CC BY
71
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
АУТОСЫВОРОТКА, АКТИВИРОВАННАЯ ЗИМОЗАНОМ,
В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО КЕРАТИТА
САМСОНОВА И.В., ВОЛКОВИЧ Т.К., МОРХАТ В.И.
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;
кафедра офтальмологии
Резюме. Цель работы - определить эффективность применения аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении первичной формы бактериального кератита.
Исследование проведено на 36 пациентах с первичной формой бактериального кератита. Группу контроля составили 22 пациента (традиционное лечение), основную группу - 14 пациентов (традиционное лечение с применением аутосыворотки, активированной зимозаном (АСАЗ)). Оценку эффективности лечения проводили методом импрессионной цитологии роговицы.
Применение АСАЗ в комплексном лечении первичной формы бактериального кератита способствовало развитию раннего начала (Ме=2,5, р=0,041) и сокращению продолжительности эпителизации язвенновоспалительного дефекта на 3,5 суток (р=0,002).
Применение аутосыворотки, активированной зимозаном, является эффективным средством активации фагоцитоза, пролиферативных и репаративных процессов при лечении первичной формы бактериального кератита.
Ключевые слова: бактериальный кератит, аутосыворотка, макрофаг, эпителизация.
Abstract. The aim of this study was to evaluate the efficacy of zymozan activated autoserum application in complex treatment of the primary form of bacterial keratitis.
The research was conducted on 36 patients with the primary form of bacterial keratitis. The 1st group included 22 patients (traditional treatment), the 2nd group consisted of 14 patients (traditional treatment + autoserum activated by zymozan (А8А2)). The efficacy of treatment was evaluated with the help of impression cytology of the cornea.
The application of ASAZ in complex treatment of the primary form of bacterial keratitis promoted the development of the early beginning (Ме=2,5; р=0,041) and duration reduction of ulcerous-inflammatory defect epithelization by 3,5 days (р=0,002).
Zymozan activated autoserum application is an effective means to activate phagocytosis, proliferative and reparative processes during bacterial keratitis primary form treatment.
Бактериальный кератит - тяжелое воспалительное заболевание роговицы глаза, распространенность которого среди взрослого населения возросла за последние 15 лет в 1,4 раза [1]. По скорости развития бактериальный кератит превосходит другие патологические процессы роговицы, что обуславливает его тяжесть, высокую частоту ослож-
Адрес для корреспонденции: 210029, Республика Беларусь, г. Витебск, ул. Правды, д.66, корп. 2, кв. 28, моб.: +375 29-297-85-03, e-mail: t.volkovich@rambler.ru.
- Волкович Т.К.
нений и неблагоприятных исходов [1]. По данным ряда авторов, осложненное течение наблюдается в 9-39% случаев, сопровождаясь образованием абсцесса роговицы, десцемето-целе, перфорации, эндофтальмита [2, 3]. В 25% случаев кератит бактериальной этиологии становится причиной инвалидности по зрению, а в 7-23,7% заканчивается энуклеацией или эвисцерацией [2, 3, 4]. Высокая частота осложнений и неблагоприятных исходов определяют необходимость поиска новых методов и способов его лечения.
В основе патогенеза бактериального кератита лежит повреждение эпителия. При первичной форме данного заболевания причиной является травматизация инородным телом, контактными линзами, вследствие чего происходит механическое разрушение межклеточных связей. По данным литературы, частота развития бактериального кератита вследствие ношения контактных линз значительно варьирует и составляет от 1,1% до 33%, а в результате травмы роговицы инородным телом - 5-47,6% [5, 6, 7].
При обычной эрозии роговицы полное формирование эпителиального монослоя происходит через 72-96 часов. Однако в случае высокой вирулентности микроорганизма и/или сниженного местного иммунитета развивается воспалительный процесс, вовлекающий не только эпителий роговицы, но и ее строму, эндотелий, а также радужку и цилиарное тело[8].
В настоящее время в лечении бактериального кератита, как правило, применяют антибактериальные, противовоспалительные и обладающие репаративными свойствами лекарственные средства [4, 7, 9, 10].
