CC BY
25
áAPVbEÜHNM OMNI
Австрийский опыт вакцинации против каешевого энцефааита
Кристиан Куни
Институт вирусологии Венского университета
Введение
Мервое сообщение о клещевом энцефалите (КЭ) в Австрии датируется 1931 годом, когда Шнейдер описал случай «meningitis serosa epidemica» неизвестного происхождения [1]. В течение нескольких лет с таким диагнозом в стационар поступали жители Нейкирхена (центральный город территории, расположенной в лесистой местности южнее Вены). Шнейдер обратил внимание на сезонный характер заболевания, которое регулярно возникало весной и в начале лета. В 1957 году Морич (Moritsch) и Крауслер (Krausler) показали, что так называемая болезнь Шнейдера в действительности не что иное, как клещевой энцефалит [2]. Тремя годами ранее группа исследователей, возглавляемая голландским вирусологом, впервые в Австрии изолировала вирус клещевого энцефалита, тогда распространение энцефалита неиз-весгной этиологии в Штирии и Каринтии приобрело размеры эпидемии [3, 4, 5]. В последующие годы рос поток поступающих к нам для диагностики клинических и лабораторных данных от пациентов с подозрением на вирусное заболевание центральной нервной системы.
Значимость КЭ для здравоохранения Австрии становилась более чем очевидной. За несколько лет количество госпитализированных пациентов с диагнозом КЭ превысило 700, и это при том, что тогда наши диагностические методы не были столь эффективными, как сейчас, и забор диагностических проб не был достаточно полным. Таким образом, число фактических случаев заболевания, принимая во внимание недостатки диагностики в те годы, являлось заниженным и через несколько лет истинное число больных могло достигнуть 1000 случаев в год.
Известно, что в допрививочную эру в Австрии отмечалась самая высокая смертность от клещевого энцефалита в Европе. В восточной и южной части страны, где находились природные очаги КЭ, регистрировалось более 50% всех случаев вирусного менингоэнцефалита.
Наши попытки создания вакцины были направлены на защиту, по крайней мере тех, кто наиболее подвержен риску заражения, например сотрудников лабораторий, работающих с вирусом КЭ, людей, профессиональная деятельность которых связана с нахождением в лесах, расположенных в эндемичных регионах. В частности, наибольшее число случаев КЭ, в том числе закончившихся фатально, отмечено среди работающих в лесах с высокой численностью иксодовых клещей.
Кандидаты в вакцины
Моиски вакцины для производства начались нами в 1971 году в совместном исследовательском проекте с
Дж. Кеппи (|. Керрю) из Микробиологического научно-исследовательского института (Портон Даун, Англия), потому что у них имелись условия для получения вакиины в небольших количествах. Штамм вируса, изолированного из клешей, собранных в приблизительно 30 км южнее Вены (МеиСоегИ), был выбран для производства серий кан-дидат-вакиины. Вирус вырашивали в клетках куриного эмбриона, затем частично очишали методом гидроксиа-патитной хроматографии, инактивировали формалином, в качестве адъюванта использовали А1(ОН)з.
В начале 1973 года первая небольшая серия экспериментальной вакиины была готова для испытания на людях, и 25 апреля моя сотруднииа Хана Хофман и я вак-иинировали друг друга. Впоследствии 81 доброволеи получил вакиину двукратно с интервалом в 4 недели и третью инъекиию спустя 7 - 9 месяиев. Уровень серокон-версии был достаточно высоким, достигая 95% после второй и 98% после третей инъекиии [6].
За 1974 - 1975 годы мы вакиинировали почти 30 тыс. человек, главным образом людей, работаюших в лесу, фермеров и других лии, для которых КЭ является профессиональным заболеванием.
В 1973 году мы наблюдали один случай заражения КЭ в условиях лаборатории у вакиинированного, прошедший без каких-либо признаков заболевания, что дало первое подтверждение зашитных свойств вакиины. Ранее в нашей лаборатории при инфииировании вирусом КЭ неизменно проявлялись признаки заболевания.
После того как вакиина прошла проверку, встала довольно сложная задача найти фармаиевтическую компанию, готовую взять на себя ее производство. Основное препятствие заключалось в том, что первоначально в странах Западной Европы КЭ воспринимался как проблема здравоохранения исключительно Австрии. Таким образом, рынок сбыта вакиины выглядел слишком узким для финансового успеха и в 70-е годы прошлого столетия сушесгвовала слабая надежда, что относительно дорогая вакиина, произведенная на Западе, может продаваться в странах, расположенных за бывшим «железным занавесом».
