CC BY
94
Д.Ю. Овсянников
107
XV Конгресс педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии». М., 2011: 164.
37. Дементьева Г.М., Кузьмина Т.Б., Балева Л.С. и др. Повторные и хронические бронхолегочные заболевания в раннем возрасте у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1997; 1: 21-25.
38. Lenton S, Stallard D, Lewis J, Mastroyannopolou P. Prevalence of non-malignant life-threaening illness. Child Care Health and Dev. 2001; 27 (5): 389-397.
39. Голобородько М.М. Распространенность и факторы риска формирования болезней мелких бронхов у детей на примере г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. СПб., 2009.
40. Northway WHJ, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respiratory therapy of hyaline membrane disease. N. Engl. J. Med. 1967; 276: 357-368.
41. Markestad T, Fitzhardinge PM. Growth and development in children recovering from bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatrics. 1981; 98: 597-602.
42. Mayes L, Perkett E, Stahleman MT. Severe bronchopulmonary dysplasia: a retrospective review. Acta Paediatrica. 1983; 72 (1-2): 220-229.
43. Yu VYH, Orgill AA, Lim SB, et al. Growth and development of very low birthweight infants recovering from broncho-
pulmonary dysplasia. Archives of Disease in Childhood. 1983; 58: 791-794.
44. American Academy of pediatrics. Postnatal Cortico-steroids to Treat or Prevent Chronic Lung Disease in Preterm Infants. Pediatrics. 2002; 109 (2): 330-338.
45. Palta M, Sadek M, Barnet JH, et al. Evaluation of criteria for chronic lung disease in surviving very infants. Newborn Lung Project. J. Pediatr. 1998; 132: 57.
46. Столл Б.Дж, Клигман Р.М. Поражения дыхательных путей. В кн.: Р.Э. Берман, Р.М. Клигман, Х.Б. Джонсон. Педиатрия по Нельсону: Пер. с англ. Т. 1. М.: ООО «Рид Элсивер», 2009: 371-399.
47. Евсикова Н.П. Анализ факторов, определяющих исходы при тяжелой бронхолегочной дисплазии у детей различного геста-ционного возраста: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2008.
48. Солдатова И.Г. Оптимизация оказания медицинсой помощи детям с неонатальными инфекциями: Автореф. дисс. ...докт. мед. наук. М., 2011.
49. Инструкция по применению СИНАГИС (утверждена главным санитарным врачом РФ Г.Г. Онищенко 19.11.2009).
50. Рудакова А.В. Эффективность затрат на профилактику тяжелой респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у недоношенных детей. Клин. фармакология и фармакоэконо-мика. 2010; 3 (1): 13-18.
© Коллектив авторов, 2010
М.М. Катина, Е.А. Потрохова, О.В. Антонов, Е.Г. Грибовская АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава», МУЗ «Городская детская клиническая больница № 2 им. акад. В.П. Бисяриной», г. Омск, РФ
В обзоре представлены данные о распространенности атопического дерматита (АтД) в разных странах мира и субъектах Российской Федерации, отражено распределение частоты встречаемости АтД среди детей различных возрастных групп, а также распределение АтД по патогенетическим формам. Выделены факторы, предрасполагающие к тяжелому течению заболевания, а также к возникновению вторичной бактериальной, вирусной или грибковой инфекции кожи. Ключевые слова: дети, атопический дерматит, бактериальная инфекция кожи, вирусная инфекция кожи, грибковая инфекция кожи, эпидемиология, факторы риска.
The review presents data about prevalence of atopic dermatitis (AD) in different countries of world and in different Russian regions, distribution of AD prevalence in children of different age groups, AD distribution according to different pathogenetic variants. Author selects factors predisposing to severe AD development and to development of secondary bacterial, viral or fungous skin infection. Key words: children, atopic dermatitis, bacterial skin infection, viral skin infection, fungous skin infection, epidemiology, risk factors.
Атопический дерматит (АтД) - наиболее час- ма вариабельны не только в разных странах, но и в тое аллергическое заболевание детского возраста. разных субъектах Российской Федерации. Однако эпидемиологические данные об АтД весь- В то же время изучение эпидемиологии АтД,
Контактная информация:
Катина Мария Михайловна - к.м.н., асс. каф. пропедевтики детских болезней и поликлинической
педиатрии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава»
Адрес: 644043 г. Омск, ул. Ленина, 12
Тел.: (3812) 67-36-05, E-mail: [email protected]
Статья поступила 28.12.10, принята к печати 28.09.11.