Использование в эксперименте аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении экспериментального бактериального кератита показало ее высокую эффективность вследствие снижения выраженности воспалительного процесса и сокращения сроков эпителизации язвенно-воспалительного дефекта [11]. Собственные результаты исследований стали основанием для применения в клинике аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении больных бактериальным кератитом.
Цель - определить эффективность применения аутосыворотки, активированной зи-мозаном, в комплексном лечении больных с первичной формой бактериального кератита.
Методы
Исследование проведено на 36 пациентах с первичной формой бактериального кератита, находившихся на стационарном лечении в отделении микрохирургии глаза УЗ « Ви-
тебская областная клиническая больница» и отделениях микрохирургии глаза N° 1 и №2 УЗ «10-ая городская клиническая больница» г. Минска с 2007 по 2010 гг.
Все пациенты были разделены на следующие группы:
• контрольная группа - 22 пациента, ко -торым проводили традиционное лечение согласно клиническим протоколам диагностики и лечения взрослого населения с болезнями глаза и его придаточного аппарата, утвержденным Министерством здравоохранения Республики Беларусь (Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 82 от 12.02.2007): антибактериальная (с учетом чувствительности микроорганизма), противовоспалительная и репаративная терапия.
• основная группа - 14 пациентов, в ком -плексном лечении которых наряду с традиционным лечением применяли аутосыворотку, активированную зимозаном (АСАЗ). АСАЗ вводили субконъюнктивально, начиная с первых суток нахождения пациента в стационаре, по 200 мкл через сутки в количестве 5 инъекций (инструкция по применению Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 069-0610 «Применение аутосыворотки, активированной зимозаном в комплексном лечении бактериального кератита»).
Для оценки эффективности лечения в обеих группах на 1-е, 3-и, 7-е, 14-е и 30-е сутки наблюдения выполняли импрессионную цитологию роговицы. Световую микроскопию клеточных образцов осуществляли на микроскопе Leica DM2500 при увеличении x100, x200, x400, x1000. Оценку клеточного состава и морфофункционального состояния эпителия роговицы проводили в язвенно-воспалительной, перифокальной и паралимбальной зонах (инструкция по применению Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 013-0210 «Оценка морфофункционального состояния роговицы при бактериальном кератите»). Морфометрию выполняли с помощью программного обеспечения Leica Application Suite в 5 полях зрения с учетом следующих показателей: количество нейтрофи-лов, макрофагов, фибробластов, эпителиальных клеток базального типа (БЭК), эпители-
альных клеток с выраженным пикнозом ядра (ЭКПЯ) и эпителиальных клеток в состоянии митоза. Учитывая неравномерное распределение клеточных элементов в образцах, определяли их процентное соотношение в каждом поле зрения. Данные каждой исследуемой зоны (язвенно-воспалительная, перифокаль-ная, паралимбальная) суммировали и высчитывали медиану (Ме). Контролем служили показатели 15 здоровых пациентов-доноров, не имевших в анамнезе офтальмологических, соматических, а также простудных заболеваний (не ранее 3 месяцев до обследования).
Критериями оценки эффективности лечения также являлись сроки начала и продолжительности эпителизации роговицы, характер заживления.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием электронных пакетов «МеёСа1с 10.2.0.0» и «^аЙБЙса 6.0». Уровень достоверности (р<0,05) внутри-и межгрупповых различий определяли с применением критериев Уилконсона и Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение
На 1-е сутки наблюдения достоверных отличий по клиническим и цитологическим признакам исследуемых групп обнаружено не было. В контрольной группе воспалительный очаг был в стадии изъязвления в 54,5% случа-
ев, в стадии инфильтрации - в 45,5%; в основной группе - 57,14% и 42,85% соответственно. Его размеры в обеих группах варьировали по площади от 2 х2 мм до 8x10 мм, по глубине -от 1/3 до 1/2 толщины стромы роговицы. Ги -попион определялся в 36,36% случаев в контрольной и в 35,71% в основной группе.
