CC BY
30Атопический дерматит, нарушения адаптации и дисбактериоз кишечника
Копанев Ю. А.
Дисбактериоз может быть причиной так называемых болезней адаптации, к которым относят и кожную реакцию на введение новых продуктов, возникающую у детей первого года жизни. Эта реакция официально обозначается как атопический дерматит. В основе появления атопического дерматита лежит срыв адаптации. Срыв адаптации, вызванный дисбактериозом, приводит, в свою очередь, к усугублению дисбактериоза — возникает порочный круг. Итогом могут быть стойкий дисбактериоз кишечника, развитие глубокого дисбаланса и формирование хронического аллергического заболевания, которое может продолжаться на протяжении многих последующих лет. Ключевые слова: атопический дерматит, нарушения адаптации, нормофлора, дисбактериоз кишечника.
Atopic dermatitis, adaptation failure, and intestinal dysbacteriosis
Kopanev Yu. A.
Dysbacteriosis can cause the so-called adaptation disorders, where new food-induced skin reaction in children of the first year of life belongs. This reaction is officially defined as atopic dermatitis and is caused by disrupted adaptation. In turn, dysbacteriosis-induced adaptation disruption aggravates dysbacteriosis and the vicious circle occurs which results in persistent intestinal dysbacteriosis, severe imbalance and development of a chronic allergic disease which may last for many years.
Key words: atopic dermatitis, disrupted adaptation, normoflora, intestinal dysbacteriosis.
Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками ато-пии. АД возникает, как правило, в раннем детском возрасте, имеет возрастные особенности локализации, характеризуется гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. АД существенно влияет на качество жизни, может быть причиной нарушений сна, снижения активности, невротических состояний, приводить к формированию бронхиальной астмы и, соответственно, инвалидизации [1, 10].
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию АД, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбактериозом, наличием высокого титра условно патогенной флоры (УПФ), нарушением цитопротективного барьера и т. д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам [6-8].
Большинство аллергических проблем в той или иной степени связаны с ЖКТ. Это особенно относится к аллергодерма-тозам, в том числе к АД. В кишечнике постоянно имеются или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, — именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунокомпетентных клеток, что позволяет некоторым исследователям считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в барьерной функции ЖКТ, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.
Аллергенами могут являться продукты жизнедеятельности УПФ и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению [4]. Они сенсибилизируют организм больного, способствуют выра-
ботке специфических 1дЕ-антител и последующему выбросу гистамина из тучных клеток, что и определяет клиническую картину пищевой аллергии.
Как известно, окружающая среда обильно заселена микроорганизмами. Многие из них не способны к сосуществованию с макроорганизмом, другие являются сапрофитами, третьи — симбионтами, т. е. организмами, способными сосуществовать с другими биологическими видами во взаимосвязи и обоюдовыгодном взаимодействии. Симбионты необходимы для нормальной жизнедеятельности организма-хозяина.
В нормальных физиологических условиях организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, выделяемые из организма здорового человека: с кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ и мочеполовой системы. Нижние отделы тонкой и, особенно, толстой кишок представляют резервуар бактерий всего организма.
Нормофлорой принято считать совокупность типичных для определенного биологического вида ассоциаций микроорганизмов, естественная жизнедеятельность которых происходит в тех органах и тканях макроорганизма, которые сообщаются с внешней средой. Нормофлора выполняет важнейшие физиологические и иммунологические функции в макроорганизме и составляет с ним единое целое.
Общая численность бактерий кишечника достигает 1014 клеток, что почти на порядок больше числа клеток всех органов и тканей макроорганизма. Показано, что естественной формой существования в природе любых микроорганизмов является иммобилизованное состояние, т. е. 99,9% бактерий в природе обитает в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям [12].
Прикрепление микробных клеток к твердым поверхностям происходит в три этапа: на первом этапе за счет слабых взаимодействий осуществляется обратимая адгезия; второй этап заключается в неспецифической адгезии с помощью фимб-рий и пилей, включая возникновение водородных и ионных связей; на третьем этапе происходит образование усиливающего адгезию внеклеточного материала (полисахаридов). Таким образом формируется биопленка, через которую осу-
DOtLtHOjp.fy
№ 2 (53) — 2010 год
45
ществляется контакт между просветом кишечника и слизистой оболочкой.
