Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х

Двусторонняя агенезия почек. Данный порок относится к третьему клиническому типу. Новорождённые при таком пороке в большинстве своём рождаются мёртвыми. Однако бывали случаи, когда ребёнок рождался живым и доношенным, но погибал в первые дни своей жизни из - за почечной недостаточности.

На сегодняшний день прогресс не стоит на месте, и появляется техническая возможность пересадки новорождённому почки и проведение гемодиализа. Очень важно вовремя дифференцировать двустороннюю агенезию почек от других пороков мочевыводящих путей и почек.

Односторонняя агенезия почек.Односторонняя агенезия почки с сохранением мочеточника Данный порок относится к первому клиническому типу и является врождённым. При односторонней аплазии всю нагрузку на себя берёт единственная почка, которая в свою очередь часто бывает гиперплазированной. Увеличение количества структурных элементов позволяет почке брать на себя функции двух нормальных почек. Риск тяжёлых последствий при травме одной почки повышается.

Односторонняя агенезия почки отсутствием мочеточника. Данный порок проявляется на самых ранних стадиях эмбрионального развития мочевой системы. Признаком данного заболевания является отсутствие мочеточникового устья. Ввиду особенностей строения мужского организма агенезия почек у мужчин сочетается с отсутствием протока, выводящего семенную жидкость и изменениями в семенных пузырьках. Это приводит: к боли в паховой области, крестце; болезненной эякуляции, а иногда и к нарушению половой функции.

При агенезии рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок, травм! Cписок использованной литературы:

1. Маркосян А.А. Вопросы возрастной физиологии. - М.: Просвещение, 1974

2. Сапин М.Р. - АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА с возрастными особенностями детского организма. - издательский центр "Академия" 2005 г.

3. Н. В. Крылова, Т. М. Соболева "Мочеполовой аппарат", анатомия в схемах и рисунках, издательство Российского университета дружбы народов, Москва, 1994г.

4. А. Г. Хрипкова, В. С. Миронов, И. Н. Шепило "Физиология человека", издательство " Просвещение", Москва, 1971г.

5. Р. Д. Синельников "Атлас анатомии человека", издательство "Медицина", Москва, 1973г.

6. А. В. Краев «Анатомия человека», издательство "Медицина", Москва, 1978г.

7. «Оперативная урология» под редакцией Н. А. Лопаткина, И. П. Шевцова, Ленинград «Медицина», Ленинградское отделение, 1986 г.

8. Папаян А.В., Аничкова И.В. «Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс - нефропатия» Руководство для врачей «Клиническая нефрология детского возраста». СПб.: Сотис,1997 г.

9. Кенжебаева К.А. и др. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской нефрологии и урологии» (13-14 октября 1998 г.), Алматы.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 61

А. О. Жуковская

Бакалавр, 1 курс, Строительный факультет СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: evzhukovska@mail.ru И. С. Москаленко

К.п.н., доцент, доцент каф. физ. вос. СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: moskalenko@mail.ru

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ ХАШИМОТО)

Аннотация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет.

Ключевые слова Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), диагностика, лечение.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

¡.Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно -опосредованной цитотоксичности.

2.Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

З.Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4.Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5.Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Классификация

Приведено несколько вариантов классификации АИТ, в основу которых положены различные признаки.

Типы АИТ

Заболевание Течение Проявления

Тиреоидит Хашимото (гипертро фический тиреоидит) Хроническое Зоб, лимфоидная инфильтрация, гиперплазия фолликулярных клеток

Атрофический тиреоидит (первичная микседема) Хроническое Атрофия щитовидной железы, фиброз

Ювенильный тиреоидит Хроническое Обычно лимфоидная инфильтрация

Послеродовой тиреоидит Транзиторное; может быть прогрессирующий хронический тиреоидит Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Скрытый тиреоидит Транзиторное Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Очаговый тиреоидит У некоторых пациентов прогрессирующее Находят в 20 % аутопсии

T. F. Davies и N. Amino предлагают классификацию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в зависимости от функционального состояния и ее размеров.