При анализе клеточных образцов обеих групп были выявлены выраженные некротические и некробиотические изменения во всех исследуемых зонах (язвенно-воспалительной, перифокальной и паралимбальной). Центр язвенно-воспалительной зоны формировал детрит, вокруг которого наблюдалась выраженная нейтрофильная инфильтрация (Ме=97,4% - контрольная группа, Ме=96,74% - основная группа, р=0,089) преимущественно за счет сегментоядерных нейтрофилов. Среди них встречались единичные макрофаги (Ме=1,85% -контрольная группа, Ме=1,68% - основная группа). Эпителиальные клетки в данной зоне не определялись.
В перифокальной зоне, по сравнению с паралимбальной, некротические и некробио-тические изменения были более выражены. При этом обнаруживались единичные нейт-рофилы (Ме=1,38% - контрольная группа, Ме=1,83% - основная группа, р=0,470), небольшое количество макрофагов (Ме=4,0% -контрольная группа, Ме=3,67% - основная группа, р=0,140); фибробласты определялись
Таблица 1
Сроки начала и продолжительности эпителизации язвенно-воспалительного дефекта роговицы у пациентов контрольной и основной групп
Признак Статистический показатель Основная группа Контрольная группа
Начало эпителизации роговицы Медиана 2,5 р=0,041 3,0
Размах (шт-шах) 2,0-5,0 2,0-16,0
25 процентиль 2,0 3,0
75 процентиль 3,0 5,0
Продолжительность эпителизации роговицы Медиана 9,0 р=0,002 12,5
Размах (шт-шах) 5,0-14,0 8,0-45,0
25 процентиль 8,0 10,0
75 процентиль 11,0 17,0
в единичных количествах либо полностью отсутствовали. В эпителиальных клетках были выявлены признаки кариорексиса, кариоли-зиса и цитолизиса. Достоверной межгруппо-вой разницы в их количестве на 1-е сутки наблюдения обнаружено не было (Ме=82,0% -контрольная группа, Ме=82,34% - основная группа, р=0,727). Среди эпителиальных клеток определялись единичные либо скопления ЭКПЯ (Ме=10,0 - контрольная группа, Ме=11,53 - основная группа, р=0,495).
Для паралимбальной зоны также было характерно низкое содержание макрофагов (Ме=3,83% - контрольная группа, Ме=5,0% -основная группа, р=0,270) и фибробластов.
При этом концентрация ЭКПЯ была несколько выше, чем в перифокальной зоне, и составляла в контрольной группе 15,21% и 13,66% в основной группе соответственно (р=0,395).
В данные сроки наблюдения эпителиальные клетки в состоянии митоза не определялись ни в одной из зон. При расчете коэффициента эпителизации роговицы (КЭР), отражающий количественное соотношение эпителиальных клеток базального типа и клеток с выраженным пикнозом ядра в перифокальной и паралимбальной зонах, достоверных различий между исследуемыми группами выявлено не было (Ме=16,25 - контрольная группа, Ме=12,06 - основная группа, р=0,987).