сроков манифестации заболевания и факторов риска его возникновения может позволить не только прогнозировать характер течения АтД у ребенка, но и решить проблему картирования генов предрасположенности АтД и изучения комплексных механизмов развития заболевания.
Существует мнение, что официальная медицинская статистика не отражает истинной распространенности АтД, что связано с несвоевременным обращением пациентов за врачебной помощью и высокой частотой нетяжелых форм заболевания [1].
Для стандартизированного изучения распространенности АтД в разных странах в 1990-е годы экспертами Европейского респираторного Общества разработан проект «International Study of Asthma and Allergies in Childhood» - ISAAC [2]. В рамках данного исследования по стандартному опроснику ISAAC были анкетированы 256 410 детей 6-7 лет и 458 623 ребенка в возрасте 13-14 лет, проживающих в 56 странах мира [3]. Распространенность АтД в разных странах различалась более чем в 20 раз. Так, среди детей младшего школьного возраста частота АтД в Иране составила 1,1%, в то же время в Швеции и Японии - более 16%. Распространенность АтД у подростков была минимальна в Албании (менее 1%) и максимальна в Нигерии (более 17%). В странах Европы АтД регистрировался у 20% школьников [3].
По данным В.А. Ревякиной и соавт. [4], в Российской Федерации распространенность АтД у детей варьирует от 10 до 28%. В структуре аллергических заболеваний доля АтД составляет 50-75% [5]. В рамках ISAAC-исследования в г. Москве в 1998 г. АтД фиксировался у 4,9% детей, в 2003 г. - у 4,1%, то есть тенденции к повышению распространенности АтД у школьников выявлено не было [6].
В 2004 г. проведено национальное многоцентровое клинико-эпидемиологическое исследование АтД у 360 детей в 9 центрах России (Москва, Санкт-Петербург, Волгоград, Екатеринбург, Красноярск, Иркутск, Новокузнецк, Тюмень, Томск) и выявлено, что средний возраст пациентов составил 6,2±0,2 лет, а средняя продолжительность болезни - 5,3±0,2 лет. Во всех центрах преобладали мальчики - 59,3%. Распределение детей по возрасту было следующим: дети младше 1,5 лет
- 9,2%, от 1,5 до 3 лет - 20,3%, от 3 до 7 лет
- 31,7%, от 7 до 15 лет - 33,3%, от 12 до 17 лет
- 5,6% [4].
Е.Г. Кондюриной и соавт. [7] проведено исследование частоты АтД у детей (ISAAC) в г. Новосибирске, в котором выявлено снижение частоты АтД у школьников с 21,5% в 1996 г. до 16,7% в 2002 г., но имел место рост тяжести заболевания, особенно у учащихся младших классов.
Ш.З. Мавляновой и Д.А. Тешабаевой [8], изучавших эпидемиологические особенности АтД в
г. Ташкенте, показано, что заболеваемость АтД в разных районах города составила от 5,8 до 8,2%. По данным Н.В. Минаевой и И.П. Корбкиной [9], в Пермской области распространенность АтД в 2005 г. составила 1,3%.
С увеличением возраста встречаемость АтД у детей уменьшается. Так, в результате обследования 7215 детей из разных возрастных групп Н. Яи^шга et а1. [10] установили, что АтД у детей раннего возраста встречался в 24% случаев, у младших школьников - у 19%, а у подростков
- у 11-14%. Y.-K. Тау et а1. [11] при обследовании 12 323 детей и подростков в Сингапуре выявили, что у 7-летних детей АтД встречался в 22,7% случаев, в 17,9% - у 12-летних и в 21,5% - у 16-летних подростков.
Весьма вариабельна в разных странах также информация о частоте ^Е-ассоциированных форм АтД. В Германии истинно аллергическая форма заболевания была выявлена в 42% случаев [12], во Франции - у 54,2% пациентов [13], в Венгрии
- у 84,5% детей [14]. В регионах Российской Федерации данный показатель в 2000 г. составлял 70-80% [15].