Биопленка, покрывающая слизистые оболочки кишечника, кроме полисахаридов микробного происхождения, состоит из колоний микроорганизмов, а также муцина, продуцируемого бокаловидными клетками. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов, чем в свободноплавающем состоянии [12]. В отличие от свободноживущих бактерий, представители нормофлоры в животном организме способны фиксироваться лишь к определенным рецепторам кожи и слизистых оболочек. Наиболее многочисленна и разнообразна по составу группа бактерий толстого мукозного слоя, покрывающего внутреннюю поверхность пищеварительного тракта. Нормофлорой ЖКТ для человека являются бифидобактерии, лактобактерии и кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью. В составе биопленки эти виды бактерий в норме должны составлять до 99% всей кишечной микрофлоры.
Кроме нормофлоры, в кишечнике человека может присутствовать сапрофитная флора и УПФ. Сапрофитная флора представлена эпидермальным и сапрофитным стафилококками, энтерококками, дрожжами, нейссериями и другими видами бактерий. УПФ кишечника может быть представлена гемолитическими стрептококками, золотистым стафилококком, спорообразующими анаэробами, лактозонегативными энтеробактериями, гемолизирующей кишечной палочкой, грибами рода Candida. В норме количество УПФ не должно превышать 103-106 КОЕ в 1 г фекалий, или 10% общего количества микробов [5].
Нормофлора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который, в свою очередь, является для нее средой обитания.
Основные функции кишечной микрофлоры можно сформулировать следующим образом:
• барьерная (как механическая защита слизистой оболочки от различных повреждений, так и защита от проникновения в слизистую оболочку и системный кровоток нежелательных веществ);
• ферментативная (участие в пищеварении, в том числе синтез лактазы);
• участие в процессах опорожнения (за счет выделяющихся в процессе жизнедеятельности бактерий веществ, стимулирующих моторику ЖКТ);
• участие в обмене веществ (синтез и усвоение многих витаминов и микроэлементов);
• участие в иммунных процессах (в том числе конкуренция с УПФ).
Нормофлора пищеварительного тракта играет важную роль в защите организма от токсических воздействий экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов. Она защищает макроорганизм от токсичных соединений, не только поступающих в организм с пищей, водой, воздухом, но и образующихся внутри него. Это первое звено в каскаде защитных реакций организма на повреждающие воздействия. Слой «слизь — IgA — нормофлора» занимает все поверхности, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации макромолекул, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [11]. Нормофлора тормозит процессы декарбокси-лирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез
гистамина, а следовательно, снижает аллергический потенциал энтерального питания для детского организма.
Нормофлора, заключенная в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс (биопленку), как перчатка, покрывает кожу и слизистые оболочки, являясь одновременно и частью окружающей среды, и частью макроорганизма. Фактически микрофлора — буфер, граница между внешней и внутренней средой человека. За счет такого своего уникального положения микрофлора, наряду с иммунной системой, является ключевым элементом обеспечения адаптации человека к окружающей среде, в том числе к питанию.
Адаптация (лат. adaptatio — приспособление) в биологии и медицине — приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, т. е. любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и, в конечном счете, ко всему, что окружает человека.
Другой важный компонент системы адаптации — иммунная система. Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система «знакомится» с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если он представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов) либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность — невосприимчивость.
Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами — организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Сбой в системе адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является АД. Аллергия (в том числе АД) — по сути, неоправданно сильный, извращенный ответ макроорганизма на какие-либо воздействия как извне, так и изнутри. Фактически это срыв адаптационных механизмов.
В этиологии и патогенезе развития АД имеются не только иммунные нарушения, но и нарушения в микроэкологии ЖКТ (обозначаемые как дисбактериоз кишечника), чему имеется немало подтверждений. При обследовании большого количества детей с различными аллергодерматозами выявлено, что нарушения кишечной микрофлоры отмечались у 92,8% детей, при этом более выраженные отклонения в составе биоценоза соответствовали более тяжелому течению аллергодерматоза. Это связано с ускоренным проникновением пищевых и микробных антигенов в кровь и сенсибилизацией организма [9].
Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E. coli и другими представителями УПФ. В некоторых исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высокогомологичны IgE-рецептору. Микробные энте-ротоксины фиксируются на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Это играет важную роль в поддержании кожного воспаления при АД. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроор-
46
№ 2 (53) — 2010 год
ганизмов — токсины — могут накапливаться в организме человека [7]. У здоровых людей они инактивируются бактериями нормофлоры. В условиях дисбактериоза кишечника эти токсины вызывают реактивное воспаление поджелудочной железы, печени, нарушают функцию этих органов, что вызывает еще более выраженный дисбактериоз кишечника, в результате которого нарушаются расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ. Кроме того, крупные молекулы повреждают биопленку, усугубляя дисбактериоз, и, всасываясь, напрямую воздействуют на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию по механизму псевдоаллергии. Надо отметить, что заболевания ЖКТ могут способствовать и развитию респираторной аллергии.
