CC BY
89Клиническая медицина
УДК 616.61
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ КАК МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА
ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК
© 2018 Е.В. Фролова, Д.Р. Сахипов, Е.В. Каменев, В.А. Германов, Н.В. Морковских
Клиники ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара
В работе представлен результат успешного этапного хирургического лечения больного с ишемической болезнью почек, обусловленной атеросклеротическим поражением почечных артерий. Клинически у пациента отмечалось наличие признаков ишемической болезни почек в виде выраженной азотемии, артериальной гипер-тензии. Послеоперационный период протекал без осложнений. В настоящее время прогрессирования азотемии отмечено не было, показаний к проведению заместительной терапии почечной функции нет, АД стабилизировано на целевых значениях. Данное клиническое наблюдение показывает необходимость тщательного обследования пациентов с азотемией и артериальной гипертензией на наличие стеноза почечных артерий.
Ключевые слова: ишемическая болезнь почки, атеросклероз, сужение почечной артерии, хирургическое лечение.
На сегодняшний день известно более 20 видов патологических изменений почечных артерий, которые могут привести к резистентной артериальной гипертензии (АГ) [1]. Однако наиболее частым морфологическим субстратом сужения почечных артерий следует признать поражение атеросклеротической бляшкой. При этом данная патология тесно связана с такими факторами риска, как мужской пол, гипертензия, курение, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента и поражение коронарного русла [8]. Распространенность атеросклеротического стеноза почечной артерии в общей популяции составляет 5-7 %, а в группах высокого риска может достигать 10 % [4]. У 20 % пациентов выявляют билатеральное поражение почечных артерий или поражение единственной почки. Более редкими причинами стенозов могут быть фиброзно-мышечная дис-плазия и неспецифический аортоартериит [7]. С морфологической позиции выраженность атеросклеротических изменений в стенке почечных артерий напрямую коррелирует с длительностью поражения, степенью стеноза, наличием сопутствующей патологии [2]. По литературным данным, при естественном течении и прогрессировании морфологических изменений в стенке сосуда у 10 % пациентов в течение 5 лет происходит формирование критического стеноза или окклюзии почечной артерии [5].
Стенотическое поражение почечных артерий приводит к хронической гипоперфузии почек и нарушению ее фильтрационной функции. При этом морфологические изменения в ишемизированной почке связаны как с гипоперфузией, так и с рецидивирующей микроэмбо-
лией дистального русла. Это сопровождается активацией симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вследствие этого формируется стойкое повышение артериального давления и развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [10]. Одностороннее ишемическое поражение почки приводит к усилению экскреции натрия в контралатеральной почке. Этот компенсаторный механизм длительное время позволяет компенсировать перегрузку объемом. Следует отметить, что длительно существующее двухстороннее сужение почечных артерий или поражение артерии единственной функционирующей почки может приводить к развитию хронической почечной недостаточности или транзиторному отеку легких. [6]. При одностороннем поражении почечной артерии частота развития хронической почечной недостаточности составляет 3,18 %, при билатеральном стенозировании может достигать 55 % [3].
По данным некоторых авторов, продолжительность жизни у пациентов с хронической болезнью почек, обусловленной стенотическим поражением почечных артерий, ниже по сравнению с общей популяцией [4, 9]. Снижение СКФ менее 30 мл/мин достоверно приводит к повышению уровня смертности от инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения [9].
На сегодняшний день гемодинамически значимым стенозом почечной артерии считают поражением в диаметре 60 % и более. Однако, несмотря на это, следует оценивать не только гемодинамические критерии стеноза, но и учитывать функциональное состояние почек.
В клинике факультетской хирургии Клиник Самарского государственного медицинского университета на лечении находился пациент П., 1952 г.р.
Из анамнеза заболевания известно, что в 2016 г. (2 года назад) было выявлено повышение артериального давления (АД) до 230 и 110 мм рт. ст. Артериальная гипертензия была выявлена при профилактическом осмотре. Ранее АД не контролировал, активных жалоб не предъявлял. Пациент обратился к кардиологу, получал гипотензивную терапию (трехкомпо-нентная терапия, включая диуретик) с незначительным клиническим эффектом: сохранялось АД на уровне 170-180 и 90-95 мм рт.ст. Обратился к нефрологу, выполнено дообследование, были выявлены высокий уровень азотемии и признаки стеноза обеих почечных артерий (по данным ЦДК). Был направлен в клинику факультетской хирургии для определения тактики лечения.
При поступлении в клинику АД на правой верхней конечности 185 и 90 и мм рт. ст., на левой - 190 и 95 мм рт. ст., жалоб активных не предъявлял. При биохимическом исследовании крови уровень мочевины 22 ммоль/л, креатинина - 201 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI 28 мл/мин. Учитывая злокачественное течение артериальной гипертензии и явления выраженной азотемии, пациент был обследован по выработанному в клинике алгоритму диагностики ишемической нефропатии. При исследовании мочи по Зимницкому плотность мочи 1012-1012-1012-1006-1006-1006-1006-1012, диурез дневной 550 мл, диурез ночной 1050 мл.