По данным Г.И. Смирновой [16], присоединение вторичной инфекции кожи у детей с АтД встречалось в 25-34% случаев. В то же время, по данным других авторов, золотистый стафилококк высевался с кожи пациентов с АтД в 80-100% случаев [17], причем данный микроорганизм колонизировал кожу у больных АтД в высокой степени плотности [18].
О.Г. Елисютина и соавт. [19] указывали на роль хронических инфекций ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта в развитии бактериальных осложнений АтД у больных. В исследовании Т.Г. Маланичевой и соавт. [20] выявлено, что в структуре микробной колонизации кожного покрова у детей с АтД, осложненным вторичной инфекцией, преобладают стафилококки (37,9%) и стафилококково-грибковые ассоциации (35,4%). В то же время изолированная колонизация кожи стафилококками встречается преимущественно у детей до 3 лет, а у детей более старшего возраста чаще наслаивается грибковая инфекция. По результатам исследования М. Furue et а1. [21], герпетические инфекции кожи или дерматит Капоши у больных АтД имели место у 2,4 % детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых; контагиозный моллюск регистрировался у 7% детей раннего возраста, 9% детей старшего возраста и 0,2% взрослых. В исследовании Dohi1 М.А. et а1. [22] показано, что в США из 302 пациентов с контагиозным моллюском 24% страдали АтД, 80% были моложе 8 лет.
АтД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями. Y.-K. Тау et а1. [11] в 34,3% случаев АтД отмечали сочетание с аллергический ринитом, в 9,5% - с бронхиальной астмой, в
М.М. Катина, Е.А. Потрохова, О.В. Антонов, Е.Г. Грибовская
109
25,5% - с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.
G. Girolomoni et al. [23], обследовав 1369 детей, обнаружили у 11,9% сочетание АтД с бронхиальной астмой, у 17,6% - с аллергическим риноконъ-юнктивитом. Warner J. et al. [24] показано, что среди детей с манифестацией АтД до 2 лет жизни в 50% случаев в дальнейшем развивается бронхиальная астма.
В результате эпидемиологических исследований выявлен ряд факторов, предрасполагающих к возникновению и более тяжелому течению АтД. В данном аспекте немаловажна роль наследственного фактора. В частности, результатами исследований Я.Ю. Иллек и соавт. [25] установлена связь HLA-антигенов A1, B17, B18 и DRB1*04 с повышением относительного риска развития тяжелого АтД в 2,51-4,03 раза. J.T. Lee et al. [26] при перекрестном исследовании 257 семей установили, что в прогнозировании развития АтД и аллергического ринита большую роль играют факторы наследственности матери, отца и сибсов.
Ю.В. Сергеев [27] установил, что у 80% детей с АтД имела место отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, причем чаще выявлялась связь с аллергическими заболеваниями по линии матери (60-70%), чем по линии отца (18-22%). В исследованиях M.D. Stevenson et al. [28] сенсибилизация к распространенным аллергенам имела место даже у детей, не имеющих наследственной предрасположенности. T. Keever et al. [29] к факторам риска АтД у ребенка отнесли внутриутробные инфекции и повторные курсы антибиотикотерапии во время беременности. Р.А. Фокиной и Ф.А. Захаровой [30] установлено, что неблагоприятное влияние на распространенность кожного патологического процесса оказывает акушерский анамнез, а на тип течения АтД -наследственная отягощенность, сезонные факторы
и питание. Грудное вскармливание на протяжении первого полугодия жизни является протективным фактором в развитии заболевания [31].
Н.П. Тороповой и соавт. [32] у 39% детей с АтД обнаружены глистные и паразитарные инвазии. Ю.А. Копанев [33], изучавший особенности течения паразитарных инвазий у детей с аскаридозом и энтеробиозом, в 66% случаев отметил проявления АтД.
Y.-K. Tay et al. [11], изучив частоту АтД среди детей разных национальностей Сингапура, установили существенное влияние экологических факторов на течение заболевания. L. Kristal и P.A. Klein [34] отмечали негативную роль аэро-поллютантов, «фастфуда», урбанизации в целом в развитии АтД у детей. Д.Ш. Мачарадзе [35] связывает неблагоприятное влияние проживания ребенка в городе на возникновение и течение АтД с применением центральных отопительных систем в квартирах, двойным остеклением окон и наличием ковров, что способствует накоплению аллергенов внутри помещений. Исследованиями Д.Ф. Безруковой [36] доказано, что изменения окружающей среды могут изменить тип иммунного реагирования ребенка.