Дисбактериоз бывает двух типов: со снижением количества нормальной кишечной микрофлоры или с повышением количества УПФ (табл.) [2]. Оба типа дисбактериоза могут привести к формированию АД. При первом типе (дефицит полезных бактерий) аллергические проблемы появляются из-за истончения биопленки, что нарушает барьерную функцию ЖКТ, — развивается пищевая сенсибилизация. Особенно неблагоприятно для организма снижение уровня бифидобак-терий, поскольку они составляют не менее 95% биопленки; их значительный дефицит — это всегда третья степень дисбактериоза, независимо от количества других представителей нормофлоры. При втором типе дисбактериоза (избыток УПФ) в слизистую оболочку, а затем в системный кровоток поступает большое количество инфекционных антигенов, что в итоге приводит к сенсибилизации организма. Сенсибилизации и развитию АД особенно сильно способствует сочетание дефицита полезных бактерий с избыточным ростом УПФ.
Тактика лечения дисбактериоза зависит от типа и степени микробиологических нарушений. При дисбактериозе первого типа, со снижением нормофлоры, показано назначение пробиотиков.
Микробиологическая коррекция при дисбактериозе первого типа
• Первая степень. Сухие (Бифидумбактерин, Бификол, Ацилакт, Линекс, Примадофилус и др.) или жидкие (нормофлорины, габрифлорины, эуфлорины и др.) про-биотики в поддерживающей дозе (5 доз/сут.). Возможно применение биологически активных пищевых добавок (БАД) или лечебного питания («Бифилайф», «Наринэ», «Эвита» и др.). Курс лечения: 10-30 дней.
• Вторая степень. Препараты лактобактерий (Ацилакт, Лактобактерин, Нормофлорин-Л, Биовестин-лакто и др.) в лечебной дозе (10 доз/сут.).
Возможно одновременное применение препарата бифидобактерий в поддерживающей дозе. Курс лечения: 30 дней.
• Третья степень. Предпочтительно использовать жидкие пробиотики в лечебной дозе. Курс лечения: 30 дней. Затем возможно применение БАД или сухих про-биотиков в поддерживающей дозе. Курс лечения: 10-30 дней.
При дисбактериозе второго типа, с повышенным уровнем УПФ, решается вопрос о назначении антимикробных препаратов, а также иммунокоррекции комплексным иммуноглобули-новым препаратом (КИП). Эффективность монотерапии КИП в отношении лактозонегативных энтеробактерий составляет 95%, в отношении другой УПФ — 75-80% [3].
Микробиологическая и иммунологическая коррекция при дисбактериозе второго типа
• Первая степень. КИП (1 доза/сут.). Курс лечения: 5 дней.
• Вторая степень. При наличии чувствительности УПФ к бактериофагам — соответствующий бактериофаг в возрастной дозировке. Курс лечения: 5 дней.
КИП (1 доза/сут.). Курс лечения: 5-10 дней. Возможно применение кишечных антисептиков (нифу-роксазид, Хлорофиллипт, фуразолидон и др.). Курс лечения: 7-10 дней.
• Третья степень. КИП (1 доза/сут.). Курс лечения: 10 дней.
Бактериофаги. Курс лечения: 7-14 дней.
После применения бактериофага возможно назначение
кишечных антисептиков. Курс лечения: 7-10 дней.
При сочетанном дисбактериозе применяют пробиотики, антимикробные препараты и иммунокоррекцию в зависимости от степени микробиологических отклонений каждого типа. При этом возможно назначение лекарственных средств разных групп одновременно или последовательно. По собственному опыту, одновременное применение КИП с препаратами других групп дает более выраженный клинический и микробиологический эффект.
Часто воспалительные высыпания на коже бывают обусловлены нарушением перистальтики кишечника (спастическим колитом), приводящим к выраженным запорам и зачастую являющимся следствием дисбактериоза. Находясь в кишечнике иногда несколько дней, каловые массы, распадаясь, образуют аммиак, аммиачные кислоты, что, в свою очередь, тоже создает синдром эндотоксемии.
Наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии АД у детей раннего возраста, причинно-значимыми
Таблица Группировка микробиологических отклонений в кишечнике по типу и степени
Степень дисбактериоза Дисбактериоз I типа (снижение количества нормофлоры) Дисбактериоз II типа (повышение суммарного количества УПФ)
I степень кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью — 107 и менее, нормальное или незначительно сниженное количество бифидо- и лактобактерий до 10% (или присутствие одного вида УПФ в количестве до 106 включительно)
II степень лактобактерий — 105 и менее, нормальное или незначительно сниженное количество бифидобактерий и любое количество кишечной палочки от 11 до 50% (или присутствие нескольких видов УПФ, каждого в количестве до 106 включительно)
III степень бифидобактерий — 107 и менее, любое количество лактобактерий и кишечной палочки 51% и выше (или присутствие любого вида УПФ в количестве 107 и более)
аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы [6]. Соответственно, один из основных постулатов лечения — исключение большого числа продуктов из рациона ребенка.
При появлении единичных высыпаний на коже врачи очень часто исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, ничем их не заменяя, что приводит к выраженному нарушению всех видов обмена веществ и функционального состояния многих систем организма, для работы которых требуются достаточные количества белков, жиров и углеводов. При этом обострение заболевания часто бывает обусловлено не самим продуктом, а нарушением его расщепления и всасывания. За полноценное расщепление и всасывание продуктов питания отвечает нормофлора кишечника. В большинстве случаев пищевой сенсибилизации можно обойтись без жестких диет, эффективным лечением будет нормализация состояния ЖКТ, в том числе комплексное лечение дисбактериоза.
Роль лечения дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений ЖКТ при АД подтверждается и собственным опытом, на основе которого могут быть даны следующие рекомендации по ведению больных с АД.
Рекомендации по питанию
Элиминационные диеты требуются не всегда. В большинстве случаев возможно излечение АД без исключения грудного молока, белка коровьего молока, нежирного мяса, рыбы и большинства других продуктов, которые ребенок может получать по своему возрасту. При этом нужно соблюдать определенные правила их введения. Вводить новые продукты постепенно, по одному, и оценивать индивидуальную реакцию на них. Избегать преждевременного введения прикорма.
Не применять гидролизаты, поскольку они негативно влияют на кишечную микрофлору (способствуют развитию дисбактериоза), угнетают развитие системы пищеварения и иммунной системы, что в итоге усугубляет течение АД и приводит к еще большему нарушению процессов адаптации. Постепенная замена смесей-гидролизатов, назначенных грудным детям в связи с «аллергией на белок коровьего молока», на обычную молочную смесь в 99% случаев не только не ухудшает течение АД, но и, наоборот, приводит к значительному улучшению за счет нормализации процессов, происходящих в ЖКТ.
Рекомендации по лечению функциональных нарушений ЖКТ Лечение должно быть комплексным. Микробиологическая и иммунологическая коррекция проводится соответственно типу и степени дисбактериоза. Одновременно применяется сопутствующая терапия: ферменты, желчегонные средства, пребиотики и др.
Для АД характерно волнообразное течение: чередование периодов обострения и ремиссий. Во время лечения дисбактериоза могут быть временные ухудшения, связанные с перестройкой системы адаптации и изгнанием из организма продуктов жизнедеятельности и распада УПФ. Особенно часто обострение дерматита происходит в начале лечения при применении бактериофагов или кишечных антисептиков: микроорганизмы УПФ разрушаются под действием лекарственных средств, выделяется большое количество токсинов, которые организм элиминирует через кишечник и через кожу, что приводит в том числе к усилению клинических проявлений АД.
Такое ухудшение не требует отмены или коррекции основной терапии. При обострении АД применяются антигистаминные средства и энтеросорбенты. Последние связывают в кишеч-
Аактофильтрум
сила
-о«- .lA-
ЛАКТОФИЛЬТРУМ
Восстановление микрофлоры для улучшения состояния кожи
в одной таблетке
ЛАКТО- _--
ФИЛЬТРЧ> ПД1СТО-' - Йильтру*
Нормализация собственной микрофлоры кишечника и восстановление его барьерной функции
Сорбция аллергенов и медиаторов воспаления
АВВА РУС
www.awa-rus.ru
(№1)
%к при М
X&EPi«^
Per. уд. Ns ЛСР-008904/08-111108
DOtLtHOjp.fy
№ 2 (53) — 2010 год
49
нике продукты распада УПФ, уменьшая тем самым их влияние на кишечную стенку и предотвращая всасывание в системный кровоток. Оптимальным энтеросорбентом для применения в любом возрасте является Лактофильтрум. Данный препарат имеет удобную лекарственную форму (таблетки, которые можно измельчить), обладает высокой сорбционной активностью и за счет содержания в своем составе пребиотика лактулозы не вызывает запоров и не приводит к повреждению биопленки.