Таблица 2
Динамика количества нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и эпителиальных клеток базального типа в язвенно-воспалительной зоне клеточных образцов пациентов контрольной и основной групп
Время иссле- дова- ния Традиционное лечение(п=16) Комплексное лечение (п=14)
Нейтро-филы Ме, % Макрофаги Ме, % Фибро-бласты Ме, % БЭК Ме, % Нейтро-филы Ме, % Макрофаги Ме, % Фибро-бласты Ме, % БЭК Ме, %
1-е сутки 97,4 1,85 0 0 96,74 р5=0,089 1,68 р5 = - 0 р5 = - 0,76 р5=0,629
3-и сутки 91,20 р1<0,0001 5,61 р1 <0,001 0 р1 = - 1,35 р1 =0,03 59,39 р1 <0,001 р5 <0,001 12,05 р1 <0,001 р5 <0,001 1,53 р1 <0,001 р5 <0,001 24,26 р1 <0,001 р5 <0,001
7-е сутки 68,57 р1 <0,001 р2 <0,001 7,31 р1 <0,001 р2 =0,076 1,75 р1 =0,001 р2 =0,001 15,68 р1 <0,001 р2 <0,001 13,18 р1 <0,001 р2 <0,001 р5 <0,001 7,95 р1 <0,001 р2 =0,012 р5 =0,583 11,11 р1 <0,001 р2 <0,001 р5 <0,001 65,39 р1 <0,001 р2 <0,001 р5 <0,001
14-е сутки 4,54 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 2,53 р1 =0,06 р2 <0,001 р3 <0,001 5,12 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 69,04 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 1,5 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р5 <0,001 2,5 р1 =0,002 р2 <0,001 р3 <0,001 р5 =0,752 6,72 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р5 = 0,474 85,91 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р5 <0,001
30-е сутки 0 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 <0,001 1,21 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 <0,001 3,63 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 =0,005 р4 =0,001 73,17 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 =0,002 0 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 =0,050 р5 = - 0 р1 =0,037 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 =0,001 р5 =0,907 0 р1 =0,043 р2 =0,034 р3 <0,001 р4 <0,001 р5 =0,004 96,39 р1 <0,001 р2 <0,001 р3 <0,001 р4 <0,001 р5 <0,001
Примечание: р1 - статистически достоверно по сравнению с 1-и сутками; р2 -статистически достоверно по сравнению с 3-и сутками; р3 - статистически достоверно по сравнению с 7-ми сутками; р4 - статистически достоверно по сравнению с 14-и сутками; р5 - статистически достоверно по сравнению с тем же сроком контрольной группы.
В последующие сроки наблюдения (3-и, 7-е, 14-е и 30-е сутки) исследуемые группы отличались по клинической и цитологической картине. Так, в группе пациентов, получавших АСАЗ, признаки краевой эпителизации язвенно-воспалительного дефекта на 3-и сутки наблюдения отмечались в 71,42% случаев, в кон -трольной группе - в 59,09% (р=0,041) (таблица 1). Цитологически заболевание сопровождалось уменьшением количества детрита в центре язвенно-воспалительной зоны и ней-трофильной инфильтрации по сравнению с предыдущими сроками наблюдения (Ме=59,39%, р<0,001) и контрольной группой в эти же сроки (р<0,001) (таблица 2). В отличие от контрольной группы, было выявлено резкое увеличение числа макрофагов (Ме=12,05% - основная группа) (рисунок 1). По краю язвенно-воспалительной зоны определялись единичные фибробласты (Ме=1,53%), скопления эпителиальных клеток базального типа (Ме=24,26%), митотически активные эпителиоциты (Ме=2,83%), а в области дна язвенно-воспалительного дефекта среди нитей детрита - единичные ЭКПЯ (Ме=2,11%).
В группе пациентов, получавших традиционное лечение, нейтрофильная инфильтрация оставалась достаточно высокой (Ме=91,20%), однако была достоверно ниже, чем на 1-е сутки наблюдения (р<0,001). Незначительно уменьшалось количество детрита. По сравнению с 1-и сутками макрофаги определялись в большем количестве (Ме=5,61%, р<0,001), но достоверно ниже, чем в основной группе (р<0,001). По краю язвенно-воспалительной зоны наблюдались единичные эпителиоциты базального типа (Ме=1,35%), а также ЭКПЯ (Ме=1,49%).
В клеточных образцах перифокальной и паралимбальной зон пациентов основной группы некротические и некробиотические изменения эпителия были менее выражены. Число фибробластов было достоверно выше по сравнению с контрольной группой (р<0,001 и р<0,001 соответственно) (рисунок 2). Содержание эпителиальных клеток различной степени дифференцировки достоверно не изменялось, тогда как количество ЭКПЯ было ниже (Ме=3,51%, р=0,083 - перифокальная, Ме=4,59%, р<0,001 - паралимбальная зона). В контрольной группе концентрация ЭКПЯ
Рис. 1. Динамика количества макрофагов в язвенно-воспалительной зоне роговицы пациентов
контрольной и основной групп.
сутки
А
—*—контрольная группа — ± — основная группа
сутки
-♦—контрольная группа — ± — основная группа
Рис. 2. Динамика количества фибробластов в язвенно-воспалительной зоне роговицы пациентов контрольной и основной групп: А - перифокальная зона, Б - паралимбальная зона.