«1ттипо» решает производить вакиину
К счастью, австрийская компания «1ттипо» решила наладить промышленное производство вакиины против КЭ. Весной 1976 года в Австрии появились ее коммерческие серии.
К 1979 году качество вакиины претерпело дальнейшее улучшение благодаря введению метода проточного ультраиентрифугирования [7]. Этот метод эффективно
ЗАРУБЕЖНЫ1И OMNI
Таблица 1.
Эффективность вакцинации против клещевого энцефалита в Австрии
Год Всего случаев Население Эффективность (%)
непривитые/ заболевшие привитые/ заболевшие (две прививки) привитые/ заболевшие (три или более прививок) две прививки три или более прививок
1994 172 2340/165 390/1 5070/6 96,4 98,3
1995 109 2110/104 460/1 5230/4 95,6 98,4
1996 125 2051/114 328/0 5421/11 100 96
1997 99 2161/93 390/0 5249/6 100 97,5
2000 60 1250/58 65500 99,3
2001 54 1120/50 160/0 6720/4 100 98,7
Примечание: все население Австрии - 7,8 млн. (перепись 2001 г. - 8 млн.) - вхолит в группу риска. В ланные включены восемь пациентов, которые утратили лействие бустерной лозы после 3-х лет: >3-х лет (3), 4 гола (2), 6 лет (1), 8 лет (1), 11 лет (1). 0 - Число лоз неизвестно.
Таблица 2.
Клинические формы клещевого энцефалита у невакцинированных и вакцинированных
Заболевание Невакцинированные (%) Вакцинированные (%)
Менингит 398 (49) 20 (37)
Менингоэнцефалит 354 (43) 31 (57)
Менингоэнцефаломиелит 23 (3) 1 (2)
Менингоэнцефалорадикулит 30 (4) 2 (4)
Всего 805 (100) 54 (100)
удалял примеси субстрата культуры клеток куриных эмбрионов, которые, вероятно, могли быть причиной системных реакций, таких как головная боль, общее недомогание, повышение температуры, зачастую связываемых с вакцинацией, особенно после первой прививки [8]. До 2000 года вакцина FSME-Immun Inject® была единственной вакциной против КЭ в Австрии. Все данные, представленные в этой статье, следовательно, получены исходя из опыта применения австрийской вакцины.
Иммуногенность вакцины FSME-Immun Inject®
Схема иммунизации включает три дозы, вводимых внутримышечно: две первые с интервалом 2 недели - 3 месяца, третья - спустя 9-12 месяцев, через три года рекомендуется назначение бустерной дозы. Снижение уровня специфических антител после вакцинации носит индивидуальный характер. Сыворотки крови лиц из двух рандомизированно отобранных когорт по 339 и 233 человека, получивших три дозы вакцины против КЭ, обследовались методом ИФА спустя 3 - 5 лет после прививок с помощью тест-системы ELISA австрийского производства. За единицу измерения принималась VIEU (венская единица). Тест-система показывала высокую степень корреляции результатов с тестом нейтрализации [9, 10].
Мочти у 98% вакцинированных уровень антител даже спустя три года был более 201 VIEU, через пять лет -у 95%. Этот порог является высокопредставительным в характеристике прогнозируемого уровня для защитных, нейтрализирующих антител.
Однако это не было специальным исследованием, результаты были получены в условиях повседневной работы диагностической службы Института вирусологии, но это изучение показало, что можно корректировать бустер-интервал в соответствии с уровнем защиты, требуемым в полевых условиях.
Эти данные определили дальнейшие исследования. В данном контексте необходимо подчеркнуть, что выявлялись вакцинированные, у которых при снижении уровня антител неизменно определялись в той или иной степени антитела класса IgG и не образовывались антитела класса IgM.
В другом изучении (итоги не опубликованы) Института вирусологии Венского университета, проведенном в 1996 - 2001 годах, было исследовано180 образцов крови от лиц, получивших бустерную дозу вакцины через 10 - 18 лет после последней прививки. Во всех случаях, кроме одного (мужчина 67 лет), уровень антител был не ниже 300 VIEU. Таким образом, вакцина против КЭ индуцирует иммунологическую память, которая может сохраняться длительный срок.
Вакцина обладает высокой иммуногенностью. Мосле трех прививок или бустерной дозы уровень сероконвер-сии достигает 98% при определении его в реакции торможения гемагглютинации и в более чувствительном тесте ELISA- 99,5%.
