определяются состоянием иммунного статуса. Чаще всего при лечении используют комбинации таких препаратов, как хинин, клиндами-цин, атовахон и азитромицин. Следует иметь в виду, что предшествующая заболеванию спленэктомия существенно влияет на тяжесть, длительность и прогноз заболевания. Негативное влияние на течение заболевания также может оказать применение кортикостероидных препаратов.
У лиц с нормальным иммунитетом при нетяжелом течении бабезиоза обычно используется комбинированная терапия ато-вахоном (взрослые—750 мг каждые 12 ч) и азитромицином (взрослые — в первый день 500 мг и по 250 мг в последующие дни), длительность которой составляет 7—10 дней [23, 24].
Пациентам с тяжелым течением бабезиоза рекомендуется комбинированное лечение хинином (взрослым — 650 мг каждые 6—8 ч) и клиндамицином (взрослым по 600 мг внутрь каждые 8 ч или внутривенно 300—600 мг каждые 6 ч). Длительность лечения также составляет 7—10 дней. Данная комбинация препаратов была первой, оказавшейся высокоэффективной при лечении больных бабезиозом. В случае тяжелого течения заболевания используется обменное переливание цельной крови или эритроцитной массы. Показаниями к переливанию цельной крови служат высокий уровень паразитемия (превышающий 10%), клинически вы-
раженная анемия, признаки недостаточности функции почек, печени или органов дыхания [17, 25]. Даже в случае клинической и паразитологической эффективности этиотропной терапии па-разитемия обычно сохранялся в течение 8 дней и более [17].
Хотя диагноз бабезиоз в рассматриваемом нами клиническом случае установлен ретроспективно, эмпирически выбранная тактика ведения пациента была адекватной. Первичное назначение широко используемого при тропической малярии препарата мефлохина не оказало ни клинического, ни паразитологи-ческого эффекта; мало того, на фоне его применения уровень паразитемии удвоился. В то же время внутривенное введение хинина способствовало последовательному снижению уровня па-разитемии вплоть до полного исчезновения возбудителя к 9-му дню от начала лечения. Для полноценного лечения после установления диагноза бабезиоза (B. microti) пациенту назначен курс кларитромицина.
Данное наблюдение представляет большой интерес для клинической практики. Хотя описанный случай относится к ка-
тегории «завозных», есть веские основания полагать, что бабе-зиоз не столько казуистическое заболевание для нашей страны, сколько не диагностируемое и проходящее под масками других болезней.
Настоящей публикацией мы призываем инфекционистов и заинтересованных врачей других специальностей еще раз провести углубленный критический клинико-эпидемиологический и лабораторно-паразитологический анализ случаев «лекарственно-устойчивых форм малярии», особенно, когда выздоровление наступило в результате применения хинина, в плане возможного подозрения на бабезиоз.
Поскольку окончательный диагноз бабезиоза основывается исключительно на результатах микроскопической идентификации паразитов в тонких мазках крови, окрашенных по Гимзе, необходимо чтобы врачи-лаборанты были осведомлены о морфологических особенностях и отличиях выявляемых кольцевидных форм трофозоитов бабезий и P. falciparum [26, 27].
ЛИТЕРАТУРА
1. Кошелева М.И., Олейников С.И., Молчанов И.А., Сошенко Л.П. Популяционная эпизоотология бабезиоза собак в Московской области. Ветеринария 2004; 4: 51—52.
2. Терлецкий А.В., Ахмерова Л.Г. Бабезиоз (пироплазмоз) — кро-вепаразитное заболевание животных и человека. Гематол и трансфузиол 2005; 3: 36—40.
3. Васильева И.С., Гутова В.П., Ершова А.С. Бабезиозы человека. Эпидемиология, клиника, микстинфекции. Мед парази-тол 2008; 4: 49—54.
4. Усков А.Н., Лобзин Ю.В., Бургасова О.А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России. Инфекц бол 2010; 2: 83—88.
5. Telford S.R.III, Gorenflot A., Brasseur P., Spielman A. Babesial infections in humans and wildlife. In: Kreier J.P. (ed.) Parasitic protozoa. 2-nd ed., vol. 5. San Diego: Academic Press 1993: 1—47.