снижалась только в паралимбальной зоне (Ме=11,76%, р=0,484 - перифокальная, Ме=9,67%, р=0,015 - паралимбальная зона), однако значения были достоверно выше по сравнению с основной группой (р=0,047).
7-е сутки наблюдения сопровождались постепенным угасанием воспалительной реакции со стороны конъюнктивы, роговицы, радужки и дальнейшим развитием пролиферативных и репаративных процессов в роговице, которые были более выражены в группе пациентов, получавших АСАЗ.
В язвенно-воспалительной зоне клеточных образцов пациентов основной группы доля нейтрофильной инфильтрации составляла 13,18% и была достоверно ниже, чем в кон -трольной группе (р<0,001). Количество макрофагов было ниже, чем в предыдущие сроки (Ме=7,95%, р=0,013), но достоверно не отличалось от контрольной группы (р=0,583). Отмечался рост числа фибробластов (Ме=11,11%), в то время как в контрольной группе они определялись единично (Ме=1,75%). В обеих исследуемых группах обнаруживалось нарастание количества эпи-
телиальных клеток на различных стадиях диф-ференцировки, однако в группе пациентов, получавших в своем лечении АСАЗ, их количество было достоверно выше (Ме=65,39%, р<0,001). Содержание ЭКПЯ в клеточных образцах язвенно-воспалительной зоны контрольной группы увеличивалось (Ме=3,50%, р=0,010), а в основной группе - не изменялось (Ме=2,08%, р=0,750). В то же время, в последней определялись единичные эпителиальные клетки, находящиеся в состоянии митоза (Ме=2,94%).
В клеточных образцах перифокальной и паралимбальной зон обеих групп на 7-е сутки был выявлен рост числа фибробластов. Количество ЭКПЯ в контрольной группе достоверно не изменялось (Ме=11,11%, р=0,590 - перифокальная зона; Ме=10,0%, р=0,430 - пара-лимбальная зона), тогда как в основной группе наблюдалось их уменьшение (Ме=1,51%, р=0,047 - перифокальная зона; Ме=2,15%, р=0,014 - в паралимбальная зона). В обеих группах как в перифокальной, так и паралим-бальной зонах также повышалась митотическая активность эпителиоцитов.
На 14-е сутки наблюдения клиническая картина пациентов контрольной группы характеризовалась снижением воспалительного процесса и эпителизацией язвенно-воспалительного очага. Язвенно-воспалительную зону формировало небольшое количество ней-трофилов (Ме=4,54%) и макрофагов (Ме=2,53%). Продолжало нарастать число фибробластов, достигая 5,12%. БЭК составили 69,04%, а ЭКПЯ - 16,66%. При этом определялись единичные эпителиальные клетки в состоянии митоза.
В клеточных образцах пациентов, получавших лечение с применением АСАЗ, число нейтрофилов в язвенно-воспалительной зоне было ниже, по сравнению с контрольной группой, и составило 1,5% (р<0,001). Количество макрофагов достоверно не отличалось (Ме=2,5%, р=0,75), тогда как содержание БЭК достигало 85,91% (р<0,001), а ЭКПЯ - было значительно ниже (Ме=2,56%, р<0,001) показателей контрольной группы.
В клеточных образцах перифокальной зоны пациентов контрольной группы количество макрофагов достоверно не изменилось (Ме=2,12%, р=0,28). Не было выявлено также достоверных отличий в количестве ЭКПЯ, дифференцирующихся эпителиальных клеток и эпителиальных клеток в состоянии митоза. Число фибробластов продолжало нарастать, достигая 11,53% (р=0,006). Напротив, в основной группе число макрофагов и фибробластов значительно снизилось (Ме=1,69%, р<0,001, Ме=2,1%, р<0,001 соответственно). Число дифференцирующихся эпителиальных клеток было достоверно выше по сравнению с 7-ми сутками (Ме=95,1%, р<0,001) и контрольной группой в эти же сроки (р<0,001). Схожая динамика наблюдалась при анализе количества митотически активных клеток (Ме=4,34, р=0,001 и р=0,006 соответственно). При этом определялись лишь единичные ЭКПЯ.