Таким образом, сведения о распространенности АтД в разных странах весьма вариабельны и различаются более чем в 20 раз. В Российской Федерации частота АтД варьирует от 10 до 28%, причем осложненные формы составляют 25-34% случаев заболевания. Манифестация АтД относится преимущественно к раннему возрасту. С другой стороны, все исследователи отмечают наличие факторов риска возникновения, либо неблагоприятного течения заболевания, к которым относятся такие, как наследственность, отягощенная по аллергическим заболеваниям, неблагоприятное экологическое окружение, хронические инфекции, глистные и паразитарные инвазии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ревякина ВА. Эпидемиология аллергических заболеваний у детей и организация педиатрической аллергологической службы в России. Педиатрия. 2003; 4: 47-52.
2. Asher M, Keil U, Anderson H, et al. International study of asthma and allergies in childhood (ISAAC): rationale and methods. Eur. Respir. J. 1995; 8: 483-491.
3. Williams H, Robertson C, Stewart, et al. Worldwide variation in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in childhood. J. Allergy Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
4. Ревякина В А., Огородова Л.М., Деев И А. и др. Результаты национального многоцентрового клинико-эпиде-миологического исследования атопического дерматита у детей. Аллергология. 2006; 1: 3-9.
5. Ross StC. Childhood atopic eczema. BMJ. 2002; 324: 1376-1379.
6. Мачарадзе Д.Ш. Распространенность атопических заболеваний среди детей в г. Москве (по данным I и III фаз исследования по программе ISAAC). Рос. аллергол. журн. 2005; 5: 59-63.
7. Кондюрина Е.Г., Филатова ТА., Елкина Т.Н. Ато-пический дерматит у детей: современные эпидемиологические тенденции. Бюлл. СО РАМН. 2004; 1 (111): 39-45.
8. Мавлянова Ш.З., Тешабаева ДА. Распространенность
и особенности клинического течения атопического дерматита в некоторых районах г. Ташкента. Пробл. клин. микологии. 2008; 4: 18-20.
9. Минаева Н.В., Корбкина И.П. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение, профилактика. Методические рекомендации. Пермь: Пермская государственная медицинская академия, 2007: 32 с.
10. Sugura H, Umemoto N, Deguchi H, et al. Prevalence of Childhood and Adolescent Atopic Dermatitis in a Japanese Population: Compatison with the Disease Frequency Examined 20 Years Ago. Acta Derm. Venerol. 1998; 78: 293-294.
11. Tay Y-K, Kong K-H, Khoo L, et al. The prevalence and descriptive epidemiology of atopic dermatitis in Singapore school children. Br. J. of Dermathology. 2002; 146 (1): 101-106.
12. Shafer T, Heinrich J, Wjst M, et al. Association between severity of atopic eczema and degree of sensitization to aeroallergens in schoolchildren. Ibid. 1999; 104: 1280-1284.
13. Cabon N, Ducombs G, Mortureux P, et al. Contact allergy to aeroallergens in children with atopic dermatitis. Comparison with allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis. 1996; 35: 27-32.
14. Somoz Z, Schneider I. Serum and secretory immuno-globulins in atopic dermatitis. Orv. Hetil. 1993; 134: 13591361.
15. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: МФОЗМиР, 2000: 80 с.
16. Смирнова Г.И. Современные подходы к лечению и реабилитации атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией. Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004; 1: 34-39.
17. Ревякина ВА. Атопический дерматит у детей. Осложненные формы. Леч. врач. 2003; 3: 53-57.
18. Мокроносова МА. Влияние Staphylococcus aureus на течение атопического дерматита. Аллергология. 2003; 1: 45-50.
19. Елисютина О.Г., Феденко Е.С. Возможности фармакологического контроля нарушений микробиоценоза кожи и слизистых у больных осложненными формами атопического дерматита. Рос. аллергологический журнал. 2006; 6: 59-75.
20. Маланичева Т.Г., Хаертдинова Л А., Денисова С.Н., Белицкая М.Ю. Принципы терапии детей, больных атопичес-ким дерматитом, осложненным вторичной инфекцией. Казань: изд-во Каз. гос. мед. ун-та, 2007: 28 с.