Восстановление нормального микробиоценоза кишечника и нормальной системы адаптации — продолжительный процесс. Для достижения клинического эффекта требуется время (обычно 3-4 недели после начала лечения). Может понадобиться не один курс. При этом отсутствие мероприятий по нормализации систем адаптации, ассоциированных с кишечной микрофлорой, приводит, как правило, к хроническому торпид-ному течению АД с необходимостью в постоянном использовании различных противоаллергических средств и элиминацион-ных диет, значительно ухудшающих качество жизни.
Заключение
Дисбактериоз кишечника можно рассматривать как одну из причин развития атопического дерматита, поэтому у больных атопическим дерматитом необходимо лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта под контролем гастроэнтеролога-инфекциониста.
При атопическом дерматите показаны исследования желудочно-кишечного тракта, в частности его микробиологического состояния (исследование фекалий на дисбактериоз).
Комплексное лечение дисбактериоза дает существенное улучшение течения атопического дерматита, вплоть до полного излечения.
Литература
1. Атопический дерматит: Рек. для практических врачей // Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту/ Под общ. ред. Р. М. Хаитова, А. А. Кубановой. — М, 2002. — С. 3-10.
2. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Дисбактериоз у детей. — М.: Медицина, 2008. — 128 с.
3. Копанев Ю. А., Соколов А. Л., Алешкин В. А. Действие комплексного иммуноглобулинового препарата на условно патогенную флору// Врач. — 1998. — № 5. — 38 с.
4. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патоге-нетических вариантов атопического дерматита у детей // Педиатрия. — 2003. — № 2 (3). — С. 27-32.
5. Куваева И. Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция. — М.: Медицина, 1991. — 240 с.
6. Лусс Л. В., Сидорович О. И., Успенская К. С. Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: принципы диагностики и терапии// Лечащий врач. — 2007. — № 4. — С. 14-16.
7. Мазитова Л. П. Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей// РМЖ. — 2001. — № 11. — 457 с.
8. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: Рук. для практикующих врачей/ Р. М. Хаитов [и др.]. — М.: Литтерра, 2007. — 504 с.
9. Сергеев Ю. В. Атопический дерматит. Современные подходы к диагностике, терапии и профилактике // Медицина для всех. — 2001. — № 2. URL: www.medi.ru
10. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — М., 1997. — 46 с.
11. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 1: Микрофлора человека и животных и ее функции. — М.: ГРАНТЪ, 1998. — 288 с.
12. Microbial biofiims/J. W. Costerton [еЬ ai.] //Annu. Rev. Microbiol., 1995; 49: 711-745. ■
Цитокиновый статус у больных онихомикозом и его изменения в процессе комплексной терапии
Хисматуллина З. Р., Петрасюк О. А., Сибиряк С. В.
У больных распространенным онихомикозом и у здоровых доноров изучены сывороточный уровень Т-клеточных цитокинов (IL-2, IL-4, IFN-Y), а также их продукция, спонтанная и индуцированная фитогемагглютинином (5 мкг/мл) в 24-часовой культуре цельной крови. Включение Вобэнзима в комплексную терапию больных приводило к значимому снижению уровня IFN-y в сыворотке, индуцированная продукция цитокинов в культуре имела тенденцию к увеличению. Ключевые слова: онихомикоз, провоспалительные цитокины, Вобэнзим.
The cytokine status in onychomycosis patients and its changes during complex therapy
Khismatullina Z. R., Petrasyuk O. A., Sibiryak S. V.
The Levels of serum T-cell cytokines (IL-2, IL-4, IFN-y) as well as their spontaneous and phytohemagglutinine-induced (5 mkg/ml) production in 24-hr whole blood culture were studied in patients with diffuse onychomycosis and in healthy donors. Wobenzym added to the complex therapy significantly decreased serum IFN-y level, and the induced cytokine production tended to grow. Key words: onychomycosis, pro-inflammatory cytokines, Wobenzym.
Цитокины — белковые молекулы, которые являются основным средством «общения» иммунокомпетентных клеток между собой и с другими клетками. Цитокины — ключевые иммунорегуляторные молекулы, и поэтому уровень цитокинов в сыворотке, способность иммунокомпетентных клеток к продукции цитокинов представляют важнейшие и информативные показатели состояния иммунореактивности.
В последние годы появились исследования, свидетельствующие о нарушении цитокиновой регуляции при дермато-микозах и онихомикозах, однако эти работы немногочисленны и нередко противоречивы. Например, некоторые авторы отмечают повышение уровня провоспалительных цитокинов (К-1, К-6) и К-4 при микозах, в то же время другие считают, что уровень К-4 может как повышаться, так и снижаться, что