Количество макрофагов в паралимбаль-ной зоне пациентов обеих групп достоверно не отличалось (Ме=1,36% и Ме=1,21% соответственно, р=0,25), однако было ниже по сравнению с 7-ми сутками наблюдения (р=0,034 и р=0,038 соответственно). В конт-
рольной группе число фибробластов постепенно снижалось и составило 6,89%, тогда как в основной группе определялись лишь их единицы. При этом наблюдалось увеличение содержания дифференцирующихся эпителиальных клеток (Ме=86,41%, р=0,012 - контрольная группа, Ме=97,29%, р<0,001 - основная группа) и уменьшение содержания ЭКПЯ (Ме=5,17%, р=0,177 - контрольная группа, Ме=1,19%, р=0,021 - основная группа). Также в клеточном составе цитологических образцов паралимбальной зоны у пациентов основной группы было выявлено нарастание митотической активности (Ме=5,06%, р<0,001), в контрольной группе их число достоверно не увеличивалось (Ме=2,63%, р=0,49).
На 30-е сутки наблюдения в обеих группах клиническая картина характеризовалась формированием различной степени помутнений роговицы. При световой микроскопии клеточных образцов язвенно-воспалительной зоны пациентов контрольной группы наблюдалось отсутствие нейтрофильной инфильтрации, снижение числа макрофагов (Ме=1,21%, р<0,001) и фибробластов (Ме=3,63%, р=0,001), увеличение количества БЭК (Ме=73,17%, р=0,002) и ЭКПЯ (Ме=25,0%, р=0,005). У пациентов основной группы, в отличие от контрольной, в язвенно-воспалительной зоне фибробласты были единичны либо полностью отсутствовали, содержание эпителиальных клеток на различных стадиях дифферен-цировки было достоверно выше (Ме=96,39%, р<0,001), а ЭКПЯ - ниже (Ме=2,09%, р<0,001).
В перифокальной и паралимбальной зонах обеих групп наблюдалось снижение уровня пролиферативных и репаративных процессов. Отмечалось достоверное, по сравнению с контрольной группой, снижение количества фибробластов в основной группе (р<0,001). Содержание дифференцирующихся эпители-оцитов увеличивалось в обеих группах, однако в основной группе их количество было достоверно выше (р<0,001). Обратная динамика наблюдалась в отношении ЭКПЯ - в основной группе их количество было достоверно ниже (р=0,002 в перифокальная зона,
р=0,001 паралимбальная зона) по сравнению с контрольной группой.
Таким образом, анализ полученных данных свидетельствует о том, что применение аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении первичной формы бактериального кератита способствует благоприятному течению заболевания, а именно активации фагоцитоза, пролиферативных и репа-ративных процессов. Уже на 3-и сутки исследования в язвенно-воспалительной зоне резко увеличивалось количество макрофагов (Ме=12,05%), благодаря действию которых язвенно-воспалительный дефект быстро очищался от некротических масс. Данные обстоятельства обеспечивали условия для развития пролиферативных и репаративных процессов. Наряду с увеличением количества макрофагов, наблюдался рост фибробластов, достигая максимальной концентрации на 7е сутки исследования, и эпителиальных клеток базального типа.
В перифокальной и паралимбальной зонах на 3-и сутки исследования наблюдалось значительное увеличение числа фибробластов, а также эпителиальных клеток, находящихся в состоянии митоза. На 14-е сутки фиброблас-ты в паралимбальной зоне не определялись, но был выявлен рост числа митотически активных эпителиальных клеток и дифференцирующихся эпителиоцитов. Активация пролиферативных и репаративных процессов проявлялась во все сроки наблюдения в уменьшении количества дистрофически измененных клеток (ЭКПЯ) как на периферии роговицы, так и в язвенно-воспалительной зоне.