21. Furue M, Terao H, Rikihisa H, et al. Therapeutics clinical dose and adverse effects of topical steroids in daily management of atopic dermatitis. Br. J. Dermatol. 2003; 148: 128-132.
22. Dohil MA, Lin P, Lee J, et al. The epidemiology of mol-luscum contagiosum in children. J. Am. Dermatol. 2006; 54 (1): 47-51.
23. Girolomoni G, Abeni D, Masini C, et al. The epidemiology of atopic dermatitis in Italian schoolchildren. Allergy. 2003; 58 (5): 420-425.
24. Warner J, ETAC Study Group. Early treatment of the Atopic Child. A double-blinded, randomized, placebo-controlled trial of cetirizine in preventing the onset of asthma in children with atopic dermatitis: 18 month" treatment and 18 month" posttreatment follow-up. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 108: 929-937.
25. Иллек Я.Ю., Зайцева ГА., Галанина А.В., Мурато-
ва Н.Г. HLA-ассоциации при тяжелом течении атопическо-го дерматита и атопической бронхиальной астмы у детей. Фундаментальные исследования. 2009; 5: 19-21.
26. Lee JT, Lam ZCM, Lee WT, et al. Familial Risk of Allergic Rhinitis and Atopic Dermatitis among Chinese Families in Singapore. Annals Academy of Medicine. 2004; 33 (1): 71-74.
27. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии. Рекомендации для врачей. Под ред. Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех, 2005: 64 с.
28. Stevenson MD, Sellins S, Grube E. Aeroallergen sensitizations in healthy children: racial and socioeconomic correlates. J. Pediatr. 2007; 151 (2): 187-191.
29. Keever T, Lewis S, Smith C, et al. The importance of prenatal exposures of the development of allergic disease: a birth cohort study using the West Medlands General Practice Database. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 827-832.
30. Фокина РА., Захарова ФА Влияние факторов риска на течение атопического дерматита у детей в условиях Якутии. Дальневосточный мед. журнал. 2009; 2: 81-83.
31. Akdis C, Akdis M, Bieber T, et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical immunology. American Academy of Allergy, Asthma and Immunol. 2006; 118: 152-169.
32. Торопова Н.П., Синявская ОА. Экзема и нейродермит у детей. 3-е изд. Екатеринбург: изд-во Урал. ун-та, 1993: 447 с.
33. Копанев ЮА Клинико-микробиологические особенности современного течения аскаридоза и энтеробиоза у детей: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2001.
34. Kristal L, Klein PA Atopic dermatitis in infants and children. Pediatr. Clin. North. Am. 2000; 47: 877-896.
35. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит у детей. М.: «ГЭОТАР-МЕДИА», 2007: 376 c.
36. Безрукова ДА. Эпидемиология основных атопических заболеваний: бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита. Астраханский мед. журнал. 2009; 4 (3): 17-25.
Контактная информация:
Корниенко Елена Александровна - д.м.н., проф., зав. каф. гастроэнтерологии ФПК и ПП ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Минздравсоцразвития России
Адрес: 194100 г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2 Тел.: (812) 778-06-61, E-mail: [email protected] Статья поступила 20.01.12, принята к печати 25.01.12.
© Корниенко ЕА., Нетребенко О.К., 2012
Е.А. Корниенко1, О.К. Нетребенко2
ОЖИРЕНИЕ И КИШЕЧНАЯ МИКРОБИОТА: СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ВЗАИМОСВЯЗИ
1Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия, Санкт-Петербург;
2ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
В статье представлен обзор современной зарубежной литературы, обобщающий экспериментальные и клинические данные о взаимосвязи кишечной микробиоты (КМБ) и ожирения. Развитие ожирения сопровождается изменением кишечного биоценоза, что подтверждено результатами молекулярно-генетических исследований. Эксперименты по колонизации животных-гнотобионтов позволили раскрыть некоторые механизмы, в результате которых становится очевидным, что КМБ может способствовать развитию ожирения. Это участие в энергетическом обмене и переваривание полисахаридов, активация ряда ферментов, способствующих липогенезу и отложению жира в ади-поцитах, регуляция уровня гастроинтестинальных гормонов и лептина. Ожирение сопровождается