АИТ (тип 1)

1А. С зобом

1Б. Без зоба

Статус: эутиреоз, определяются антитела к ТГ и ТРО.

АИТ (тип 2)

2А. С зобом (болезнь Хашимото)

2Б. Без зоба (атрофический тиреоидит)

Статус: постоянный стойкий гипотиреоз. Определяются антитела к ТГ и ТРО, в случае 2Б - ТТГ -блокирующие антитела.

2В. Транзиторный тиреоидит

Статус: начинается как транзиторный тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов с низким поглощением радиоактивного йода), часто наблюдается переход в гипотиреоз, который может быть

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

транзиторным. Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться без предшествующего тиреотоксикоза. Определяются антитела к ТГ и ТРО.

Болезнь Грейвса (тип 3)

ЗА. Гипертиреоидная болезнь Грейвса

ЗБ. Эутиреоидная болезнь Грейвса

ЗВ. Гипотиреоидная болезнь Грейвса.

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто - при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно - инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз. Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как и больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5 - 2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушение овариально - менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи.

Диагностика

Уже насчитывается около 50 лабораторных и инструментальных средств и методов диагностики тиреопатий, которые можно разделить на пять основных групп:

¡.Определение уровня тиреоидных и других гормонов и их носителей, что отражает функциональное состояние щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ, ТСГ).

2.Функциональные и фармакодинамические пробы и тесты, уточняющие состояние тиреоидной функции и ее регуляторных механизмов (тест поглошения РФП, пробы перхлоратом, пробы на дефект захвата и дефект органификации йода).

3.Тесты и методы, отражающие метаболические и регуляторные эффекты тиреоидных гормонов (основной обмен, время «рефлекса с ахиллова сухожилия», концентрации холестерина, фибронектина, цАМФ).

4.Иммунохимические и другие методы, устанавливающие наличие антитиреоидной аутоиммунной реакции (аутоантитела, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты, лабораторные признаки неспецифического иммунитета).

5.Методы оценки анатомических и гистологических характеристик щитовидной железы ( многочисленные визуализирующие и цитобиопсийные методы).

Лечение

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 2410-700Х

пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов. Список использованной литературы:

1.Д. С. Рафибеков, А. П.Калинин «Аутоиммунный тиреоидит» - Бишкек 1996.

2.Н. А. Курмачева «АИТ у детей: особенности клинического течения», Русский мед журнал , 2000 - №1.

3.Н.А. Петунина «Клиника, диагностика и лечение АИТ - Проблемы эндокринологии», 2002 - №6.

4.Т. А. Океанова, М. Э. Бронштейн, Э. И. Базарова «Клинические «маски» зоба Хашимото - Проблемы эндокринологии», 1990.

5.И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев «Эндокринология», Москва, «Медицина» 2000. 6.Э. П. Касаткина «АИТ: диагностика и лечение - Проблемы эндокринологии» 2002.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 616.24-002.5-07

Т.М. Ким

преподаватель кафедры терапии Международная высшая школа медицины г Бишкек, Кыргызская Республика Т.Ч. Чубаков д-р мед. наук, профессор Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации Г. Бишкек, Кыргызская Республика

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СРОКИ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Аннотация

В данной статье дается оценка сроков своевременного установления диагноза и начала лечения туберкулеза органов дыхания, включая сроки первичного обращения пациента к врачу по поводу появления симптомов заболевания и время установления диагноза туберкулеза, а также представлены факторы, влияющие на своевременное выявление и лечение.

Ключевые слова

Туберкулез органов дыхания, задержка установления диагноза и начала лечения.

Введение

По данным ВОЗ (2015г.) туберкулез (ТБ) распространен во всех регионах мира и по-прежнему входит в число инфекционных болезней, уносящих наибольшее число жизней. Показатели смертности от этой болезни продолжают оставаться на недопустимо высоком уровне. Согласно оценкам, число заболевших ТБ