Побочные действия
С 1980 года более 35 млн. доз вакцины были использованы в Австрии. Чрезвычайно большое количество положительных отзывов показывает хорошую переносимость вакцины. Было несколько «анекдотичных» отчетов о поствакцинальных неврологических расстройствах, главным образом невритах [12 - 15], но при детальном рассмотрении каждого случая ни в одном из них связь с прививкой не была установлена. Если неврологические осложнения случаются, то исключительно редко. В этом контексте представляет интерес контролируемое исследование, продемонстрировавшее отсутствие побочных эффектов при вакцинации пациентов, страдающих рассеянным склерозом [22].
:^АРУЫ-ЖНЫ1И OMNI
Рисунок 1.
Распрелеление по возрастным группам случаев клещевого энцефалита в Австрии
Рисунок 2.
Случаи клещевого энцефалита в Австрии и Чешской республике
Австрия
Чешская республика
800 700
о 600
ф
| 500 § 400 т 300 200 100 0
86 В7 88 89 90 91
Годы
94 95 96 97 98 99 2DOO 01
Проведение кампании массовой вакиинаиии
В 1 979 году стало ясным, что широкий охват прививками людей из групп риска по КЭ (работники леса, фермеры и т.д.) не приводит к сушественному сокрашению заболеваемости. В том году было госпитализировано 677 человек с подтвержденным диагнозом КЭ. Как в других Европейских странах, с течением времени возросла мобильность и продолжительность свободного времени у населения, и заражение КЭ стало происходить главным образом в период отдыха.
В 1981 году началась кампания массовой вакиинаиии против КЭ, обеспечиваемая Министерством здравоохранения, врачами обшей практики, фармаиевта-ми и проводимая с тех пор в течение 5 - 6 месяиев первой половины каждого года. За этот период вакии-на стала более доступной, за счет снижения ее иены и врачебных услуг. Только те люди, для которых заражение КЭ является профессиональным риском, вакии-нируются бесплатно, остальным часть расходов на прививку покрывает медииинская страховка. Кроме того, населению напоминают в программах телевидения, передачах на радио, на уличных шитах о потен-ииальном риске КЭ при укусе клеша. Благодаря этим мерам вырос охват населения прививками с 6% (1980 г.) до 86% (2001 г.). В Каринтии и Штирии - провинии-ях с наибольшей заболеваемостью КЭ до того, как вак-иина стала доступной, - привито соответственно 95 и 89% местного населения, подлежашего вакиинаиии. Эти данные взяты из отчетных форм, регулярно заполняемых по окончании прививочной кампании (исключение - 1998 и 1999 гг.).
Эффективность вакиины была уже продемонстрирована в предлииензионных испытаниях на когорте из 30 тыс. человек, входяших в группу высокого риска по КЭ, вакиинированных у нас в 1973 - 1976 годах. В по-следуюшие годы не было ни одного случая КЭ в группах высокого риска. До этого в них заболеваемость КЭ была в три раза выше, чем у остального населения [16, 17]. В Каринтии ежегодный риск заражения КЭ как профессиональная опасность соотносился как 1:1000. Эти полевые испытания были выполнены исключительно сотрудниками Института вирусологии Венского университета.
Клиническая эффективность вакиины
После лииензирования вакиина испытывалась в реальных, менее идеальных условиях. В Австрии желаю-шие сделать прививку покупают в аптеке вакиину и об-рашаются по своему выбору к врачу, который сделает инъекиию, при этом часто нарушается холодовая иепь. Кроме того, некоторые врачи до сих пор вводят вакиину в ягодииу вместо области дельтовидной мышиы или переднелатеральной поверхности бедра (детям). Таким образом, зачастую инъекиия вакиины производится не в рекомендованную мышиу, а в жировую клетчатку. Тем не менее, клиническая эффективность вакиины более чем удовлетворительна, судя по данным, получаемым нашей системой контроля. Как видно из таблииы 1, после трех доз вакиины рассчитанный уровень протектив-ной эффективности составляет 96 - 98,7%. Как уже отмечалось, отчет 2000 года об охвате прививками составлялся иначе, чем в 1994 - 1997 годах. В число 6,5 млн. включены все, кто был привит от КЭ, независимо от количества полученных доз вакиины. Все лаборатории Австрии, проводяшие диагностическое тестирование на КЭ, скооперированы с Институтом вирусологии Венского университета, куда направляются данные анализов и сыворотки для повторной проверки результата в случае положительных реакиий в коммерческом тесте. Кроме того, при каждом случае заболевания КЭ в Институт поступает информаиия, представленная в соответствии с вопросником, в частности о клинической форме заболевания, о времени и месте укуса клешом, вероятном сроке инкубаиионного периода, а также об активной и пассивной иммунизаиии. Оиенка протек-тивной эффективности вакиины (см. табл. 1) сделана на предположении, что все население Австрии входит в группу риска по КЭ, что, безусловно, не факт, особенно для западной части Австрии. Например, в Форарл-берге - провиниии, граничашей со Швейиарией, до сих пор зафиксировано только два местных случая КЭ. Показатель протективной эффективности вакиины после серии из трех доз на самом деле выше, чем показано в таблиие 1. Два паииента, привитых только двумя дозами, заразились КЭ до или во время проведения курса из трех прививок.