В группе пациентов, получавших традиционное лечение, пролиферативные и репа-ративные процессы протекали менее динамично. Клинически это выражалось в увеличении продолжительности очищения язвенно-воспалительного дефекта. Длительно сохранялась нейтрофильная инфильтрация, а наибольшее количество макрофагов определялось на 7-е сутки исследования (Ме=7,31%). Количество фибробластов увеличивалось постепенно, достигая максимальных значений на 14-е сутки в перифокальной (Ме=11,53%) и на
7-е сутки в паралимбальной зонах (Ме=8,2%). Кроме того, в отличие от основной группы, они определялись в указанных зонах и на 30е сутки, что, по-видимому, свидетельствовало о продолжавшемся процессе формирования рубца.
Таким образом, применение в комплексном лечении больных бактериальным кератитом аутосыворотки, активированной зимо-заном, способствовало развитию более ранней краевой эпителизации язвенно-воспалительного дефекта и сокращению сроков заживления на 3,5 суток. Продолжительность эпи-телизации роговицы в контрольной группе составила от 8 до 45 суток (Ме=12,5 суток), в основной группе - от 5 до 14 суток (Ме=9,0 суток, р=0,002, см. таблицу 1).
Заключение
Аутосыворотка, активированная зимоза-ном, является высокоэффективным средством повышения резистентности тканей роговицы к действию чужеродных агентов за счет активации альтернативного пути системы комплемента, фагоцитоза, увеличения количества макрофагов в язвенно-воспалительной зоне.
Применение аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении бактериального кератита способствует стимуляции пролиферативных и репаративных процессов, что способствует сокращению сроков эпителизации язвенно-воспалительного дефекта на 3,5 суток по сравнению с традиционным лечением.
Литература
1. Анина, Е.И. Патология роговой оболочки глаз среди
взрослого населения Украины / Е.И. Анина, К.В. Мартопляс // Материалы XII Съезда офтальмологов Украины. - Одесса, 2010. - С. 5.
2. Шаимова, В.А. Клинико-этиологические особеннос-
ти различных типов течения гнойной язвы роговицы / В.А. Шаимова // Вестн. офтальмологии. - 2002.
- Т.118, №> 1. - С. 39-41.
3. Шаимова, В .А. Гнойная язва роговицы ( клиника, ди-
агностика, лечение): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.08 / В. А. Шаимова; Урал. гос. мед. акад. доп. образ. Фед. агентства по здравоохр. и соц. разв. -М., 1999. - 22 с.
4. Майчук, Ю.Ф. Левофлоксацин (Таваник) в лечении
язвенных поражений роговицы // Антибиотики и химиотерапия. - 2003. - № 48(6). - С. 9-16.
5. Clinical outcomes of keratitis / M.D. Green [et al.] // Clin.
and Exper. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 35. - P. 421-426.
6. Epidemiologic characteristics, predisposing factors, and
etiologic diagnosis of corneal ulceration in Nepal / M.P. Upadhyay [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1991. -Vol. 111. - P. 92-99.
7. Demographic pattern, predisposing factors and management
of ulcerative keratitis: evaluation of one thousand unilateral cases at a tertiary care centre / A. Panda [et al.] // Clin. and Exper. Ophthalmol. - 2007. - Vol. - P. 44-50.
8. Khurana, A.K. Ophthalmology / A.K. Khurana. - New
age international, 2007. - 603 p.
9. Рыбакова, Е.Г. Корнерегель - новый стимулятор ре-
паративной регенерации / Е.Г. Рыбакова // Офтальмология в Беларуси. - 2009. - №3. - С. 63-66.
10. Дравица, Л.В. Опыт применения препарата «Охуа1» у пациентов с патологией роговицы / Л.В. Дравица, Н. А. Ребенок // Офтальмология в Беларуси. - 2009.
- №3. - С. 47-52.
11. Волкович, Т.К. Клеточный состав и морфофункцио-
нальное состояние эпителия роговицы при применении аутосыворотки, активированной зимозаном, в комплексном лечении экспериментального бактериального кератита / Т. К. Волкович, И.В. Самсонова, В.И. Морхат // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации: тез. докл. - Витебск, 2010. - С. 18-21.
Поступила 10.06.2010 г. Принята в печать 02.09.2010 г.