6. Vannier E., Krause P.J. Human Babesiosis. N Engl J Med 2012; 366 (25): 2397—2407.
7. Homer M.J., Aguilar-Delfin I., Telford S.R. III et al. Babesiosis. Clin Microbiol Rev 2000; 13 (3): 451—469.
8. Kim J.-Y, Cho S.-H., Joo H.-N. et al. First Case of Human Babesiosis in Korea: Detection and Characterization of a Novel Type of Babesia sp. (KO1) Similar to Ovine Babesia. J Clin Microb 2007; 45 (6): 2084—2087.
9. Рабинович С.А., Воронина З.К., Степанова Н.И. Первое обнаружение бабезиоза человека в СССР и краткий анализ случаев, описанных в литературе. Мед паразитол 1978; 3: 97—107.
10. Нефедова В.В., Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В. и др. Роль личинок клеща Ixodes trianguliceps в поддержании циркуляции Babesia microti на Среднем Урале. Зоол журн 2012; 9: 10—34.
11. Telford S.R.III, Коренберг Э.И., Goethert N.K. et al. Выявление в России природных очагов бабезиоза и гранулоцитарного эр-лихиоза. Журн микробиол 2002; 6: 21—25.
12. Alekseev A.N., Dubinina N.V., Semenov A.V. Evidence of Babesia microti infection in multi-infected Ixodes persulcatus ticks in Russia. Exp Appl Acarology 2003; 3—4: 345—353.
13. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В., Майори Дж. Бабезиоз. В кн.: Клиническая паразитология. Руководство. Женева: ВОЗ 2002: 195—198.
14. Montero E, Rodriguez M, Oksov Y, Lobo C.A. Babesia divergens Apical Membrane Antigen 1 and Its Interaction with the Human Red Blood Cell. Infect Immun 2009; 77 (11): 4783—4793.
15. Rosenblatt J.E., Reller L.B., Weinstein M.P. Laboratory Diagnosis of Infections Due to Blood and Tissue Parasites. Clin Infect Dis 2009; 49 (7): 1103—1108.
16. Marley S.E., Eberhard M.L., Steurer F.J. et al. Evaluation of selected antiprotozoal drugs in the Babesia microti-hamster model. Antimicrob Agents Chemother 1997; 41 (1): 91—94.
17. Hatcher J.C., Greenberg P.D., Antique J., Jimenez-Lucho V.E. Severe Babesiosis in Long Island: Review of 34 Cases and Their Complications. Clin Infect Dis 2001; 32 (8): 1117—1125.
18. Barratt J.L.N., Harkness J., Marriott D. et al. Importance of Nonenteric Protozoan Infections in Immunocompromised People. Clin Microbiol Rev 2010; 23 (4): 795—836.
19. Krause P.J., Telford S.R., Spielman A. et al. Concurrent Lyme disease and babesiosis: evidence for increased severity and duration of illness. JAMA 1996; 275 (21): 1657—1660.
20. Krause P.J., Gewurz B.E., Hill D. et al. Persistent and Relapsing Babesiosis in Immunocompromised Patients. Clin Infect Dis 2008; 46 (3): 370—376.
21. Токмалаев А.К., Иванова Т.Н., Кожевникова Г.М., Ходжаева Н.М. Диагностика и лечение малярии. Тер арх 2007; 11: 17—19.
22. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Малярия: трудности диагностики и лечения. Мед критических состояний 2009; 2: 4—6.
23. Wormser G.P., Dattwyler R.J., Shapiro E.D. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2006; 43 (9): 1089—1134.
24. Krause P.J., Lepore T., Sikand V.K. et al. Atovaquone and azithromycin for the treatment of babesiosis. N Engl J Med 2000; 343 (20): 1454—1458.
25. Stowell C.P., Gelfand J.A., Shepard J.A., Kratz A. Case Records of the Massachusetts General Hospital (Case 17-2007). N Engl J Med 2007; 356 (22): 2313—2319.
26. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. М: МИА 2010.
27. Чебышев Н.В., Сергиева В.П. Медицинская протозоология. Паразитические простейшие человека: Уч. пособ. М: ГЭО-ТАР-Медиа; 2012.
Поступила 13.06.2013