Заражение КЭ при неполной вакиинаиии крайне редко встречается в Австрии.
ЗАРУБЕЖНЫЙ OMNI
Следует обратить внимание, что не только у 25 пациентов (см. табл. 1) возникло заболевание три года спустя после получения последней из трех прививок по рекомендованной схеме, но также у 8 человек, которые не помнили дату введения бустерной дозы. Сейчас вакцинировано более 6,8 млн. австрийцев. Заболевание встречается крайне редко и с тенденцией проявления главным образом в старших возрастных группах. За 5 лет (1999 - 2001 гг.) из 12 пациентов, у которых развился КЭ через три года после последней дозы вакцины, и 5 человек, забывших год ревакцинации, 12 входили в возрастную группу 60 лет и старше, а самому молодому пациенту было 37 лет. В этом контексте интересно отметить, что с момента проведения вакцинации против КЭ отмечался только один случай заболевания с возрастной группе до 20 лет. Увеличение охвата прививками в Австрии не сопровождается ростом абсолютного ежегодного числа заболевших. Как установлено в исследовании, проведенном в Швеции, это отражает положительный эффект от увеличения числа вводимых бустерных доз вакцины пациентам с низким уровнем или полным отсутствием иммунного ответа на три прививки. Итак, по данным изучения малых когорт (групп), нейтрализующие антитела персистировали длительнее между бустер-дозами (четвертой и пятой), чем после проведения полного курса из трех первичных прививок [18].
В таблице 2 сравниваются клинические картины КЭ у 805 непривитых и 54 вакцинированных пациентов. Наиболее высокий процент менингоэнцефалита среди заболевших - среди пожилых людей. Только трое из привитых заболевших пациентов были моложе 31 года, в этой возрастной группе доминирующая клиническая форма -менингит. Обобщая, можно сказать, что тяжесть заболевания увеличивается с возрастом [19 - 21].
В Австрии рекомендуется вакцинировать детей старше года в эндемичных районах, а при высоком риске заражения - начиная с 6-ти месяцев. Как видно на рисунке 1, программы вакцинации детей школьного возраста в эндемичных районах - достоверно эффективная мера профилактики КЭ. Если в 1971 - 1981 годах около 19% заболевших были дети 7 - 14 лет, то в 1990 - 2000 годах показатель заболеваемости в этой возрастной группе упал до 2,3%. Вместе с тем следует обратить внимание (рис. 1), что происходит сдвиг заболеваемости в возрастные группы предпенсионного или пенсионного возраста. Большинство этих людей живет много лет на эндемичных территориях, где они могли быть укушены клещами неоднократно. Поэтому они ошибочно считают, что уже имеют иммунитет против КЭ и в вакцинации не нуждаются. Высокий уровень заболевания КЭ за последние 10 лет по сравнению с 1970 годом в группе старше 60 лет (325/265) интересен, поскольку показывает, что риск заражения в австрийских лесах определенно в течение нескольких лет не сократился.