При УЗИ левой почки размеры 111x55 мм, толщина паренхимы 19-20 мм, правой почки размеры 82x41 мм, толщина паренхимы 11-12 мм. Паренхима обеих почек с сохраненной корково-мозговой дифференцировкой. В паренхиме левой почки в н/3 лоцируется киста 7,5x8 мм, в правой почке в в/3 киста 8,5x4,5 мм. Полостная система не расширена.
При динамической сцинтиграфии визуализируются обе почки. Выраженное нарушение функции обеих почек, слева паренхиматозный тип кривой, справа гипоизостенурический тип кривой. Правая почка значительно уменьшена в размерах, относительный вклад 14 %. Выполнена ангиография почечных артерий (рис. 1, 2).
Рис. 1. Ангиография почечных артерий
Рис. 2. Ангиография почечных артерий
Заключение: сужение левой почечной артерий 71 % по диаметру. Окклюзия правой почечной артерии в устье, правая почка уменьшена в размере.
По результатам выполненной ангиографии было принято решение об этапном стентиро-вании почечных артерий.
Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии в периоперационном периоде проводилась инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида 1 мл/кг/ч в течение 1-2 часов до операции и 3-6 часов после выполнения вмешательства.
Первым этапом 15.03.2018 г. выполнено прямое стентирование левой поченой артерии
(рис. 3).
Рис. 3. Первый этап - стентирование левой почечной артерии
После первого этапа операции на 5-е сутки было достигнуто снижение АД до 160 и 90 мм рт. ст. на фоне прежней гипотензивной терапии.
Вторым этапом 22.03.2018 г. выполнена реканализация, ангиопластика и стентирование правой почечной артерии (рис. 4).
'Ч
Рис. 4. Второй этап - реканализация, ангиопластика, стентирование правой почечной артерии
После второго этапа на 3-и сутки АД было стабилизировано на цифрах 140-150 и 80-90 мм рт. ст. на фоне монокомпонентной гипотензивной терапии. Достигнуто снижение уровня мочевины до 12,6 ммоль/л, креатинина до 151,8 мкмоль/л, отмечено увеличение СКФ (СКБ-ЕР1) до 40 мл/мин. Выделительная функция почки сохранена (объём суточной мочи до 2500 мл с сохранённой плотностью мочи).
Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 7-е сутки после второго этапа стентирования почечных артерий. Уровень АД при выписке 140 и 90 мм рт. ст. При выписке было рекомендовано продолжить приём дезагрегантов, гипотензивная терапия при необходимости по уровню АД.
В настоящее время пациент находится под динамическим наблюдением. Прогрессирова-ния азотемии не отмечается, показаний к проведению заместительной терапии почечной функции нет.
Таким образом, у больных с ишемической болезнью почек, обусловленной морфологическими изменениями в почечных артериях атеросклеротического генеза, необходимо стремиться к реваскуляризации почек. Эффективность оперативного лечения зависит от объёма функционирующей паренхимы, анатомии сосудов почек, сохранности дистального русла и сроков выполнения вмешательства. Своевременная коррекция морфологических изменений почечных артерий у больных с атеросклерозом позволяет сохранить достаточный объем функционирующей паренхимы почек, улучшить фильтрационную функцию почек, добиться коррекции артериальной гипертензии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Данилова Н.М., Чазова И.Е., Савченко А.П. Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение // Нефрология. - 2009. - № 1. - С. 16-19.
2 Caps MT, Perissinotto C, Zierler RE et al. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery // Circulation. -1998. - Vol. 98. - P. 2866-2872.
3 Connolly JO, Higgins RM, Walters HL et al. Presentation, clinical features and outcome in different patterns of atherosclerotic renovascular disease // QJM. - 1994. - Vol. 87. - P. 413-421.
4 Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 463-654.
5 Jennings CG, Houston JG, Severn A et al. Renal artery stenosis-when to screen, what to stent? // Curr Atheroscler Rep. - 2014. - Vol. 16. - P. 416.
6 Messerli FH, Bangalore S, Makani H et al. Flash pulmonary oedema and bilateral renal artery stenosis: the Pickering syndrome // Eur Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 2231-2235.
7 Persu A, Giavarini A, Touze E et al. European consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia // J Hypertens.2014.Vol.32.P.1367-1378.
8 Safian RD, Textor SC et al. Renal-artery stenosis // N Engl J Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 431-442.
9 Sprengers SW, Janssen KJ, Verhaar MC et al. (SMART Study Group). Prediction rule for cardiovascular events and mortality in peripheral arterial disease patients: data from the prospective Second Manifestations of ARTerial disease (SMART) cohort study // Journal of vascular surgery. - 2009. - Vol. 50 (6). - P. 1369-76.
10 Tafur-Soto JD, White CJ et al. Renal artery stenosis // Cardiol Clin. - 2015. - Vol. 33. - P. 59-73.
Рукопись получена: 13 ноября 2018 г. Принята к публикации: 16 ноября 2018 г.