Влияние вакиинаиии на число случаев КЭ в Австрии
Рост охвата прививками выразился в более-менее устойчивом сокращении заболеваемости КЭ в Австрии. Ежегодно после 1988 года регистрировалось менее 200 и после 1997 - менее 100 случаев КЭ. В 1999 - 2001 го-
дах отмечены самые низкие уровни заболеваемости в Австрии за период наблюдений, соответственно 41, 60 и 54 случая. Наибольшее снижение заболеваемости произошло в Каринтии, где в довакиинальный период она была самой высокой. В 1973 - 1982 годах число случаев КЭ составило 1550 (около 155 в год), а за последние 4 года в иелом всего 17. В 2000 году были госпитализированы с КЭ всего 2 паииента, 7 случаев КЭ были зафиксированы в Тироле - провиниии с низким уровнем риска по этой инфекиии, где первый местный случай заболевания был зарегистрирован в 1984 году. До сих пор наибольшее число случаев КЭ отмечается в Штирии - 25 из 60 по всей Австрии. Однако расчеты показали, что вакии-наиия предупредила развитие болезни у почти 190 жителей этой провиниии.
Снижение заболеваемости в Австрии не относится к другим Европейским странам, в некоторых из них отмечен ее рост в текущем году. Особенно это касается Чешской Республики - северного соседа Австрии, где многие годы не было проблем с КЭ. Динамика заболеваемости в обеих странах с 1979 по 2001 год наглядно показана на рисунке 2, различия могут быть объяснены влиянием высокого охвата прививками в Австрии. В Чешской Республике даже на такой территории высокого риска по КЭ, как Южная Богемия (626 тыс. жителей, 234 случая КЭ в 2000 г.), привиты только 10% населения, такой была ситуаиия в Австрии в начале 80-х годов. Опыт Австрии показывает, что столь низкий уровень охват прививками не может оказать существенного влияния на снижение заболеваемости КЭ.
В то время как Австрия успешно продвинулась в направлении контроля за КЭ, ни одна из стран Европы не взяла на вооружение ее опыт по проведению массовых кампаний вакиинаиии. Молностью исключить заболеваемость КЭ нереально, потому что невозможно изменить окружающую среду. Мереносчик инфекиии клещ Ixodes ricinus находится в природе в изобилии, что подтверждается ростом числа случаев Lyme borreliosis за последние два десятилетия. Кроме того, часть населения, пусть и небольшая, постоянно отказывается от прививок. Однако, если программа вакиинаиии будет продолжаться, мы уверены, что в коние кониов КЭ перестанет быть проблемой для здравоохранения Австрии.
До тех пор пока не будет способа прервать жизненный иикл вируса в природе, вакиинаиия многие годы будет по-прежнему оставаться сдерживающей КЭ силой во всех странах, эндемичных по этому заболеванию.
Аитература
1. Schneider H. Uber epidemische akute "Meningitis serosa". Wien Klin Wochenschrift !93l;44:350-2.
2. Moritsch H, Krausler J. Die endemische Fruhsommer-Meningo-Encephalitis im Wiener Becken (Schneidersche Krankheit). Wien Klin Wochenschrift 1957;69:921-6. [3] Verlinde J, van Tongeren HAE, Pattyn SR, Rosenzweig A. Virus meningoencephalitis in Austria.
3. Pathogenic and immunological properties of the virus. Bull WHO 1955; 12:565-79.
4. Richling E. Virus-meningoencephalitis in Austria. 1. Epidemiological features. Bull WHO 1955;12:521-34.
5. Grinschgl G. Virus-meningoencephalitis in Austria. 2. Clinical features. Bull WHO 1955;12:535-64.
СИ1УА1 1ИЯ
6. Kunz C, Hofmann H, Stary A. Field studies with a new tickborne encephalitis (TBE) vaccine. Zentralbl Bakt I Orig A 1976:243:141.
7. Heinz FX. Kunz C, Fauma H. Preparation of a highly purified vaccine against tick-borne encephalitis by continuous flow zonal ultracentrifugation. J Med Virol 1980:6:213-21.
8. Kunz C, Heinz FX, Hofmann H. Immunogenicity and reacto-genicity of a highly purified vaccine against tick-borne encephalitis. J Med Virol 1980:6:103-9.
9. Hofmann H, Heinz FX, Dippe H. ELISA for IgM and IgG antibodies against tick-borne encephalitis virus: quantification and standardization of results. Zentralbl Bakt 1983:255:448-55.
10. Holzmann H, Kundi M, Stiasny K, Clement J, Me Kenna P. Kunz C. et al. Correlation between ELISA, hemagglutination inhibition, and neutralization tests after vaccination against tickborne encephalitis. J Med Virol 1996:48:102-7.
11. Kunz C. Epidemiology of tick-borne encephaltitis and the impact of vaccination on the incidence of disease. In: Eibl MM, Huber C. Peter HH, Wahn V, editors. Proceedings of the Vth Symposium on Immunology. Berlin: Springer; 1996. p. 143-9.
12. Scholz E, Wietholter H. Postvakzinale Schwerpunktneuritis nach prophylaktischer FSME-lmpfung. Dtsch Med Wochenschr 1987:112:544-6.
13. Gold R, Wietholter H, Rihs I, Lower J, Kappos L, Fruhsommer-Meningoenzephaltis-Impfung. Indikation und kritische Beurteilung neurologischer Impfkomplikationen . Dtsch Med Wochenschr 1992; 117:112-6.
14. Goerre S, Kesselring J, Hartmann K, Kuhn M, Reinhart W. Neurological side effects following vaccination of early-
summer meningoencephalitis. Case report and experiences of the Swiss Center for adverse drug effects. Schweiz Med Wochenschr 1993; 123: 654-7.
15. Press R, Solders G. A case report. A vaccine against tick-borne encephalitis caused polyneuritis. Lakartidningen 1999:96:3341-2.
16. Moritsch H. Wencl J. Untersuchungen iiber die durch Zeckeniibertragene Fruhsommer-Meningo-Encephalitis (tickborne encepha-litis), eine Berufskrankheit der Forstarbeiler in Osterreich. In: Pro-ceedings of the XIVth International Congress. Occup Hlth 1963; 62:1746.
17. Groll E, Krausler J, Kunz C, Moritsch H. Untersuchungen iiber die Morbiditat und stille Durchseuchung einer population in einem Endemiegebiet der Friihsommer-Meningo-Encephalitis (tick-borne encephalitis). Arch Ges Virusforsch 1965:15:151-8.
18. Haglund M. Tick-borne encephalitis: prognosis, immunization and virus strain characterization. Ph.D. Thesis. Stockholm: Konge Carolinska Medico Chirurgiska Institutet; 2000.
19. Krausler J. 23 years of TBE in the district of Neunkirchen (Austria). In: Kunz C, editor. Tick-borne encephalitis. In: Proceedings of the International Symposium. Baden/Vienna, Austria. Wien: Facultas; 1979. p. 6-12.
20. Tomazic J, Pikelj F, Schwarz B, Kunze M, Kraigher A, Maljasic M, et al. The clinical features of tick-borne encephalitis in Slovenia. A study of 492 cases in 1994. Antibiot Monitor 1996; 12:11520.
21. Kaiser R. The clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-98: a prospective study of 656 patients. Brain 1999:122:2067-78.
Особенности эпидемиологии ротавирусной инфекции в Ярославской области
Т.А. Дружинина, С.А. Мелюк
Центр госсанэпилналзора в Ярославской области
В
последние годы в России на фоне низкого уровня заболеваемости дизентерией в сумме острых кишечных инфекций установленной этиологии ежегодно увеличивается число больных ротавирусной инфекцией. Количество их с 1997 по 2001 год увеличилось более чем в два раза, показатели заболеваемости колебались в диапазоне от 143 на 100 тыс. населения в Вологодской области до 0,02 в Московской области. Эта инфекция регистрировалась в основном среди детей (91-93,6%), преимущественно первых двух лет жизни. Более 70% больных выявлялись в холодное время года [1, 2]. Преобладающий путь передачи инфекции, по данным литературы, - бытовой, однако ряд авторов [3] отмечают наличие прямой сильной корреляционной связи между заболеваемостью ротавирусным гастроэнтеритом и процентом находок антигена ротавируса в речной воде.
В Ярославской области за 5 лет (с 1997 по 2002 г.) число больных ротавирусной инфекцией увеличилось
более чем в 10 раз, показатели заболеваемости составили соответственно 1,65 и 17,8 на 100 тыс. населения. В этиологической структуре кишечных инфекций установленной этиологии в 2002 году доля заболеваний ротавирусной этиологии достигла 31%. Это произошло отчасти вследствие улучшения клинической и лабораторной диагностики инфекции.
Наибольшее число заболевших ротавирусной инфекцией регистрируется, как правило, в зимне-весенний период - с декабря по май (78,6%), максимально высокая заболеваемость приходится на весенние месяцы - март и апрель, однако и в остальные месяцы года имеются случаи заболеваний.
При анализе данных эпидемиологического расследования очагов ротавирусной инфекции в 2002 году установлено, что 40% заболеваемости обусловил водный путь передачи. Косвенным подтверждением возможности реализации этого пути передачи явилось обнаружение колифагов в 13,8% проб воды по-
